Purpose: C57BL/6 mice, which are among the most common backgrounds for genetically engineered mice, are resistant to the induction of periodontitis by oral infection with periodontal pathogens. This study aimed to develop a periodontitis model in C57BL/6 mice using coaggregation between human pathogens and the mouse oral commensal Streptococcus danieliae (Sd). Methods: The abilities of Porphyromonas gingivalis ATCC 33277 (Pg33277), P. gingivalis ATCC 49417 (Pg49417), P. gingivalis KUMC-P4 (PgP4), Fusobacterium nucleatum subsp. nucleatum ATCC 25586 (Fnn), and F. nucleatum subsp. animalis KCOM 1280 (Fna) to coaggregate with Sd were tested by a sedimentation assay. The Sd-noncoaggregating Pg33277 and 2 Sd-coaggregating strains, PgP4 and Fna, were chosen for animal experiments. Eighty C57BL/6 mice received oral gavage with Sd once and subsequently received vehicle alone (sham), Fna, Pg33277, PgP4, or Fna+PgP4 6 times at 2-day intervals. Mice were evaluated at 5 or 8 weeks after the first gavage of human strains. Results: Fnn, Fna, and PgP4 efficiently coaggregated with Sd, but Pg33277 and Pg49417 did not. Alveolar bone loss was significantly higher in the PgP4 group at both time points (weeks 5 and 8) and in all experimental groups at week 8 compared with the sham group. The PgP4 group presented greater alveolar bone loss than the other experimental groups at both time points. A higher degree of alveolar bone loss accompanied higher bacterial loads in the oral cavity, the invasion of not only PgP4 but also Sd and Fna, and the serum antibody responses to these bacteria. Conclusions: Periodontitis was successfully induced in C57BL/6 mice by oral infection with a P. gingivalis strain that persists in the oral cavity through coaggregation with a mouse oral commensal bacterium. This new model will be useful for studying the role of human oral bacteria-host interactions in periodontitis using genetically engineered mice.
Yoon-Jung Shin;Dong-Yun Lee;Joo Yun Kim;Keon Heo;Jae-Jung Shim;Jung-Lyoul Lee;Dong-Hyun Kim
Journal of Ginseng Research
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제47권2호
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pp.255-264
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2023
Background: Red ginseng (RG) alleviates psychiatric disorders. Fermented red ginseng (fRG) alleviates stress-induced gut inflammation. Gut dysbiosis causes psychiatric disorders with gut inflammation. To understand the gut microbiota-mediated action mechanism of RG and fRG against anxiety/depression (AD), we investigated the effects of RG, fRG, ginsenoside Rd, and 20(S)-β-D-glucopyranosyl protopanaxadiol (CK) on gut microbiota dysbiosis-induced AD and colitis in mice. Methods: Mice with AD and colitis were prepared by exposing to immobilization stress (IS) or transplanting the feces of patients with ulcerative colitis and depression (UCDF). AD-like behaviors were measured in the elevated plus maze, light/dark transition, forced swimming, and tail suspension tests. Results: Oral gavage of UCDF increased AD-like behaviors and induced neuroinflammation, gastrointestinal inflammation, and gut microbiota fluctuation in mice. Oral administration of fRG or RG treatment reduced UCDF-induced AD-like behaviors, hippocampal and hypothalamic IL-6 expression, and blood corticosterone level, whereas UCDF-suppressed hippocampal BDNF+NeuN+ cell population and dopamine and hypothalamic serotonin levels increased. Furthermore, their treatments suppressed UCDF-induced colonic inflammation and partially restored UCDF-induced gut microbiota fluctuation. Oral administration of fRG, RG, Rd, or CK also decreased IS-induced AD-like behaviors, blood IL-6 and corticosterone and colonic IL-6 and TNF-α levels, and gut dysbiosis, while IS-suppressed hypothalamic dopamine and serotonin levels increased. Conclusion: Oral gavage of UCDF caused AD, neuroinflammation, and gastrointestinal inflammation in mice. fRG mitigated AD and colitis in UCDF-exposed mice by the regulation of the microbiota-gut-brain axis and IS-exposed mice by the regulation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Coffee is a complex chemical mixture, with caffeine being the most well-known bioactive substance. The immunomodulatory and anti-inflammatory properties of coffee and caffeine impact health in various aspects, including the respiratory system. The objective is to investigate the effects of coffee and caffeine on airway hyperresponsiveness and allergic reactions, as well as to analyze and compare associated cytokine profiles. MATERIALS/METHODS: BALB/c mice were intraperitoneally sensitized with ovalbumin (OVA) and given OVA inhalation to induce airway hypersensitivity. Two weeks after sensitization, they were intragastrically gavaged with coffee or caffeine, both containing 0.3125 mg caffeine, daily for 4 weeks. Control mice were fed with double-distilled water. Serum OVA-specific antibody levels were measured beforehand and 5 weeks after the first gavage. Airway hyperresponsiveness was detected by whole body plethysmography after gavage. Cytokine levels of bronchoalveolar lavage and cultured splenocytes were analyzed. RESULTS: Coffee effectively suppressed T helper 2-mediated specific antibody response. Airway responsiveness was reduced in mice treated with either coffee or caffeine. Compared to the control, coffee significantly reduced OVA-specific immunoglobulin (Ig) G, IgG1 and IgE antibody responses (P < 0.05). Caffeine also attenuated specific IgG and IgG1 levels, though IgE level was unaffected. Coffee significantly reduced interleukin (IL)-4 and increased IL-10 concentration in spleen cells and bronchoalveolar lavage fluid (P < 0.05). CONCLUSIONS: Coffee effectively attenuated airway hyperresponsiveness and systemic allergic responses induced by OVA food allergen in mice. As a complex composition of bioactive substances, coffee displayed enhanced immunomodulatory and anti-inflammatory effects than caffeine.
This study was undertaken in order to investigate the effects of Dioscorea daemona stem on the inflammatory reactions and antioxidant system in vivo. The methanolic extract of Dioscorea daemona stem, administered by gavage at the dose of 0.2 $\mu\textrm{g}$/kg, showed anti-inflammatory and anti-allergic (typeIV) effects in different test models. We also showed that plasma antioxidant enzyme activities, lipid peroxidation and HDL cholesterol levels are affected by administration (0.2 $\mu\textrm{g}$/kg body weight, for 3 weeks) of Dioscorea daemona stem extract in rats. (omitted)
This study was carried out to investigate the potential of phenol to induce embryotoxicity in the Sprague-Dawley rat. Seventy mated rats were distributed among three treated troups, a vehicle control group and a negative control group. Phenol was at dose levels of 20, 60 and 180mg/kg/day adminsistered by gavage to pregnant rats three times per day from days 7 to 12 of gestation. All dams were subjected to the caesarean section on day 20 of gestation. At 120mg/kg, dams exhibited decreased locomotivity. In addition, both weight reduction and retarded ossification of fetuses were observed. There were no signs of maternal toxicity or embryotoxicity at 20 and 60mg/kg. The results show that phenol induces fetal growth retardation at maternally subtoxic dose in rats.
The present investigation evaluated the safety of the methanol extract from the fruit body of Phellinus pini Ames (PPA) by determining its potential toxicity after a subacute administration in rats. The extract was orally administered in doses of 1 g/kg, 2 g/kg, and 4 g/kg daily for 14 days to rats. Body weight, biochemical, and hematological parameters were determined at the end of 14 days of daily administration. The no-observed adverse effect levels (NOAEL) of the extract were 4 g/kg, when given by gavage routes. Daily oral administration of PPA extract for up to 14 days did not result in the death of significant changes in the body weight, hematological, and mainly biological parameters. In biological analysis, some significant changes occurred, including triglyceride and blood urea nitrogen (BUN), indicating that the PPA extract has liver and kidney-modulating activity. The PPA extract was found to be low or non-toxic in rats.
This study was undertaken to evaluate whether peroxisome proliferator-activated-receptor-gamma $(PPAR-{\gamma})$ agonist-rosiglitazone (ROSI) induces postischemic functional recovery in Langendorf heart model. Hearts isolated from normal rats were subjected to 20 min of normoxia or 25 min zero-flow ischemia followed by 50 min reperfusion. In this acute protocol, ROSI $(20\;{\mu}g/ml)$ administered 10 min before ischemia had no effect on hemodynamic cardiac function, but had protective effect on lipid peroxidation in in vitro experiments. In chronic protocol in which ROSI was given by daily gavage (4 mg/kg) for three consecutive days, ROSI could not prevent the hemodynamic alteration on cardiac performance, but has protective effect on the activity of superoxide dismutase (SOD). There was no significant difference in the contents of reduced glutathione (GSH) and catalase activity between ischemia-reperfusion (IR) and ROSI treated IR hearts. Although ROSI had no effect on hemodynamic factor, it had effect on antioxidant activity. Our results indicate that ROSI provides partial beneficial effects by inhibiting lipid peroxidation and/or recovering normal level of SOD activity in the ischemic reperfused heart.
The neuroprotective effect of solvent fraction of native edible plant MK-104 in the mice administered with kainate was evaluated using behavioral sign, neuronal injuries and biomarkers of oxidative stress. Mice, ICR male, were administered with the BFME through a gavage for 4 days consecutively, and on the 3rd day, kainate (450 mg/kg) was i.p. administered. The fraction(400 mg/kg) delayed the onset time of neurobehavioral change (p<0.01), reduced the severity of convulsion and lethality (p<0.05), and restored the level of GSH and lipid peroxidation in brain to control value. A similar protective action was also expressed by fraction-I (200 mg/kg), which showed a prominent protection against the neuronal damage in hippocampal CA1 and CA2 regions (p<0.01) caused by kainate injection. of TBARS value. Based on these results, BFME-I is suggested to contain a functional agent to prevent against oxidative stress in the brain of mice.
Certain chlorinated propanols occur as contaminants in hydrolysed vegetable proteins. Processing of defatted vegetable proteins by traditional hydrochloric acid hydrolysis leads to the formation of 3-monochloro-1, 2-propanediol(3-MCPD). The objective of this study was to determine the toxicity of 3-MCPD in the rat following oral(gavage) administration for 13 weeks. (omitted)
In this research, the genotoxic effect of Picrorrhiza Rhizoma (PR) aqueous extract was evaluated using the mouse micronucleus test. PR extract was administered once a day for 2 continuous days by oral gavage to male ICR mice at doses of 2000, 1000 and 500 mg/kg. Cyclophosphamide was used as a known genotoxic agent in a positive control. The appearance of a micronucleus (MN) in polychromatic erythrocyte (PCE) is used as an index for genotoxic potential, and PCE ratio is used as an index of cytotoxicity. Although significant (p < 0.01) increase of the number of PCE with one or more nuclei (MNPCE) was detected in cyclophosphamide treated groups, no significant increases of MNPCE numbers were observed in all three different dosages of PR extracts treated mice with over 0.39 of the individual polychromatic erythrocyte ratio in all mice used in this study. The results obtained indicated that PR extract shows no genotoxicity effects up to 2000 mg/kg dosing levels.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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