대두(백태,흑태)와 현미의 메탄올과 아세톤 추출물이 호르몬 의존형 유방암세포(MCF-7)와 호르몬 비의존형세포(MDA-MB-231)의 세포독성과 apoptosis에 미치는 영향을 살펴보았다 각 추출물별 25, 50, 100 ug/well의 농도로 24, 48, 72시간 배양 시 배양시간과 사용된 시료 모두 농도 의존적으로 유방암 세포생존율을 억제하는 것으로 나타났다. 특히 호르몬 의존형 세포인 MCF-7 에서는 현미의 아세톤 추출물이 낮은 농도에서 짧은 배양시간에도 그 효과가 나타났고 호르몬 비의존형 세포주 MDA-MB-231에서는 현미의 아세톤 및 메탄올 추출물의 효과가 다른 시료들에 비해 높게 나타났다. Apoptosis에 미치는 영향에서는 호르몬 비의존형 세포(MDA-MB-231)에서 메탄올추출물 처리군이 대조군에 비해 apoptosis된 세포가 유의적으로 증가한 것을 관찰할 수 있었다. 그러나 세포생존율 결과와는 다르게 호르몬의존형 세포와 호르몬비의존형 세포 모두에서 아세톤 처리군은 대조군에 비해 apptosis에 유의차를 나타내지 않았다. 이상의 결과에 의하면 이들 화합물이 소유한 암세포 성장억제 기전은 추출물내 함유된 화합물의 종류와 세포성장의 호르몬 의존도에 따라 다양한 것으로 사료된다.
Sodium fluoride (NaF) has been shown to be cytotoxic and elicit inflammatory response in human. However, the cellular mechanisms underlying NaF-induced cytotoxicity in periodontal tissues have not yet been elucidated. This study is aimed to investigate the mechanisms of NaF-induced apoptosis in human gingival fibroblast (HGF). NaF decreased the cell viability of HGF in a dose- and time-dependent manner. NaF gave rise to apoptotic morphological changes including cell shrinkage, chromatin condensation, and DNA fragmentation. However, NaF did not affect the production of ROS. In addition, NaF augumented cytochrome c release from mitochondria into the cytosol, and enhanced caspase -9 and -3 activities., cleavage (85 kDa fragments) of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) and upregulation of voltage-dependent anion channel (VDAC) 1. These results demonstrated that NaF-induced apoptosis in HGF may be mediated with mitochondria. Furthermore, NaF elevated caspase-8 activity and upregulated Fas-ligand (Fas-L), suggesting involvement of death receptor mediated pathway in NaF-induced apoptosis. Expression of Bcl-2, an anti-apoptotic Bcl-2 family, was downregulated, whereas expression of Bax, a pro-apoptotic Bcl-2 family, was not affected in NaF-treated HGF. These results suggest that NaF induces apoptosis in HGF through both mitochondria- and death receptor-mediated pathway mediated by Bcl-2 family.
Transition metal ions including $Se^{2+},\;Cd^{2+},\;Hg^{2+}\;or\;Mn^{2+}$ have been thought to disturb the bone metabolism directly. However, the mechanism for the bone lesion is unknown. In this study, we demonstrated that MC3T3E1 osteoblasts, exposed to various transition metal ions; selenium, cadmium, mercury or manganese, generated massive amounts of reactive oxygen species (ROS). The released ROS were completely quenched by free radical scavengers-N-acetyl cysteine (NAC), reduced glutathione (GSH), or superoxide dismutase (SOD). First, we have observed that selenium $(10\;{\mu}M),$ cadmium $(100\;{\mu}M),$ mercury $(100\;{\mu}M)$ or manganese (1 mM) treatment induced apoptotic phenomena like DNA fragmentation, chromatin condensation and caspase-3-like cysteine protease activation in MC3T3E1 osteoblasts. Concomitant treatment of antioxidant; N-acetyl-L-cysteine (NAC), reduced-form glutathione (GSH), or superoxide dismutase (SOD), prevented apoptosis induced by each of the transition metal ions. Catalase or dimethylsulfoxide (DMSO) has less potent inhibitory effect on the apoptosis, compared with NAC, GSH or SOD. In line with the results, nitroblue tetrazolium (NBT) stain shows that each of the transition metals is a potent source of free radicals in MC3T3E1 osteoblast. Our data show that oxidative damage is associated with the induction of apoptosis in MC3T3E1 osteoblasts following $Se^{2+},\;Cd^{2+},\;Hg^{2+}\;or\;Mn^{2+}$ treatment.
본 연구에서는 석곡(Dendrobium nobile Lindl.) 추출물에 대한 신경세포 보호 효과를 확인하기 위하여 $H_{2}O_{2}$에 의해 유도된 스트레스 상태의 PC12 세포주에서 MTT-dye reduction assay와 LDH release assay를 이용하였다. MTT reduction assay 결과, 스트레스 상태에서는 47%의 생존율을 보인데 반하여 석곡 추출물 50${\mu}$g/ml 농도로 처리하였을 때 99.5%의 높은 세포 생존율을 확인할 수 있었다. 이 결과는 LDH release assay 에서도 일치하는 결과를 확인하였다. 그리고 광학 현미경을 이용한 형태학적 변화를 관찰한 결과에서도 신경돌기의 출현 유도를 통한 신경세포 생존을 확인 할 수 있었다. 또한 핵의 변화에 미치는 영향을 관찰한 결과 정상 세포의 핵은 타원형의 온전한 핵 모양을 나타낸 반면 산화적 손상을 입은 세포는 apoptotic body가 핵 주변에 나타나는 전형적인 apoptosis를 나타내었고 석곡 추출물을 처리한 결과 핵의 condersation현상과 fragmentation이 현저히 감소함을 확인 할 수 있었다. 그리고 $H_{2}O_{2}$에 의한 capase-3의 활성은 석곡 추출물을 50${\mu}$g/ml 처리 후 약 1.1배 이하로 감소함을 보였다.
본 연구에서는 코발트 염화물($CoCl_2$) 용액을 원료로 하여 분무열분해 반응에 의하여 평균입도 50 nm 이하의 코발트 산화물($Co_3O_4$) 분말을 제조하였으며 분위기 기체인 공기의 압력 변화에 따른 입자들의 특성 변화를 파악하였다. 공기압력이 $0.1kg/cm^2$인 경우에는 형성된 액적형태들은 구형이 거의 없었으며 매우 심하게 분열된 상태를 나타내고 있었다. 액적형태를 구성하는 나노 입자들의 평균입도는 약 40 nm이었다. 공기압력이 $0.5kg/cm^2$으로 증가된 경우에는 액적형태를 구성하는 나노 입자들의 평균입도는 약 35 nm로 감소되었다. 공기압력이 $3kg/cm^2$으로 증가된 경우에는 액적형태에서 구형의 비율이 현저하게 증가하였고 분열된 정도는 감소하였으며 나노 입자들의 평균입도는 약 30 nm로 감소하였다. 공기압력이 $0.1kg/cm^2$로부터 $1kg/cm^2$로 증가하는 경우에는 XRD 피크들의 강도가 거의 변화가 없는 반면 비표면적은 감소함을 나타내었다. 공기압력이 $3kg/cm^2$로 증가하는 경우에는 XRD 피크들의 강도는 약간 감소하는 반면 비표면적은 증가하고 있었다.
There has been fast progress in economy in Korea derived by a consecutive five-year plan program for economic development started in the early 1960's. In the field of transportation, rapid changes in the technological environment of transportation and communication have brought a revolution of the transport system, of which inter-modal transportation through containerisation is typical. Because of the rapidly growing traffic volumes of cargo, especially container traffic, and lack of investment into transport infrastructure in the past, both road and railway are beyond their capacity. As a result, the public-road network has suffered a serious congestion problem. For instance, in relation to the corridor between Seoul and Pusan, today, it takes about 14 hours for the journey of container trailer through Kyongbu Expressway, for which it used to take only 7 hours in 1986. For the railway, though the congestion problem is not very serious compared with the road sector, a shortage of capacity on certain main lines has emerged as a problem as railway traffic has increased. Furthermore, the further expansion of the system in near future is difficult due to burden of higher construction the cost. Unlike these two modes, coastal shipping, which has been paid relatively less attention for commodity transport in Korea, shows no constraint in this respect. In addition, it is the most cost efficient mode of transport. This work therefore aims to make a proposal for the alternative inland transportation mode, which is to promote the coastal transport of container. Three obstructing factors for the promotion of the coastal transport are investigated and some solutions for those are suggested as follows : First, it appears to be essential to provide exclusive ports for the coastal shipping, that comply with simplification, specialization and rationalization. The optimum size of berths on the exclusive ports in Pusan port is estimated as 16-20. We found that it needs periodical study and publicity on the advantages from the adoption of the coastal mode. Inducing competition in the coastal shipping market is also necessary. For the supply of the fleet in the coastal shipping, chartering of the surplus ships in the oversea shipping is found to be more desirable than new shipbuilding. Second, to solve the fragmentation of the companies which wish to participate in the coastal transport, government has to implement the subsidy policy. The encouragement of participation of the shipping lines engaging in Korea-Japan run and Korea-East South Asia run, into coastal shipping also needs to be considered cautiously. Third, simplification of the document for entry in ports is needed for rational coastal shipping management. We can use B/L (Bill of Lading) for coastal shipping as a prerequisite to get the indemnity by P & I Club. The reduction of the government controls on entering and leaving the ports also needs.
파일 시스템의 단편화 현상을 해결하기 위한 기존 기법들은 디스크 조각 모음과 같이 특정 시점에 집중된 디스크의 연산이 요구된다. 본 논문에서는 이러한 단점을 해소하기 위해 디스크의 연산 처리를 분산시키는 자동적이고, 지속적인 단편화 해소 시스템을 설계하고 구현하고자 한다. 이를 위해 우리는 단편화 측정을 위한 자동적인 레이아웃 스코어링(ALS: Autonomic Layout Scoring)기법과 디스크의 연산 처리를 분산시키기 위한 기법으로 디스크의 유휴 시간(idle time)을 찾아 복사를 수행하는 지연 복사(Lazy-copy)기법을 제안한다. 두 기법은 우선 자동적인 레이아웃 스코어링을 통해 단편화 된 대상 파일을 검색하고, 검색된 파일을 옮길 수 있는 연속적인 빈 공간이 있을 경우, 파일의 유실을 막기 위해 지연 복사를 수행한 후 아이노드의 정보를 수정함으로써 단편화 현상을 해결한다. 본 논문에서 제시한 시스템을 실제 리눅스(linux) 환경에 적용하여 단편화 된 작은 파일의 레이아웃 스코어링을 측정 한 결과 기존 EXT2 파일 시스템보다 $2.4%{\sim}10.4%$ 정도의 레이아웃 스코어링이 향상된 것을 볼 수 있었으며, 실험 디스크에 파일 크기에 따른 읽기/쓰기를 실행하여 성능을 측정한 결과에서도 EXT2 파일 시스템과 비교 하여 쓰기성능에서는 $1%{\sim}8.5%$, 읽기 성능에서는 $1.2%{\sim}7.5%$ 정도의 향상된 결과를 보았다. 이 시스템을 이용하면 수동적인 관리 없이도 자동적으로 사용자의 I/O 작업에 대한 방해 없이 단편화 현상을 지속적으로 해소할 수 있다.
Objectives: Paeonia japonica has been widely used for gynecopathy and analgesic effects in Korean Traditional Medicine. The aim of the present study is to determine the antioxidant effect of Paeonia japonica extracts(PJE) by using mouse embryonic fibroblast cells(MEF cells). Methods: We evaluated Radical Scavenging Activity of PJE by the DPPH assay. Protective effect of the PJE on the hydrogen peroxide($H_2O_2$) induced oxidative damage of MEF cells was analyzed by the MTT assay. The Morphological changes of MEF cells induced by P. japonica, $H_2O_2$ and P. japonica+$H_2O_2$ was evaluated by DAPI staining. And effect of PJE on the rate of apoptosis in MEF cells was measured using flow cytometry with Annexin V-FITC and PI double staining. Results: We observed that PJE contain significant DPPH radical scavenging activity. Cell viability of oxidative damaged cells treated with various concentrations of $H_2O_2$ was increased by treatment with PJE. Flow cytometric analysis of the cells treated with $H_2O_2$ in the absence or presence of PJE showed that the crumbled G1 peak was accumulated by the treatment with $H_2O_2$ alone, but restored by addition of PJE. Portion of cells that undergo apoptosis mediated by oxidative stress was decreased by treatment of PJE. The nuclear fragmentation occurred in the oxidative damaged MEF cells was also decreased by PJE treatment. Conclusions: Taken together, our results suggest that PJE exhibits significant antioxidant activity and functions to inhibit cell death mediated by oxidative damage induced apoptotic pathways.
일본뇌염바이러스(Japanese encephalitis virus, JEV) Nakayama strain을 초기 multiplicity of infection 5.0으로 Vero세포에 감염하여 1년 이상 안정적으로 바이러스를 방출하는 지속감염(persistently-infected)세포주를 확립하였다. 지속감염 세포에서 지속적으로 방출되는 총 11 개의 Plaque 형태 변이바이러스(morphology mutants)클론을 확보하였다. 분리된 변이바이러스의 복제효율을 분석한 결과 생물학적 표현형과 복제효율은 유의하게 상관하였다. 변이바이러스 RNA 게놈 양 말단의 non-coding region 및 envelop 단백질의 ORF에서는 유의한 염기서열 변화가 관찰되지 않아 JEV 약독화에 새로운 인자가 추가로 관여할 가능성을 제시하였다. 변이바이러스에 감염된 신선한 Vero세포는 wild-type JEV의 일반적 감염성상과 다르게 대다수의 세포가 유의할 만한 세포병변현상을 나타내지 않았다. 감염된 Vero세포에서 wild-type JEV 및 large plaque을 형성하는 변이바이러스의 경우 mRNA와 함께 Bcl-2의 발현은 모두 유의하게 감소하였으며 p53은 뚜렷하게 증가하였다. 반면 small plaque을 형성하는 변이바이러스의 감염세포에서는 Bcl-2와 p53 모두 유의한 변화를 볼 수 없었다. 이상의 결과들과 함께, 감염된 Vero세포의 internucleosomal DNA fragmentation과DNA profile의 유형분석에 따르면 궁극적 인 세포병변효과의 변화는 변이바이러스의 복제효율과 더불어 p53에 비의존적인 apoptosis 수위의 전반적인 감소에 기인하는 것으로 판단된다.
To elucidate the neuroprotective effect of Kamijihwang-hwan(KSH) on nerve cells damaged by hypoxia, the cytotoxic effects of exposure to hypoxia were determined by XTT, NR, MTT and SRB asssay. The activity of catalase and SOD was measured by spectrophometry, and TNF-α and PKC activity was measured after exposure to hypoxia and treatment of Kamijihwang-hwan(KSH) water extract(KJHWE). Also the neuroprotective effect of KJHWE was researched for the elucidation of neuroprotective mechanism. The results were as follows ; Hypoxia decreased cell viability measured by XTT, NR assay when cultured cerebral neurons were exposed to 95% N2/5% CO₂ for 2~26 minutes in these cultures and KJHWE inhibited the decrease of cell viability. H₂O₂ treatment decreased cell viability measured by MTT, and SRB assay when cultured cerebral neurons were exposed to 1-80 uM for 6 hours, but KJHWE inhibited the decrease of cell viability. Hypoxia decreased catalase and SOD activity, and also TNF-α and PKC activity in these cultured cerebral neurons, but KJHWE inhibited the decrease of the catalase and SOD activity in these cultures. Hypoxia triggered the apoptosis via caspase activation and internucleosomal DNA fragmentation. Also hypoxia stimulate the release of cytochrome c form mitochondria. KJHWE inhibited the apoptosis via caspase activation induced by hypoxia. From these results, it can be suggested that brain ischemia model induced hypoxia showed neurotoxity on cultured mouse cerebral neurons, and the KJHWE has the neuroprotective effect in blocking the neurotoxity induced by hypoxia in cultured mouse cerebral neurons.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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