세포내 기록법으로써 메기 망막의 제3열신경원에 대한 동적 특성을 관찰하였다. 메기(channel catfish; Ictalurus punctatus)로부터 안구를 적출한 다음 각막, 홍채, 수정체, 초자체 둥을 차례로 제거함으로써 반구형의 eyecup 표본을 만들었다. 이 표본에 Ringer 용액 또는 실험용액을 관류시키면서 빛자극을 가함에 따라 신경원에서 발생하는 전압변동을 유리 미세전극을 통하여 검출하고 amplifier로써 증폭한 후 penwriter를 이용하여 기록하였다. 빛자극원으로는 컴퓨터 모니터를 이용하였으며, 막대형 자극의 이동속도 및 두께를 조절함으로써 대상 신경원의 위치를 포착하고 방향선택성을 조사하였다. GABA$_{B}$ 수용체 작용제인 baclofen에 의해 제3열신경원의 일종인 ON-지속성 신경원에서 암막전압은 과분극되며 지속성 성분은 억제된 반면 일과성 성분은 증대되었으며, 또한 ON-OFF 일과성 신경원은 특정 방향의 자극에 대한 빛반응이 선택적으로 억제되는 방향선택성을 나타내었다.
The effects of adenosine on the mechanical contractions and electrical activities were investigated in guinea-pig stomach. Spontaneous contractions of the antral region were recorded with force transducer, and the phasic contractions of fundic region were induced by electrical field stimulation. Electrical responses of smocth muscle cells were recored using glass capillary microelectrodes filled with 3M-KCl. Field stimulation was applied transmurally by using a pair of platinum wire (0.5 mm in diameter) placed on both sides of tissue. All experiments were performed in tris-buffered Tyrode solution which was aerated with 100% $O_2$ and kept at $35^{\circ}C$. The results obtained were as follows. 1) Adenosine suppressed the spontaneous contractions of antrum in a dose-dependent manner. 2) The inhibitory effect on antral spontaneous contractions was not influenced by the administration of guanethidine $(5{\times}10^{-6}\;M)$ and atropine $10^{-6}\;M$, or in the presence of dipyridamole $10^{-7}\;M$. 3) The phasic contractions of fundus induced by electrical field stimulation, which disappeared rapidly by the addition of tetrodotoxin $(3{\times}10^{-7}\;M)$, were potentiated by adenosine in the presence of guanethidine. 4) Adenosine decreased the amplitude and the maximum rate of rise of slow waves, and the increased amplitude and rate of rise evoked in the high calcium solution or in the presence of TEA were decreased by adenosine. 5) The non-adrenergic, non-cholinergic inhibitory junction potential (IJP) was inhibited by adenosine in the antral region, while the excitatory junction potential (EJP) in the fundic region was potentiated. From the above results, the following conclusions could be made. 1) Adenosine suppresses the spontaneous contractions of antrum strip by the decrease in amplitude and rate of rise of slow waves. 2) The release of neurotransmitter(s) from non-adrenergic, non-cholinergic nerve terminals is inhibited by adenosine.
Scutellaria baicalensis (SB) has widely used in the treatment for various brain diseases in the field of Oriental medicine. Biofermantation of SB can make major chemical constituents of SB to pass blood-brain barrier easily and to have more potent anti-oxidant ability. There is a little information about the contribution of fermented SB (FSB) to the formation or maintenance of the neural plasticity in the hippocampus. The purpose of this study was to evaluate effects of FSB extract on hydrogen peroxide (H2O2) - induced impairments of the induction and maintenance of long-term potentiation (LTP), an electrophysiological marker for the neural plasticity in the hippocampus. From hippocampal slices of rats, the field excitatory postsynaptic potentials (fEPSPs) were evoked by the electrical stimulation to the Schaffer collaterals - commissural fibers in the CA1 areas and LTP by theta-burst stimulation by using 64 - channels in vitro multi-extracellular recording system. In order to induce oxidative stress to hippocampal slices two different concentrations (200, 400 μM) of H2O2 were given to the perfused aCSF before and after the LTP induction, respectively. The ethanol extract of FBS with concentration of 25 ㎍/ml, 50 ㎍/ml was diluted in perfused aCSF that had 200 μM H2O2, respectively. Oxidative stress by the treatment of H2O2 resulted in decrease of the induction rate of LTP in the CA1 area with a dose - dependent manner. However, the ethanol extract of FSB prevented the reduction of the induction rate of LTP caused by H2O2 - induced oxidative stress with a dose - dependent manner. These results may support a potential application of FSB to ameliorate impairments of hippocampal dependent neural plasticity or memory caused by oxidative stress.
Purpose: In accordance with the increasing number of accidents caused by various reasons and recently developed fine diagnostic skills, the incidence of orbital blow-out fracture cases is increasing. As it causes complications, such as diplopia and enophthalmos, surgical reduction is commonly required. This article reports a retrospective series of 5 blow-out fracture cases that had unusual nerve injuries after reduction operations. We represents the clinical experiences about treatment process and follow-up. Methods: From January 2000 to August 2009, we treated total 705 blow-out fracture patients. Among them, there were 5 patients (0.71%) who suffered from postoperative neurologic complications. In all patients, the surgery was performed with open reduction with insertion of $Medpor^{(R)}$. Clinical symptoms and signs were a little different from each other. Results: In case 1, the diagnosis was oculomotor nerve palsy. The diagnosis of the case 2 was superior orbital fissure syndrome, case 3 was abducens nerve palsy, and case 4 was idiopathic supraorbital nerve injury. The last case 5 was diagnosed as optic neuropathy. Most of the causes were extended fracture, especially accompanied with medial and inferomedial orbital blow-out fracture. Extensive dissection and eyeball swelling, and over-retraction by assistants were also one of the causes. Immediately, we performed reexploration procedure to remove hematomas, decompress and check the incarceration. After that, we checked VEP (visual evoked potential), visual field test, electromyogram. With ophthalmologic test and followup CT, we can rule out the orbital apex syndrome. We gave $Salon^{(R)}$ (methylprednisolone, Hanlim pharmaceuticals) 500 mg twice a day for 3 days and let them bed rest. After that, we were tapering the high dose steroid with $Methylon^{(R)}$ (methylprednisolon 4 mg, Kunwha pharmaceuticals) 20 mg three times a day. Usually, it takes 1.2 months to recover from the nerve injury. Conclusion: According to the extent of nerve injury after the surgery of orbital blow-out fracture, the clinical symptoms were different. The most important point is to decide quickly whether the optic nerve injury occurred or not. Therefore, it is necess is to diagnose the nerve injury immediately, perform reexploration for decompression and use corticosteroid adequately. In other words, the early diagnosis and treatment is most important.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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