Although thoracic endovascular aortic repair (TEVAR) has grown to become the standard of care to treat blunt thoracic aortic injury (BTAI), the long-term effects of TEVAR are still unclear. We here present a 72-year-old man with BTAI due to a traffic accident. He successfully underwent TEVAR and was transferred to another rehabilitation hospital 2 months after the accident. However, 1 month later, he underwent gastroscopy with fever and hematemesis and was diagnosed with aorto-esophageal fistula (AEF). After being re-transferred to Niigata University Medical and Dental Hospital, we tried to convince him to undergo surgical treatment, but he strongly refused. He received palliative care and died due to rupture of the aortic pseudoaneurysm 3 days after the hospital transfer. Fatal complications like AEF may occur after TEVAR, so clinicians need to carefully follow patients who underwent TEVAR.
Seo, Young Woo;Jang, Tae Chang;Kim, Gyun Moo;Ko, Seung Hyun
Journal of The Korean Society of Clinical Toxicology
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v.16
no.2
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pp.157-160
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2018
Chronic silica nephropathy has been associated with tubulointerstitial disease, immune-mediated multisystem disease, chronic kidney disease, and end-stage renal disease. On the other hand, acute intentional exposure is extremely rare. The authors' experienced a 44-year-old man who took rapid cement hardener (sodium silicate) in a suicide attempt whilst in a drunken state. He visited the emergency department approximately 1 hour after ingestion. Information on the material was obtained after 3 L gastric lavage. The patient complained of a sore throat, epigastric pain, and swollen to blood tinged vomitus. Proton pump inhibitors, hemostats, steroid, and fluids were administered. Nine hours after ingestion, he was administered 200 mL hematochezia. Immediately after, a gas-troenterologist performed an endoscopic procedure that revealed diffuse hyperemic mucosa with a color change and variable sized ulceration in the esophagus, whole stomach, and duodenal $2^{nd}$ portion. Approximately 35 hours later, persistent oligouria and progressive worsening of the renal function parameters (BUN/Cr from 12.2/1.2 to 67.5/6.6 mg/dL) occurred requiring hemodialysis. The patient underwent 8 sessions of hemodialysis for 1 month and the BUN/Cr level increased to 143.2/11.2 mg/dL and decreased to 7.6/1.5 mg/dL. He was discharged safely from the hospital. Follow up endoscopy revealed a severe esophageal stricture and he underwent endoscopic bougie dilatation. Acute cement hardener (sodium silicate) intoxication can cause renal failure and strong caustic mucosal injury. Therefore, it is important to consider early hemodialysis and treatment to prevent gastrointestinal injury and remote esophageal stricture.
In this study, we focused to identify whether eupatilin (5,7-dihydroxy-3',4',6-trimethoxyflavone), an extract from Artemisia argyi folium, prevents $H_2O_2$-induced injury of cultured feline esophageal epithelial cells. Cell viability was measured by the conventional MTT reduction assay. Western blot analysis was performed to investigate the expression of 5-lipoxygenase by $H_2O_2$ treatment in the absence and presence of inhibitors. When cells were exposed to 600 ${\mu}M$$H_2O_2$ for 24 hours, cell viability was decreased to 40%. However, when cells were pretreated with 25~150 ${\mu}M$ eupatilin for 12 hours, viability was significantly restored in a concentration-dependent manner. $H_2O_2$-treated cells were shown to express 5-lipoxygenase, whereas the cells pretreated with eupatilin exhibited reduction in the expression of 5-lipoxygenase. The $H_2O_2$-induced increase of 5-lipoxygenase expression was prevented by SB202190, SP600125, or NAC. We further demonstrated that the level of leukotriene $B_4$ ($LTB_4$) was also reduced by eupatilin, SB202190, SP600125, NAC, or nordihydroguaiaretic acid (a lipoxygenase inhibitor) pretreatment. $H_2O_2$ induced the activation of p38MAPK and JNK, this activation was inhibited by eupatilin. These results indicate that eupatilin may reduce $H_2O_2$-induced cytotoxicity, and 5-lipoxygenase expression and $LTB_4$ production by controlling the p38 MAPK and JNK signaling pathways through antioxidative action in feline esophageal epithelial cells.
Reflux esophagitis (RE) is a gastroesophageal reflux disease (GERD) caused by repeated reflux of gastric acid into the esophagus. The present study investigated the protective effect of natural mineral water on esophageal injury induced by gastric acid reflux. The cytotoxicity of mineral water was confirmed using Cell viability, proliferation and cytotoxicity assay kit. The protective effect of mineral water on esophageal injury was investigated in RE rat model. The results showed that no cytotoxicity of mineral water was observed in RAW264.7 cells. Mineral water decreased the ratio of esophageal damage, inhibited the increase of inflammatory-protein expression levels and increased the mucosa protection and tight junction proteins expression level in RE control rat. The results suggest that mineral water may have the potential to protect esophageal damage caused by gastric acid reflux and the potential to alleviate reflux esophagitis.
This patient was an 53-year-old man who had undergone Sengstaken-Blackmore tube insertion for esophageal varix bleeding. Two days after Sengstaken-Blackmore tube insertion, he developed severe left hemothorax and was transferred to our hospital. The esophagoscopic findings revealed a large perforation lengthening 8-cm in the intrathoracic esophagus. A left thoracotomy was performed 33 days after the injury due to repeated varix bleedings and poor conditions. An 8-cm longitudinal perforation of the intrathoracic esophagus with gross suppurative empyema was found. Primary repair and esophageal exclusion was performed 2cm proximal and distal to the perforation, using rows of nonabsorbable staplers(TA stapler 60 $\times$ 4.8) and large bore thoracostomy tubes were placed for local drainage. Six days after intrathoracic esophageal exclusion, an esophagogram revealed a leakage at just above the proximal stapling site. A cervical esophageal exclusion was performed using the same method. One hundred thirty seven days after exclusion operation for the intra-thoracic esophageal perforation, the patient was able to eat per orally without any secondary esophageal reconstructive surgery.
Nam, Seunghyuk;Ro, Sun Kyun;Cheong, Jin Hwan;Park, Ki Chul;Lee, Chul Burm
Journal of Trauma and Injury
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v.26
no.4
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pp.316-318
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2013
Rupture of the esophagus after blunt trauma is a rare event. But any type of esophageal rupture has the high morbidity and mortality rate. In these situations, the sign and symptom of the esophageal rupture is subtle and nonspecific; therefore, the physicians are usually not suspicious. Delaying in diagnosis prevents proper treatment (surgical or non-surgical) before significant complications occurred. We report a case of a cervical esophageal perforation with primary repair and drainage after blunt trauma.
Objectives : This study was carried out to investigate the inhibitory effect of Banhasasim-tang on early reflux esophagitis by control of gastric peristalsis and the lower esophageal sphincter in mice. Methods : Experimental mice were classified into three groups. The normal group were mice with no inflammation. The control group were mice with gastroesophageal reflux elicited by alcohol. The sample group were mice administered Banhasasim-tang after gastroesophageal reflux elicitation. We observed morphological change and production of ghrelin, substance P, and inducible nitric oxide synthase (iNOS) in gastroesophageal junction mucosa. In addition, we examined change of epithelial junction in esophageal mucosa and change of lower esophageal sphincter distribution. Results : The migration of inflammation-related cells in lamina propria of gastroesophageal junction decreased more in the sample group than in the control group. The positive reaction of ghrelin, substance P, and iNOS significantly decreased more in the sample group than in the control group (p<0.05). Injury of the epithelial junction in the esophageal mucosa and outer oblique layer in the lower esophageal sphincter were significantly mitigated by Banhasasim-tang administration in the sample group (p<0.05). Conclusions : According to the above results, it is supposed that Banhasasim-tang inhibits early reflux esophagitis by controlling not only gastric peristalsis and acid secretion through ghrelin, and substance P but also the lower esophageal sphincter through iNOS.
Esophageal reflux of gastric contents causes esophageal mucosal damage and inflammation. Recent studies show that oxygen-derived free radicals mediate mucosal damage in reflux esophagitis (RE). Chlorogenic acid (CGA), an ester of caffeic acid and quinic acid, is one of the most abundant polyphenols in the human diet and possesses anti-inflammatory, antibacterial and anti-oxidant activities. In this context, we investigated the effects of CGA against experimental RE in rats. RE was produced by ligating the transitional region between the forestomach and the glandular portion and covering the duodenum near the pylorus ring with a small piece of catheter. CGA (10, 30 and 100 mg/kg) and omeprazole (positive control, 10 mg/kg) were administered orally 48 h after the RE operation for 12 days. CGA reduced the severity of esophageal lesions, and this beneficial effect was confirmed by histopathological observations. CGA reduced esophageal lipid peroxidation and increased the reduced glutathione/oxidized glutathione ratio. CGA attenuated increases in the serum level of tumor necrosis factor-${\alpha}$, and expressions of inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase-2 protein. CGA alleviates RE-induced mucosal injury, and this protection is associated with reduced oxidative stress and the anti-inflammatory properties of CGA.
Perforating injury of the thoracic esophagus leads to an almost Immediate exposure of the mediastinum to both oral secretions and refluxed gastric contents. And necrotizing inflammatory response developed inevitably. So, without proper managements, mediastinitis results in severe dehydration or septic conditions, and consequently the life of the patient can be threaten. We experienced recently 4 cases of esophageal perforation. Three cases were Boerhaave's syndromes and the other one was instrumental perforation in patient with corrosive esophageal stricture. Curative surgical procedures were done in 3 cases and the drainage procedure was only possible in the other one due to hepatic failure. And the patient with the drainage management was dead.
Tracheobronchial injury (TBI) is an uncommon but potentially fatal event. Iatrogenic lesions during bronchoscopy, endotracheal intubation, or thoracic surgery are considered the most common causes of TBI. When TBI is detected during surgery, concomitant surgical treatment is recommended. Herein we present a case of successful robotic primary repair of iatrogenic tracheal and left bronchial branch tears during a robot-assisted hybrid 3-stage esophagectomy after neoadjuvant chemoradiotherapy. A robotic approach can facilitate the repair of this injury while reducing both the potential risk of conversion to open surgery and the associated increased risk of postoperative respiratory complications.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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