Spinal osteochondroms are very rare, and are thought to arise through a process of progressive endochondral ossification of aberrant cartilage of a growth plate, as a consequence of congenital defect or trauma. A case of diffuse type osteochondroma involving the posterior elements of L1-L5 that progressed after laminectomy in a 33-year-old man is reported. Usually, the spinal osteochondroma shows clear demarcation between tumor margin and normal spine elements, and can be exised completely. However, there was no clear demarcation between tumor and normal spine element in our case and therefore it was not possible to removal completely.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제26권6호
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pp.620-627
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2000
The purpose of this study is to investigate the clinical and histologic changes in distraction osteogenesis according to different distraction rates in the rat's tibia. Eighteen adult rats underwent open osteotomy and attachment of an external unilateral distraction device in the middle of left tibia. Latency was allowed for 7 days before distracton began. The distraction device was activated with varying distraction rates of 0.5mm, 1mm, 2mm and same rhythm of twice a day until 5mm length gain was achieved. The animals were sacrificed at post-distraction 4, 8 weeks to observe the bony healing states. At each group, clinical, radiographic and histologic studies were done. The results obtained from this study were as follows: 1. The 0.5mm group showed excellent osteogenesis than other groups. The new bone was formed by intramembranous bone formation mostly and endochondral bone formation partly. 2. The 1mm group showed delayed osteogenesis and incomplete bony healing at 8 weeks. 3. The 2mm group showed weak osteogenesis and fibrous union or nonunion at 8 weeks. From these results, it could be stated that distraction rate of 0.5mm per day was most useful in rat's tibia. The rate of 1mm showed delayed bony healing and needed more consolidation period. Distraction osteogenesis is a excellent clinical method for regenerating local bone deficiencies in limbs and craniofacial area. The more studies needed for the higher animals and human about distraction rates and other biomechanical factors on the basis of this study.
Endochondral bone formation is the process by which mesenchymal cells condense to become chondrocytes, which ultimately form new bone. The process of chondrogenic differentiation and hypertrophy is critical for bone formation and as such is regulated by many factors. In this study, we aimed to indentify novel factors that regulate chondrogenesis. We investigated the possible role of isopsoralen in induction of chondrogenic differentiation in clonal mouse chondrogenic ATDC5 cells. Isopsoralen treatment stimulated the accumulation of cartilage nodules in a dose-dependent manner. Further, ATDC5 cells treated with isopsoralen were stained more intensely with Alcian blue than control cells, suggesting that isopsoralen increases the synthesis of matrix proteoglycans. Similarly, isopsoralen markedly induced the activation of alkaline phosphatase activity compared with control cells. Isopsoralen enhanced the expressions of chondrogenic marker genes such as collagen II, collagen X, OCN, Smad4 and Sox9 in a time-dependent manner. Furthermore, isopsoralen induced the activation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) and p38 MAP kinase, but not that of c-jun N-terminal kinase (JNK). Isopsoralen significantly enhanced the protein expression of BMP-2 in a time-dependent manner. PD98059 and SB 203580, inhibitors of ERK and p38 MAPK, respectively, decreased the number of stained cells treated with isopsoralen. Taken together, these results suggest that isopsoralen mediates a chondromodulating effect by BMP-2 or MAPK signaling pathways, and is therefore a possible therapeutic agent for bone growth disorders.
The purpose of this study was to investigate the remodeling process of the streptozotocin-induced diabetic rat's resected condyle. This experiment was performed with male Sprague-Dawly strain rats weighing approximately 250 gm, which were rendered diabetic by an intravenous injection of streptozotocin(70㎎/㎏ body weight). After condylectomy, experimental rats were serially terminated on the 1st week, the 2nd week, the 3rd week, and the 4th week. The following termination, the mandibles were dissected out to make specimens. Each mandibular condyle was radiographed with Hitex HA-80(Hitex Co., Ltd. Japan). In addition to radiographic observation, the mandibular condyles, further decalcified and embedded in paraffin, were sectioned and stained with Hematoxylin and Eosin, Toluidine blue and Masson's trichrome. They were observed with a light microscope and a polarizing microscope. The results were as follows. 1. Soft X-ray radiograms revealed proliferation of bone after 1 week in both groups. Irregularly repaired bones and dense trabeculae were clearly observed in experimental group. 2. The resected condyles were repaired by intramembraneous and endochondral bone formation in both groups. 3. Bone tissue repair was initiated from the adjacent margin of resected bone, and cartilaginous tissues were observed at the top of repaired bone in both groups. 4. The number of osteoblasts of experimental group was small, compared with control group. Each osteoblast was small and flat. The thin trabeculae were irregularly formed. 5. Collagens of bone were gradually matured in both groups, but the degree of maturation was lower in experimental group. 6. Fibrous tissues covered the upper parts of repaired bone were densely arranged in the both groups. Conclusively, atrophied osteoblasts, immature collagen of bone, and thin and irregular trabeculae which were characterized in the diabetes experimental group showed diabetes disturbed osteoblastic function and caused disturbance of remodeling process of bone.
Endochondral bone formation is the process by which mesenchymal cells condense into chondrocytes, which are ultimately responsible for new bone formation. The processes of chondrogenic differentiation and hypertrophy are critical for bone formation and are therefore highly regulated. The present study was designed to investigate the effect of aloe-emodin on chondrogenic differentiation in clonal mouse chondrogenic ATDC5 cells. Aloe-emodin treatment stimulated the accumulation of cartilage nodules in a dose-dependent manner. ATDC5 cells were treated with aloe-emodin and stained with alcian blue. Compared with the control cells, the ATDC5 cells showed more intense alcian blue staining. This finding suggested that aloe-emodin induced the synthesis of matrix proteoglycans and increased the activity of alkaline phosphatase. Aloe-emodin also enhanced the expressions of chondrogenic marker genes such as collagen II, collagen X, BSP and RunX2 in a time-dependent manner. Furthermore, examination of the MAPK signaling pathway showed that aloe-emodin increased the activation of extracellular signal-regulated kinase (ERK), but had no effect on p38 and c-jun N-terminal kinase (JNK). Aloe-emodin also enhanced the protein expression of BMP-2 in a time-dependent manner. Thus, these results showed that aloe-emodin exhibited chodromodulating effects via the BMP-2 or ERK signaling pathway. Aloe-emodin may have potential future applications for the treatment of growth disorders.
Many different appliances have been used to move teeth or to attempt to inhibit or stimulate growth of the jaws. Especially, Orthopedic force was used to apply a constant force on the mandible. Various orthopedic forces bring the changes of surrounding tissue, growth and development on the mandibular joint. Author carried out this study to find the histological changes of the mandibular joint in rats when the mandible applied posterior displacement. For the purpose of this study, $009\times036inch$ closed coil spring and 030inch orthopedic wire were used between the post occipital region and the chin region in order to render the orthopedic forces, posteriorly. The experimental animals vu. used 1 month old (GroupI), 3 months old (Group II), and 12 months old (Group III) rats. Following results were obtained; 1. At the beginning of the experimental Group I, there were predominant increment of Cartilage layer in the posterior parts of condylar head. Especially, the mature chondrocyte zone was increased. 2. In the experimental Group II, the chondroblastic zone was decreased while it showed slightly increased mature cartilage zone. 3. In the experimental Group III, the mature chondrocyte zone was disappeared gradually and there was a tendency to reduce the endochondral bone formation in condylar head. 4. After 30 days of experimental Group I and in experimental Group II, there was a tendency to decrease the immature cellular zone in the glenoid fossa by pressure. 5. There were no histological changes in the articular disc by pressure.
An 11 years old Irish Setter bitch was euthanlzed and necropsied because of clinical findings such as severe purulent nasal discharge and formation of large tumor mass, 8 ${\times}$8cm in size, in the abdominal cavity. A complete unilateral mastectomy had been carried out twice 14 and 22 months before necropsy. The surgically removed masess of the mammary glands had been diagnosed as malignant mixed tumor in each time. Grossly, tumor masses were observed in nasal cavity, infralumbar lymph node, lung, abdominal cavityn and brain. Microscopic findings of the surgically removed masses consisted of tumor epithelial cells, tumor hyaline cartilage-like structures and abundant connective tissues. The mass of the lymph node had similar microscopic features to those of the original malignant mixed tumor of the mammary glands. The tumor osseous tissue and osteoid were observed in the abdominal cavity, lung, and brain. Myoepithelial cells were frequently found on association with the metastatic tumors. From the results, it was concluded that malignant mixed tumor of the mammary glands metastasized to the infralunbar lymph node, abdominal cavity, lung and brain. In addition, the observation in this study supported two theories at the same time that the bone in malignant mixed tumor arises by endochondral ossification of the cartilage formed by the myoepithelial cells and arises by intramembranous ossification of stromal connective tissue or transformed myeopithelial cells. Solid carcinoma of the nasal epielia and granulosa cell tumor were also diagnosed in a mass of the nasal cavity and of the ovaries respectively.
Lee, Dong-Seol;Roh, Song Yi;Choi, Hojae;Park, Joo-Cheol
Molecules and Cells
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제43권8호
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pp.739-748
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2020
Stringent regulation of the chondrocyte cell cycle is required for endochondral bone formation. During the longitudinal growth of long bones, mesenchymal stem cells condense and differentiate into chondrocytes. Epiphyseal chondrocytes sequentially differentiate to form growth-plate cartilage, which is subsequently replaced with bone. Although the importance of nuclear factor 1C (Nfic) in hard tissue formation has been extensively studied, knowledge regarding its biological roles and molecular mechanisms in this process remains insufficient. Herein, we demonstrated that Nfic deficiency affects femoral growth-plate formation. Chondrocyte proliferation was downregulated and the number of apoptotic cell was increased in the growth plates of Nfic-/- mice. Further, the expression of the cell cycle inhibitor p21 was upregulated in the primary chondrocytes of Nfic-/- mice, whereas that of cyclin D1 was downregulated. Our findings suggest that Nfic may contribute to postnatal chondrocyte proliferation by inhibiting p21 expression and by increasing the stability of cyclin D1 protein.
Runx2 is an essential transcription factor for skeletal development. It is expressed in multipotent mesenchymal cells, osteoblast-lineage cells, and chondrocytes. Runx2 plays a major role in chondrocyte maturation, and Runx3 is partly involved. Runx2 regulates chondrocyte proliferation by directly regulating Ihh expression. It also determines whether chondrocytes become those that form transient cartilage or permanent cartilage, and functions in the pathogenesis of osteoarthritis. Runx2 is essential for osteoblast differentiation and is required for the proliferation of osteoprogenitors. Ihh is required for Runx2 expression in osteoprogenitors, and hedgehog signaling and Runx2 induce the differentiation of osteoprogenitors to preosteoblasts in endochondral bone. Runx2 induces Sp7 expression, and Runx2, Sp7, and canonical Wnt signaling are required for the differentiation of preosteoblasts to immature osteoblasts. It also induces the proliferation of osteoprogenitors by directly regulating the expression of Fgfr2 and Fgfr3. Furthermore, Runx2 induces the proliferation of mesenchymal cells and their commitment into osteoblast-lineage cells through the induction of hedgehog (Gli1, Ptch1, Ihh), Fgf (Fgfr2, Fgfr3), Wnt (Tcf7, Wnt10b), and Pthlh (Pth1r) signaling pathway gene expression in calvaria, and more than a half-dosage of Runx2 is required for their expression. This is a major cause of cleidocranial dysplasia, which is caused by heterozygous mutation of RUNX2. Cbfb, which is a co-transcription factor that forms a heterodimer with Runx2, enhances DNA binding of Runx2 and stabilizes Runx2 protein by inhibiting its ubiquitination. Thus, Runx2/Cbfb regulates the proliferation and differentiation of chondrocytes and osteoblast-lineage cells by activating multiple signaling pathways and via their reciprocal regulation.
태생기 성장골에 출현하는 연골관은 골화와 무관하고 영양분을 공급하는 통로라 하였고 일부 학자들은 연골관 말단부에서 골화가 일어남을 발표하였다. 추체에서 연골관은 골화중심부 출현이전에 나타나 전 태생기동안 존재하기 때문에 연골관과 골화와의 관계를 관찰하는 것은 골화과정을 이해하는데 의의 있는 일이라 사료된다. 본 연구는 연골관이 추체연골부 골화중심부 출현에서부터 골화가 진행하는 과정에 어떠한 역할을 하는가를 전자현미경으로 관찰하여 새로운 지견을 얻었기에 그 결과를 보고하고자 한다. 좌고 60mm(태령 12주)때 추체에 연골관이 출현하기 시작하였고, 80mm(13주)때 추체 중앙부에는 석회화연골세포와 비대연골세포로 구성된 석회화소가 출현하였으며 심연골관이 비대연골세포대에서 관찰되었다. 비대연골세포의 형태는 다양하였고 불규칙하게 배열하고 있었다. 심연골관의 끝부분에는 골형성세포, 골모세포 및 파연골세포들이 관찰되었고 이것이 1차 골화중심부 출현이었다. 비석회화 연골기질은 연골관내에 존재한 혈관주위 결합조직들에 의해 주로 흡수되었고 파연골세포에의한 석회화 연골기질의 흡수는 활발하지 많음을 볼 수 있었다. 120mm(16주)때 추체 연골내골화가 전 후방으로 진행되었고 전 후방 연골막에서 막내골화가 시작되어 막성골층판이 신생되었다. 결론적으로 추체의 골화과정은 장골의 골단연골의 골화과정과 유사하였고, 특히 추체에 출현하는 연골관의 주위에 존재하는 결합조직성 세포들이 골형성세포 및 골모세포로 분화 발육하여 신생골이 형성됨을 알 수 있었다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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