• 대한약리학회지
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• 제27권2호
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• pp.89-97
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• 1991

가토 해마(hippocampus)에서 acetylcholine(ACh) 유리에 미치는 cAMP의 역할에 관한 지견을 얻고자하여 $[^3H]-choline$으로 평형시킨 해마 slice 및 시냅토솜(synaptosome)을 사용하여 $[^3H]-ACh$ 유리에 미치는 여러가지 약물들의 영향을 관찰하였다. Adenylate cyclase 활성화제인 forskolin$(0.1{\sim}30{\mu}M)$은 전기 및 고농도 $K^+$ 자극에 의한 $[^3H]-ACh$ 유리를 용량 의존적으로 증가시켰으며, dbcAMP 또한 ACh 유리를 강화시켰다. Muscarine성 흥분제인 oxotremorine$(0.1{\sim}30{\mu}M)$은 전기 및 $K^+$ 자극에 의한 $[^3H]-ACh$ 유리 효과를 용량 의존적으로 감소시켰으며, 이러한 효과는 forskolin 및 atropine에 의하여 차단됨을 관찰할 수 있었다. 한편 $K^+-channel$ 억제제인 glibenclamide$(1,\;10{\mu}M)$는 자체로는 $K^+$ 자극에 의한 $[^3H]-ACh$ 유리를 약간 억제시킴을 관찰할 수 있었으며, 대량의 forskolin$(10\;{\mu}M)$에 의한 $[^3H]-ACh$의 증가효과를 감약시킴을 알 수 있었다. 이상의 실험 결과로 가토 해마의 presynaptic muscarinic autoreceptor를 통한 ACh 유리의 조절에는 세포내 cAMP의 관여가 확실하다 하겠으나, 일부 $K^+-currents$의 관여를 배제할 수는 없을 것으로 사료된다.

• 한국산학기술학회논문지
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• 제18권12호
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• pp.352-358
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• 2017

이마관자엽 치매는 조기 발현형 치매 중 두 번째로 흔한 형태로 행동, 언어, 인지 장애를 보이는 신경퇴행성 질환이다. 이마관자엽 치매에서 운동 기능 이상이 동반되는 경우는 운동 신경원 질환과 파킨슨증, 진행성 핵상 마비 등으로 대표되나, 다른 동반 질환 없이 이마관자엽 치매가 중추신경계의 운동신경영역을 직접 침범하여 나타난 운동 기능 이상은 보고된 바가 없다. 또한, 임상적 치매 집단과 복합부위 통증 증후군 사이의 연관성은 보고된 바가 없다. 저자들은 이마관자엽 치매환자에서 나타난 중추신경계 원인의 하지 근력 저하를 뇌 자기공명영상과 전기진단학적 검사를 통해 진단하였고, 동반된 복합부위 통증증후군을 삼상 골주사 검사를 통해 진단하였으며, 이에 따른 임상적 치료를 시행하였다. 스테로이드를 이용한 복합부위 통증증후군 치료 후에 환자의 통증은 호전되었고, 입원 상태에서 하지 근육에 대한 기능적 전기 자극 치료, 근력 강화 운동 및 보행 훈련을 포함한 포괄적 재활치료를 시행한 후에 저명한 기능적 호전을 보였다. 이마관자엽 치매에서 관찰된 중추신경계 원인의 근력 저하에 대한 재활 치료는 전반적 기능의 향상에 효과적일 것으로 추정된다.

• Journal of Preventive Medicine and Public Health
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• 제22권1호
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• pp.136-145
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• 1989

This study made a descriptive analysis of the cumulative amount and rate of sports medical care utilization during the 24th Seoul Olympic Games by the participating athletes, officials, etc. The sports medical care utilization was a component of the total medical care use and was basically caused by the prevention and treatment of sports injuries. The analytic data were derived from the Olympic Health Management Information System(OHMIS) of the SLOOC and the Korea Athlete Trainer Association(KATA). These were analyzed according to the quantity of physician visits and the utilization rate, which was the amount of utilization divided by the total number of participating persons. The results were as follows: Firstly, the sports medical care utilization by the persons participating in the Seoul Olympics amounted to 17.9% of the total medical care utilization. The venue medical services utilization accounted for 54.7% of the total physician visits, which was larger than the village medical center's utilization. The number of physician visits per hundred persons during the 2 week period in the venue clinic was 3.03 and that of the village medical center was 2.51, therefore, the total was 5.54. Secondly, athletes accounted for 82.3% and officials 12.2% in the sports medical care utilization by participants. These results were because athletes, who were directly related to the games, called extremely often on the physicians. The utilization rate of sports medical care by athletes was 34.29. Thirdly, the sports medical demand according to type of therapy could be ranked from high to low in the following order: sports massage, thermal therapy, and electrical stimulation treatment, etc. The department of physical therapy in the village medical center was used a great deal. Fourthly, the trend of daily sports medical care utilization by the athletes showed a bell shape centering around the opening day of the Seoul Olympic Games. The utilization rate of athletes was 2.3; however, that of officials was 0.6. Lastly, the sports medical demand was calculated according to the continents, and Central America, Africa and Middle-East Asia proved to have a higher rate of sports medical care utilization than the more powerful and industrialized continent or regions.

• 대한약리학회지
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• 제28권2호
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• pp.129-136
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• 1992

흰쥐 해마(hippocampus)에서 acetylcholine(Ach) 유리에 미치는 $A_1-adenosine$ 수용체의 역할과 post-receptor 기전에 있어서 adenylate cyclase 계의 관여여부에 관한 지견을 얻고자 하여 $[^3H]-choline$으로 평형시킨 해마 slice를 사용하여 $[^3H]-ACh$ 유리에 미치는 여러가지 약물들의 영향을 관찰하였다. $A_1-adenosine$ 수용체 흥분제인 $N^6-cyclopentyladenosine(CPA,\;0.1{\sim}10\;{\mu}M)$은 전기자극$(3Hz,\;5\;Vcm^{-1},\;2\;ms,\;rectangular\;pulses)$에 의한 $[^3H]-ACh$ 유리를 용량 의존적으로 감소시켰다. $A_1-adenosine$ 수용체 차단제인 8-cyclopentyl-1, 3-dipropylxanthine$(DPCPX,\;1{\sim}10\;{\mu}M)$은 용량 의존적으로 $[^3H]-ACh$ 유리를 증가시켰으며, 이때 기저(basal)유리 또한 증가됨을 관찰할 수 있었고, $2\;{\mu}M$ DPCPX 전처리는 CPA의 효과를 길항하여 CPA에 의한 용량반응곡선을 우측으로 이동시킴을 볼 수 있었다. G protein 억제제인 N-ethylmaleimide$(NEM,\;10\;&\;30\;{\mu}M)$는 그 자체에 의하여 자극에 의한 ACh 유리를 증가시켰으며, 기저유리 또한 증가함을 볼 수 있었다. NEM 전처리에 의하여 CPA의 효과는 완전히 소실되었다. 한편 adenylate cyclase 활성화제인 forskolin$(0.3{\sim}10\;{\mu}M)$은 기저유리에 변함없이 용량의존적인 $[^3H]-ACh$ 유리의 증가를 초래하였으며 $3\;{\mu}M$ forskolin 전처리는 대량$(10\;{\mu}M)$의 CPA의 효과를 제외하고는 CPA의 효과를 억제시킴을 관찰할 수 있었다. 이상의 실험 결과로 흰쥐 해마의 choline 작동성신경의 presynaptic $A_1-adenosine$ heteroreceptor는 ACh 유리에 중요한 역할을 하고 있으며, ACh 유리의 조절에 Gi-단백질을 통한 adenylate cyclase 계의 관여가 확실하다 하겠다.

• Journal of Acupuncture Research
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• 제20권5호
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• pp.118-132
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• 2003

Objective: The aim of this study was to investigate the effects of Joksamni(ST36) combination on NAD PH-diaphorase, neuronal nitric oxide synthase(nNOS), neuropeptide Y(NPY) and vasoactive intestinal peptide (VIP) in the cerebral cortex of spontaneously hypertensive rat. Methods: The experimental groups were divided into four groups: Normal, Joksamni(ST36), Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9), and Joksamni(ST36)+Gokji(LI11). Needles were inserted into acupoints at the depth of 0.5cm with basic insertion method. Electroacupuncture was done under the condition of 2Hz electrical biphasic pulses with continuous rectangular wave lasting for 0.2ms until the muscles produced visible contractions. Such stimulation was applied continuously for 10 minutes, 1 time every 2 days for 10 sessions of treatments. Thereafter we evaluated changes in NADPH-d positive neurons histochemically and changes in nNOS, NPY and VIP positive neurons immunohistochemically. Results: The optical densities of NADPH-d positive neurons of the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group in all areas of cerebral cortex and Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group in primary somatosensory cortex, visual cortex, auditory cortex, perirhinal cortex were significantly increased as compared to the Joksamni(ST36) group. The optical densities of NADPH-d positive neurons of the Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group were significantly decreased as compared to the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group with the exception of primary somatosensory cortex. The optical densities of nNOS positive neurons of the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group in all areas of cerebral cortex and Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group in auditory cortex, perirhinal cortex, insular cortex were significantly increased as compared to the Joksamni(ST36) group. The optical densities of nNOS positive neurons of the Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group were significantly decreased in all areas of cerebral cortex as compared to the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group. The optical densities of NPY positive neurons of the Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group were significantly decreased in primary motor cortex, primary somatosensory cortex, cingulate cortex as compared to the Joksamni (ST36) and Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) groups. The optical densities of VIP positive neurons of the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group were significantly increased in all areas of cerebral cortex except for cingulate cortex as compared to the Joksamni(ST36) group. The optical densities of VIP positive neurons of the Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group were significantly decreased in auditory cortex, cingulate cortex, perirhinal cortex as compared to the Joksamni(ST36) group. The optical densities of VIP positive neurons of the Joksamni(ST36)+Gokji(LI11) group were significantly decreased in all areas of cerebral cortex as compared to the Joksamni(ST36)+Eumneungcheon(SP9) group. Conclusions: The result demonstrated that electroacupuncture on Joksamni(ST36) and its combination change the activities of the NO system and peptidergic system in the cerebral cortex of SHR and that acupoint combination is one of the important parameters for the effects.

• 대한약리학회지
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• 제30권3호
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• pp.263-272
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• 1994

흰쥐 해마(hippocampus)에서 acetylcholine (ACh) 유리에 미치는 $A_{1}-adenosine$ 수용체의 post-receptor 기전에 관한 지견을 얻고자 하여 $^3H-choline$으로 평형시킨 해마 slice를 사용하여 $^3H-ACh$ 유리에 미치는 여러가지 약물들의 영향을 관찰하였다. Adenosine $(0.3{\sim}300\;{\mu}M)$은 전기자극(3Hz, 2 ms, 5 $VCm^{-1}$, 구형파)에 의한 ACh 유리를 용량 의존적으로 감소 시켰으며, 이러한 효과는 $A_1-adenosine$ 수용체의 선택적 차단제인 8-cyclopentyl-1, 3-dipropylxanthine $(2\;{\mu}M)$에 의해 차단됨을 볼 수 있었다. G-단백 억제제인 N-ethylmaleimide (NEM, 10과 $30\;{\mu}M$)는 그 자체에 의하여 자극유발성 ACh 유리를 증가시켰으며, adenosine의 효과는 NEM 전처리에 의하여 완전히 소실되었다. Protein kinase C 활성화제인 $4{\beta}-phorbol$ 12, 13-dibutyrate (PDB, $1{\sim}10\;{\mu}M$)는 ACh 유리 증가를 일으켰으며 억제제인 polymyxin B (PMB, $0.03{\sim}1\;mg$)는 감소를 일으켰으나, adenosine에 의한 ACh 유리 감소효과는 PDB 및 PMB에 의해 영향을 받지 않았다. $Ca^{++}$-통로 차단제인 nifedipine $(1\;{\mu}M)$은 adenosine의 효과를 길항함을 볼 수 있었으나 $K{^+}$-통로 차단제인 glibenclamide는 adenosine의 효과에 영향을 미치지 못하였다. 8-Bromo-cAMP (100과 $300{\mu}M$) 그 자체로는 ACh 유리에 별다른 영향을 미치치 못하였으나 $300\;{\mu}M$ 8-bromo-cAMP 전처리에 의하여 $30\;{\mu}M\;adenosine$의 효과가 억제됨을 볼 수 있었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 ACh유리 감소는 G-단백에 의존적이며, 이러한 효과에 nifedipine에 예민한 $Ca^{++}$-통로와 adenylate cyclase계가 일부 관여함은 확실하나 proteinkinase C 및 glibenclamide에 예민한 $K{^+}$통로는 관여하지 않는 것으로 사료된다.

• 대한약리학회지
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• 제32권1호
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• pp.1-11
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• 1996

흰쥐 해마(hippocampus)에서 norepinephrine(NE) 유리에 미치는 $A_1-adenosine$ 수용체의 post-receptor 기전에 관한 지견을 얻고자 하여 $^3H-norepinephrine$으로 평형시킨 해마 절편을 사용하여 adenosine의 $^3H-NE$ 유리에 미치는 여러가지 약물의 영향을 관찰하였다. Adenosine($1{\sim}30{\mu}M$)은 전기자극(3 Hz, 2 ms, 5 Vcm-1, 구형파)에 의한 NE 유리를 용량 의존적으로 감소시켰고, 이 효과는 선택적인 $A_1-adenosine$ 수용체 차단제인 $8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(2{\mu}M)$에 의해 차단되었다. G-단백 억제제인 N-ethylmaleimide(NEM, 10과 $30{\mu}M$)는 그 자체로써 전기자극으로 유발시킨 NE 유리를 증가시켰으며, adenosine의 NE 유리 억제효과는 NEM 전처리에 의하여 완전히 소실되었다. Protein kinase C 활성화제인 $4{\beta}-phorbol$ 12,13-dibutyrate(PDB, $1{\mu}M$)는 NE 유리 증가를 일으켰고, 이 효소 억제제인 $4{\beta}-polymyxin$ B(PMB, 0.1 mg)는 NE 유리감소를 일으켰으며, adenosine에 의한 NE 유리 감소효과는 PDB에 의해 억제되었고, PMB 전처리하에서는 감소효과가 출현하지 않았다. $Ca^{2+}$-통로 차단제인 $nifedipine(1{\mu}M$)은 adenosine의 NE 유리 억제효과에 영향을 미치지 못하고, ATP에 의존적인 $K^+-$통로 차단제인 glibenclamide역시 adenosine의 NE 유리 억제효과에 영향을 미치지 못하였다. 그러나 delayed rectifier $K^+-$통로 차단제인 tetraethylammonium(TEA, 3 mM)은 그 자체로 NE 유리를 증가 시켰으며, adenosine의 NE 유리 억제효과를 차단함을 볼 수 있었다. 8-bromo-cAMP(100과 $300{\mu}M$) 그 자체로는 NE 유리에 별다른 영향을 미치지 못하였으나 8-bromo-cAMP 전처리에 의하여 adenosine의 NE 유리 억제효과가 억제됨을 볼 수 있었다. 이상의 실험결과로 흰쥐 해마에서 $A_1-adenosine$ 수용체를 통한 adenosine의 NE 유리 감소는 G-단백에 의존적이며, 이러한 효과에 protein kinase C, TEA에 예민한 $K^+-$통로 및 adenylate cyclase계가 복합적으로 관여하고 nifedipine에 예민한 $Ca^{2+}-$통로와 glibenclamide에 예민한 $K^+-$통로는 관여하지 않는 것으로 사료된다.