In this study, a tissue-specific GAL4/UAS activation tagging system was used for the characterization of genes which could induce lethality when ubiquitously expressed. A dominant mutant exhibiting stunted growth was isolated and named defective root development 1-D (drd1-D). The T-DNA tag was located within the promoter region of AtTX12, which is predicted to encode a truncated nucleotide-binding leucine-rich repeat (NLR) protein, containing a Toll/interleukin-1 receptor (TIR) domain. The transcript levels of AtTX12 and defense-related genes were elevated in drd1-D, and the misexpression of AtTX12 recapitulated the drd1-D phenotypes. In the presence of ENHANCED DISEASE SUSCEPTIBILITY 1 (EDS1), a key transducer of signals triggered by TIR-type NLRs, a low-level of AtTX12 misexpression induced strong defective phenotypes including seedling lethality whereas, in the absence of EDS1, a high-level of AtTX12 misexpression induced weak growth defects like dwarfism, suggesting that AtTX12 might function mainly in an EDS1-dependent and partially in an EDS1-independent manner.
In the present studies, we have intended to compare the EDS (20% EG + 20% DMSO + 0.4 M sucrose + 10% FCS) and EDT (20% EG + 20% DMSO + 0.3 M trehalose 10% FCS) methods for vitrification of canine oocytes, in order to improve the vitrification methods. The survival rate of vitrified-thawed oocytes using the EDS method was $15.1{\pm}1.8%$ (p<0.05), which was lower than that of the control group $(66.7{\pm}2.5%)$. About $45{\sim}55%$ of the vitrified-warmed oocytes showed normal morphology, as assessed by PI staining. However, the ratio of survival rate of oocytes showed lower than that of normal morphology in comparison between EDS method and control group. The survival and developmental rates of vitrified-warmed oocytes by the EDS and EDT methods were $16.7{\pm}1.4%\;and\;11.1{\pm}0.8%$ and $8.3{\pm}1.4%\;and\;4.4{\pm}1.8%$, respectively (p<0.05). The results were significantly lower than the control group $(66.7{\pm}2.5%\;and\;16.7{\pm}3.7%)$. However, the survival rate of vitrified-warmed oocytes using EDS method showed higher than that in the ETS group.
Ethane 1,2-dimethane sulfonate(EDS), a Leydig cell specific toxicant, has been widely used to create the reversible testosterone withdrawal rat model. Though the maintenance of epididymal structure and function is highly dependent on the testosterone secreted from testis, its derivatives, dihydroxytestosterone(DHT) and estrogen, might have crucial roles. The aim of present study was to monitor the expression patterns of sex steroid receptors, cytochrome P450 aromatase(P450arom) and $5{\alpha}$-reductase in the rat epididymis up to 7 weeks after EDS injection. Adult male rats($350{\sim}400g$) were injected with a single does of EDS(75 mg/kg i.p.) and sacrificed on weeks 0, 1, 2, 3, 4, 5, 6 and 7. The transcriptional activities of the target genes were evaluated by semi-quantitative RT-PCRs. The transcript level of estrogen receptor alpha($ER{\alpha}$) in EDS group was significantly higher than control level on week 1(P<0.01). After week 2, there was no significant difference in $ER{\alpha}$ levels between EDS group and control. The transcript level of estrogen receptor beta($ER{\beta}$) in EDS group was significantly higher than control level on week 1(P<0.05), lowered on weeks 2 and 3(P<0.05 and P<0.01, respectively), fluctuated during weeks 4 and 6, and elevated on week 7(P<0.05). The androgen receptor (AR) message levels increased significantly week 2(P<0.01), then returned to control level on week 3. In contrast, expression of cytochrome P450 aromatase(P450arom) decreased sharply during weeks $1{\sim}3$(P<0.01 on weeks 1 and 2; P<0.05 on week 3), then went back to control level on week 4. The mRNA level of $5{\alpha}$-reductase type 2($5{\alpha}$-RT2) increased significantly on week 4(P<0.01), then returned to control level. The present study indicated that EDS administration could induce reversible alterations in the transcriptional activities of sex steroid hormone receptors and androgenconverting enzymes in rat epididymis. EDS injection model will be useful to clarify the regulation mechanism of mammalian epididymal physiology.
Journal of Korean Academy of Fundamentals of Nursing
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v.19
no.4
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pp.425-433
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2012
Purpose: The purpose of this study was to investigate sleep patterns and predictors of excessive daytime sleepiness (EDS) in university students. Methods: Participants were 120 university students who were attending two universities in S-city and C-city. Data were collected from May 20 to June 15, 2012 using self-report questionnaires which included Johns' Epworth Sleepiness Scale, Yi's Sleep Quality Scale, and Beck Depression Inventory. Data were digitalized and analyzed using frequency, percentages, means and standard deviations, Wilcoxon rank sum test, Chi-square test, Fisher's exact test, and multiple logistic regression with SAS 9.0. Results: Mean total sleep time was 6.6 hours on weekdays, 8.1 hours on weekends. Mean sleep latency was 19.1 minutes and the score for mean sleep quality was 22.6. Prevalence of EDS was 12.5%. Depression was significantly different between EDS and Non-EDS students (t=2.17, p=.030). Multiple logistic regression showed that the only factor associated with EDS was depression (adjusted odds ratio of depression=5.33, 95% Confidence Interval=1.49-19.04). Conclusion: Results of this study indicate that university students experience short sleep time, low sleep quality, and common EDS with depression, suggesting that students with complaints of EDS should be completely assessed for depression as well as sleep problems.
Ethane 1,2-Dimethane sulfonate(EDS), a toxin which specifically kills Leydig cells(LC), has been widely used to prepare the reversible testosterone(T) depletion rat model. Previous studies including our own clearly demonstrated that the dramatic weight loss of the T-dependent accessory sex organs such as epididymis and seminal vesicle in this 'LC knock-out' rats. These weight loss could be derived from massive and abrupt death of the cells via apoptotic process. The present study was performed to test the effect of EDS administration on the expression of some apoptotic genes in the rat epididymis. Adult male Sprague-Dawley rats($300{\sim}350$ g B.W.) were injected with single dose of EDS(75 mg/kg, i.p.) and sacrificed on Weeks 0, 1, 2, 3, 4, 5, 6 and 7. Tissue weights and the numbers of the epididymal sperm were measured. The transcriptional activities of the bcl-2, bax, Fas and Fas ligand(Fas-L) were evaluated by semi-quantitative RT-PCR. As expected, the weights and the sperm counts of epididymis declined progressively after the EDS treatment during Week 1 and 2. These decrements were discontinued with a gradual return towards normal during Weeks $5{\sim}7$, although the maximal recoveries of the epididymal weights(71%) and sperm count(38%) were subnormal on Week 7. The initial level of bcl-2 transcripts persisted to Week 6 then elevated significantly on Week 7. The level of bax transcripts significantly decreased on Week 6, and no remarkable change was found in the rest of the experimental period. The transcripts for the Fas in epididymis elevated during Weeks $1{\sim}2$, returned to normal on Week 3, and the level persisted to the Week 7. Similarly, the level of Fas-L transcripts elevated during Weeks $1{\sim}3$ and returned to normal after Week 4. Our results demonstrated the transient T depletion by EDS administration could induce the changes in expression of the apoptotic genes in rat epididymis. The activation of Fas and Fas-L in the epididymis of EDS-treated rats might be responsible for the initial apototic process and consequently the tissue damage and the sperm loss. Future studies will attempt to determine the precise molecular mechanism(s) of apoptosis in the rat epididymis.
Plants recognize pathogens through intracellular receptors that trigger defense signaling. Nucleotide-binding leucine-rich repeat (NLR) proteins within a cell specifically recognize pathogenic molecules (effectors), leading to signal transduction that ultimately triggers the cell death pathway, thereby inducing effector-triggered immunity in plants. NLR proteins are broadly categorized into two types based on their N-terminal domains: coiled-coil domain NLRs (CNLs) and toll/interleukin-1 receptor (TIR) domain NLRs (TNLs) are defined by their unique N-terminal domains. The TIR domain, which is responsible for activates nicotinamide adenine dinucleoside hydrolases (NADases), is crucial for the degradation of the NAD+ cofactor. TNL-dependent immune signaling involves lipase-like proteins known as Enhanced Disease Susceptibility 1 (EDS1) and its partners Phytoalexin Deficient 4 (PAD4) and Senescence-Associated Gene 101 (SAG101). This immune system also requires helper NLR subfamilies, such as activated disease resistance 1 (ADR1) and N requirement gene 1 (NRG1). The catalytic activity of TIR domain proteins generates various small molecules reported to activate plant's immune responses. These small molecules bind to specific sites on EDS1-PAD4 and EDS1-SAG101, inducing structural changes in the EP domain, and subsequently enabling interaction with ADR1 or NRG1. Here, we will discuss the characteristics of these small molecules and describe their relationships with protein complexes based on their structural and biochemical characteristics. We will also discuss how these small molecules can activate immune pathways.
Ethane 1,2-dimethane sulfonate (EDS) is a well-known alkylating agent used as selective Leydig cell (LC) toxicant to create a testicular dysfunction model. Previous studies including our own clearly demonstrated the dramatic weight loss of the androgen dependent accessory sex organs such as epididymis, seminal vesicle and prostate gland in this 'LC knock-out' rats. The present study was performed to evaluate the effect of EDS administration on histological changes of the epididymis, seminal vesicle and prostate in adult rats. Adult male Sprague-Dawley rats (350$\sim$400 g B.W.) were injected with a single dose of EDS (75 mg/kg, i.p.) and sacrificed on weeks 0, 1, 2, 3, 4, 5, 6 and 7. Tissue weights (testis, epididymis, seminal vesicle and prostate gland) were measured. The histological changes of tissue were observed by a light microscopy using hematoxylin & eosin staining. Weights of the reproductive and accessory organs progressively declined after the EDS treatments (weeks 1, 2 and 3). After this, the decrease was stopped, then gradually returned to the normal levels. There was a partial (about 60%) recovery of the epididymis weight during weeks $6{\sim}7$. The cross section of epididymis revealed an increase in thickness of the epithelium during weeks $1{\sim}3$. In contrast, considerable reduction of epithelial thickness in seminal vesicle was observed during same period. Similarly, a reduction in thickness of prostate epithelial layer was found during weeks $1{\sim}3$, then it was back to normal thickness after week 4. Taken together, the present study demonstrated that the temporally induced androgen-deficiency by EDS treatment could result the prominent alterations in histology of the accessory sex organs. Further studies on the physiological and molecular regulation of these androgen-sensitive organs using EDS model will be helpful to understand the normal and pathological development and differentiation mechanism of these organs.
Purpose: This study was to examine the fitness of a path model based on the objectification theory and to expand it by including the new variables to explain eating disorder symptomatology (EDS). Methods: The subjects consisted of 444 college women. Data was collected through self-report questionnaires that measured self-objectification (SO), social physique anxiety (SPA) and EDS as the original variables in the objectification theory, and influence of mass media (IMM) and sex-role attitude (SRA) as the new variables. Data was analyzed by SPSS/WIN 12.0 and Amos 5.0 programs. Results: IMM and SRA showed direct effect on SO. IMM had direct and indirect effect on SPA and EDS. SRA had direct and indirect effect on EDS, but only indirect effect on SPA. SO and SPA influenced EDS directly, and SO influenced indirectly EDS. Conclusion: Path analyses indicated support for the original theory and the expanded theory. It is necessary for repeated studies including various age groups of women to clarify the applicability of the objectification theory to Korean women's eating disorders. And it were recommended that we should promote womens' criticism of the image and message about the perfect female body presented in the mass media, and to highlight the relationship of gender equality to women's eating disorders in health education.
Nowadays, mankind is suffering from serious pollutions. In proportion to industrial modernization, polltional problems have been increased and arised new one endlessly. Todays, we are cope with a newkind pollution materials threatening the life of mankind with root out. It is Environmental Hormon, that is, Endocrine Disrupting Chemical(EDs). EDs was made by dioxin, PCB, DDT, cadmium, lead, ether and even diethylstillbestrol(DES) that used to contraceptive pill etc. These EDs makes changing from normal human hormon to abnormal one and it kill off or fade out spermatozoa. Then the spermatozoa was infected with EDs makes man imposex, sexual malformations and infertility also. It is the more critical phenomenons that EDs invade into the field of wild-life; birds, invertebrate animals, fishes, mammalia especially. England TV(BBC) journalist Cadury, D. introduced a lot of case studies that many kind of male animals was changed feminization by EDs in her book (The Feminization of Nature;1997). Otherwise, Gibbs, P.E. and Bryan, G. W. reported about dog-whelk snail (a sort of sea shell) was changed gender from male to female by EDs in their study. Briefly speaking, Environmental Hormon (EDs) stem from polluted materials maloperate human and animal informational codes of hormon. It is a significant event to an individual ontogeny and ecological system. To overcome these problem WHO, OECD, UNEP held many work-shops, international seminars and researches but it is not enough yet. On May of 1997, the International Meeting of Environmental Administrators makes a $\ulcorner$Declaration on EDs Problems$\lrcorner$ for solving it fortunately and NHK(japan) reported Super Critical Fluid as a new materials for decrease toxicity of dioxin in recent. Key Words : Environmental Hormon, EDs, imposex feminization, gender, DES, spermatozoa. Super Critical Fluid.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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