• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제60권3호
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• pp.314-320
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• 2006

연구배경: 항암화학요법은 수술이 불가능한 진행성 비소세포폐암환자에서 주요한 치료 방법이지만 전신 부작용 때문에 모든 환자들에게 권할 수 있는 치료법이 되지 못한다. 만약 항암화학요법에 대한 반응 정도를 예측할 수 있다면 치료계획 수립에 도움이 될 수 있을 것이다. Heme oxygenase(HO)는 헴을 산화 분해하는 효소로 세포를 보호하고 세포자멸사를 억제하는 작용이 있음이 알려져 있다. 이에 저자들은 조직 내 HO-1의 발현이 증가되어 있는 경우는 cisplatin을 포함하는 항암화학요법에 저항성을 보일 것으로 가정하였고, 비소세포폐암조직에서 면역조직화학 염색을 이용하여 HO-1의 발현여부를 평가하고 항암화학요법에 대한 치료반응과의 연관성을 알아보고자 하였다. 방 법: 1997년 7월에서 2004년 7월까지 동아대학병원에 내원하여 진행성 비소세포폐암으로 진단받은 환자 중 cisplatin을 포함한 항암화학요법을 2회 이상 시행 받고 치료에 대한 반응을 평가할 수 있는 59명의 환자를 대상으로 후향적 연구를 시행하였다. 대상 환자들을 cisplatin을 포함하는 항암화학요법에 대한 치료 반응 정도 및 다른 임상 특성에 따라 분류하여 조직 내 HO-1의 발현 정도와의 연관성을 알아보았다. 결 과: 총 59명의 폐암조직에서 HO-1의 발현을 조사한 결과 43명(72.8%)에서 양성을 보였다. 조직형, 병기, 종양의 크기와 HO-1 발현은 통계적으로 유의한 연관성이 없었으며, HO-1의 치료 전 발현도 cisplatin을 포함하는 항암화학요법에 대한 치료효과와의 연관성도 없었다. 결 론: 결론적으로 본 연구에서는 진행성비소세포폐암환자의 치료 전 폐암조직에서 HO-1의 발현여부가 cisplatin을 근간으로 하는 항암화학치료의 반응을 예측하는 인자로서의 통계학적 의미는 찾을 수 없었으며 이를 검정하기위한 전향적 연구가 필요하리라 생각된다.

• 생명과학회지
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• 제32권1호
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• pp.36-43
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• 2022

점막면역체계는 병원체에 대항하여 정밀하게 설계된 생물체의 방어체계로 그 중 위장관은 최전방에서 가장 중요한 기능을 하는 기관이다. 숙주 감염을 일으키는 병원성 미생물 가운데 식중독을 유발하는 살모넬라는 구강경로로 체내로 들어와 파이어판을 통해서 침입한다. 다양한 혈청형의 살모넬라 균주는 여러 톨유사수용체의 리간드를 통해서 숙주의 선천면역을 자극하지만, 숙주 특이성과 병원성에 따라 장내 점막에서 다양한 후천면역반응을 유도하기도 한다. 우리는 살모넬라 균주 중 비교적 연구가 덜 되어있는 S. enteritidis에 의해 감염되었을 때 장 내에서 일어나는 면역반응을 연구하였다. 우선 마우스에 처리할 적정 농도의 살모넬라 농도를 정하기 위해 살모넬라의 농도를 다르게 하여 실험을 진행하였고 고농도의 살모넬라 처리군에서 더 낮은 생존율과 높은 몸무게 감소율을 관찰하였다. 반수치사량의 반에 해당하는 농도의 살모넬라를 마우스에 감염시켰을 때 장 내 수지상세포와 T 세포에 유의적인 차이가 없는 것을 확인하였다. 하지만 동일한 조건의 마우스에서 회장조직을 염색했을 때 뮤신 분비의 증가와 술잔세포의 감소를 확인할 수 있었다. 또한 밀착연접단백질 유전자의 상대적인 발현량을 분석하였고 살모넬라 처리군에서 Claudin의 유의적인 감소를 확인할 수 있었다. 이어 살모넬라 감염 후 DSS를 처리한 실험에서 살모넬라 처리군에서 생존율이 낮아짐을 확인하여 S. enteritidis가 염증반응을 악화시킨다는 것을 알 수 있었다.

• 한국대기환경학회지
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• 제19권6호
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• pp.625-637
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• 2003

This study was performed to examine the relationship between air pollution exposure and mortality in Seoul for the years of 1998∼2001. Daily counts of death were analyzed by general additive Poisson model, with adjustment for effects of seasonal trend, air temperature, humidity, and day of the week as confounders in a nonparametric approach. Daily death counts were associated with CO (current day),O$_3$ (current day), PM$_{10}$ (current day), NO$_2$ (1 day before), SO$_2$ (1 day before). Increase of 41.71 $\mu\textrm{g}$/㎥ (interquartile range) in PM$_{10}$ was associated with 1.3% (95% CI = 0.7∼1.9％) increase in the daily number of death. $O_3$ concentrations resulted in an increased risk of 1.3% for 23.86 ppb in all-aged mortality [RR = 1.013 (1.004-1.023)1. This effect was greater in children (less than 15 aged) and elderly (more than 65 aged). After ozone level exceeds 25 ppb, the dose-response relationship between mortality and ozone was almost linear. We concluded that Seoul had 1∼5％ increase in mortality in association with IQR (interquartile range) in air pollutants. Daily variations in air pollution within the range currently occurring in Seoul might have an adverse effect on daily mortality. These findings also support the hypothesis that air pollution, at levels below the current ambient air quality standards of Korea, is harmful to sensitive subjects, such as children or elderly.rly.

• Journal of Preventive Medicine and Public Health
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• 제32권2호
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• pp.191-199
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• 1999

대기오염이 인체에 미치는 영향을 정량적으로 분석하기 위하여 1991년부터 1995년까지의 서울시 사망자료와 대기오염 자료를 general additive Poisson model 을 사용하여 분석하였다. 우리 나라에서도 외국의 연구 결과와 마찬가지로 대기 오염 물질의 증가가 사망자 수의 증가에 유의하게 영향을 미치는 것으로 평가되었다. 특히 본 연구에서 나타난 특성은 일반적으로 많이 알려진 분진에 의한 영향 보다는 오존에 의한 영향이 두드러진다는 것이다. 오존은 100ppb가 증가할 때 마다 사망자 수를 3-10% 증가시키는 것으로 평가되었다. 즉 오존주의보가 발령될 때마다 서울시에서는 많게는 평소보다 10%정도의 추가적인 사망이 발생하는 것으로 추정된다. 이러한 연구결과는 우리 나라의 대기오염 양상이 분진과 $SO_2$ 중심의 '런던스모그'형에서 오존과 $NO_2$ 등에 의한 광화학적 스모그로 바뀌고 있는 사실을 감안할 때 시사하는 바가 매우 크다고 할 수 있다. 따라서 앞으로는 병원입원율, 또는 응급실 내원환자수에 대한 오존의 영향을 평가할 수 있는 연구들이 이어져야 할 것으로 생각되며, 더불어 오존 오염을 감소시킬 수 있는 구체적인 정책들이 시급히 시행되어야 할 것으로 생각된다.

• 대한핵의학회지
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• 제34권2호
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• pp.144-153
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• 2000

목적: 피부세포인 A431세포주에서 방사선 조사에 의한 세포고사가 방사선량과 방사선 조사 후 경과시간에 따라서 어떻게 변하는지를 밝혀보고, 방사선에 의해 유도된 수선유전자의 발현을 방사선량별, 조사 후 경과시간별로 분석하여 세포고사와 어떤 관계가 있는지 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 한국 세포주은행으로부터 분양받은 피부상피암 세포의 일종인 A431을 Cs-137 세포조사기를 이용하여 5 Gy, 25 Gy씩 조사하고 4, 12, 48시간이 지난 다음 세포를 모아 유세포계측법을 이용하여 고사세포를 계수하였다. 또한 이 세포들을 Northern blot analysis, Western blot analysis를 시행하여 방사선량별, 경과시간별로 유전자의 변화를 분석하였다. 각 실험군간의 통계적 유의성은 SPSS 통계프로그램을 사용하여 MANOVA test에 의해 검정하였으며, p값 0.05 미만을 유의한 수준으로 판정하였다. 결과: 유세포 계측기로 측정한 고사세포의 비율은 방사선 조사 후 12시간째에 가장 유의하게 증가하였다 (p<0.01). DNA수선유전자의 발현은 5 Gy 조사 후 p53, p21, hRAD 유전자가 12시간째에 증가하였고, 25 Gy 조사 후에는 hRAD50과 p21이 12시간에 증가하였으며, p53과 GADD45는 12시간까지 별 변화가 없었으나 이후 증가하여 48시간에 가장 높은 발현을 보였다. 결론: 피부상피암세포에서 방사선에 의해 유도되는 세포고사는 방사선 조사 후 12시간에 가장 현저해지는 것을 알 수 있었으며, 이 세포고사에 DNA수선 유전자가 밀접한 관련이 있을 것으로 보이는데, 특히 최근에 발견된 hRAD50 유전자도 세포고사와 밀접한 관련이 있을 것으로 사료되었다.

• Journal of Preventive Medicine and Public Health
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• 제24권2호
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• pp.221-231
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• 1991

고혈압과 관련된 위험요인을 조사하기 위하여 1908년 5월 1일부터 11월 30일까지 대추시내 일반근로자들 가운데 고혈압환자 330명(남자 247명, 여자 83명)과 정상인 1,336명(남자 887명, 여자 449명)을 대상으로 환자-대조군 연구를 실시하였다 성, 연령을 제한요인으로 하여 조사한 위험요인들은 근무부서, 비만도, 음주력, 흡연력, 우유섭취빈도, 식염섭취정도, 고혈압가족력이었다. 다변량분석기법가운데 지수형회귀분석 (logistic regression analysis)에 의해 분석한 결과 남자에서는 음주(odds ratio=3.23), 비만도(odds ratio=2.31), 그리고 식염(odds ratio=1.75)이 고혈압의 위험을 증가시키는데 비해 여자에서는 음주(odds ratio=16.49), 고혈압가족력 (odds ratio=3.70). 비만도(odds ratio=1.74), 그리고 식염(odds ratio=1.73)이 고혈압의 위험을 증가시켰다(p<0.05). 그리고 남녀 모두에서 우유가 고혈압의 위험을 감소시키는 유의한 변수이며(남자 odds ratio=0.69, 여자 odds ratio=0.65) 용량-반응 관계가 있음으로 보아 (p<0.05) 고혈압의 예방요인으로 생각된다. 남녀 모두에서 흡연은 고혈압과 관련이 없었다. 그런데 단순분석결과 여자에서 근무부서가 고협압과 유의한 관련이 있었는데 다변량분석에서는 유의한 관련성이 없었다.

• Journal of Preventive Medicine and Public Health
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• 제34권1호
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• pp.80-88
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• 2001

Objectives : In an epidemiologic study on the health impact of Agent Orange exposure, the valid estimation of exposure level is the most important step. Based on recent studies, we examined the correlation between exposure levels categorized by personal exposure estimates and serum 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (2,3,7,8-TCDD, Dioxin), exploring the possibility of utilizing the exposure level as a surrogate for the estimate of exposure to agent orange. Methods : During the study period (Jan 1996-Feb 1996), blood specimens of 745 subjects taken randomly among 1,329 persons and kept frozen, were analyzed for 2,3,7,8-TCDO and six other dioxin congeners. The serum dioxin and congeners were measured in 1998 by CDC, adjusted for serum lipids. We categorized the total exposure scores into five groups based on Agent Orange exposure data collected by interview and military records. Pearson and Spearman's correlation coefficients & multiple regression analysis were used to identify the relationship of the exposure level categorized with serum concentration of 2,3,7,8-TCDD, and six other dioxin congeners. Results : Dioxin and the other congeners, except 1,2,4,6,7,8-HpCDD, showed significant correlations to exposure categories (p<0.005): 2,3,7,8-TCDD and OCDD showed positive correlations, whereas the other congeners did negative. The values of 2,3,7,8-TCDD differed according to exposure category and proportionally increased from the low exposure group to the high, a dose-response relationship, even after other possible confounding variables were adjusted for. In multiple regression analysis, age$(\beta=0.033)$, dioxin$(\beta=0.433)$, 1,2,3,7,8-PeCDD$(\beta=-0.998)$, 1,2,3,4,7,8-HxCDD$(\beta=-0.773)$, 1,2,3,6,7,8-HxCDD$(\beta=0.255)$, 1,2,3,7,8,9-HxCDD$(\beta=-3.468)$, 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD$(\beta=0.109)$ we re found to be significantly related to the total exposure score(p<0.005). Conclusion : This study demonstrated that the use of such categorizations as a surrogate measure of agent orange exposure in identifying exposure degrees in a health impact study is valid.

• Journal of Nutrition and Health
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• 제52권6호
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• pp.552-558
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• 2019

본 연구는 2008 ~ 2014년까지 수행된 국민건강영양조사 자료를 활용하였다. 본 분석 대상자는 12 ~ 29세 여자 청소년 및 젊은 여성이며, 이들을 대상으로 비타민 D 결핍 여부에 따른 빈혈 및 철 결핍성 빈혈과의 연관성 분석을 실시하였다. 그 결과, 교란인자를 보정한 다중 로지스틱 회귀분석 모델에서 비타민 D 결핍군이 충분군보다 빈혈 및 철 결핍성 빈혈의 유병률이 유의적으로 높았다. 또한 혈청 25(OH)D 농도가 증가함에 따라 빈혈 및 철 결핍성 빈혈의 유병률이 낮아지는 선형 관계가 나타났다. 본 연구의 결과는 청소년 및 젊은 여성에서 문제가 되고 있는 비타민 D 결핍과 빈혈에 대한 예방 및 관리에 기초자료를 제공할 수 있다고 기대된다. 추후 전향적인 코호트 연구 및 임상시험 연구 설계를 이용한 후속 연구를 수행하여 비타민 D와 빈혈 사이의 명확한 인과관계를 확인할 필요가 있다고 사료된다.

• 대한미생물학회지
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• 제21권3호
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• pp.311-329
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• 1986

The experimental exposure of animals to sources of ultraviolet radiation (UVR) which emit their energy primarily in the UVB region (280-320nm) is known to result in a number of well-described changes in the recipient's immune competence. Two such changes include a depressed capacity to effectively respond immunologically to transplants of syngeneic UVR tumors and a markedly reduced responsiveness to known inducers of delayedtype (DTH) and contact hypersensitivity (CH) reactions. The results of experiments that were designed to elucidate the mechanisms responsible for UVR-induced immunomodulation have implicated: 1) an altered pattern of lymphocyte recirculation, 2) suppressor T cells(Ts), 3) deviations in systemic antigen presenting cell (APC) potential. 4) changes in the production of interleukin-1-like molecules, and 5) the functional inactivation of epidermal Langerhans cells in this process. The exposure of skin to UVR, therefore, causes a number of both local and systemic alterations to the normal host immune system. In spite of this seeming complexity and diversity of responses, our recent studies have established that each of the UVR-mediated changes is probably of equal importance to creating the UVR-induced immunocompromised state. Normal animals were exposed to low dose UVR radiation on their dorsal surfaces under conditions where a $3.0\;cm^2$ area of skin was physically protected from the light energy. Contact sensitization of these animals with DNFB, to either the irradiated or protected back skin, resulted in markedly reduced CH responses. This was observed in spite of a normal responsiveness following the skin sensitization to ventral surfaces of the UVR-exposed animals. Systemic treatment of the low dose UVR recipients with the drug indomethacin (1-3 micrograms/day) during the UVR exposures resulted in a complete reversal of the depressions observed following DNFB sensitization to "protected" dorsal skin while the altered responsiveness found in the group exposed to the skin reactive chemical through directly UVR-exposed sites was maintained. These studies implicate the importance of EC as effective APC in the skin and also suggest that some of the systemic influences caused by UVR exposure involve the production of prostaglandins. This concept was further supported by finding that indomethacin treatment was also capable of totally reversing the systemic depressions in CH responsiveness caused by high dose UVR exposure (30K joules/$m^2$) of mice. Attempts to analyze the cellular mechanisms responsible established that the spleens of all animals which demonstrated altered CH responses, regardless of whether sensitization was through a normal or an irradiated skin site, contained suppressor cells. Interestingly, we also found normal levels of T effector cells in the peripheral lymph nodes of the UVR-exposed mice that were contact sensitized through normal skin. No effector cells were found when skin sensitization took place through irradiated skin sites. In spite of such an apparent paradox, insight into the probable mechanisms responsible for these observations was provided by establishing that UVR exposure of skin results in a striking and dose-dependent blockade of the efferent lymphatic vessels in all peripheral lymph nodes. Therefore, the afferent phases of immune responses can apparently take place normally in UVR exposed animals when antigen is applied to normal skin. The final effector responses, however, appear to be inhibited in the UVR-exposed animals by an apparent block of effector cell mobility. This contrasts with findings in the normal animals. Following contact sensitization, normal animals were also found to simultaneously contain both antigen specific suppressor T cells and lymph node effector cells. However, these normal animals were fully capable of mobilizing their effector cells into the systemic circulation, thereby allowing a localization of these cells to peripheral sites of antigen challenge. Our results suggest that UVR is probably not a significant inducer of suppressor T-cell activity to topically applied antigens. Rather, UVR exposure appears to modify the normal relationship which exists between effector and regulatory immune responses in vivo. It does so by either causing a direct reduction in the skin's APC function, a situation which results in an absence of effector cell generation to antigens applied to UVR-exposed skin sites, inhibiting the capacity of effector cells to gain access to skin sites of antigen challenge or by sequestering the lymphocytes with effector cell potential into the draining peripheral lymph nodes. Each of these situations result in a similar effect on the UVR-exposed host, that being a reduced capacity to elicit a CH response. We hypothesize that altered DTH responses, altered alloresponses, and altered graft-versus-host responses, all of which have been observed in UVR exposed animals, may result from similar mechanisms.

• 대한미생물학회지
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• 제21권1호
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• pp.133-144
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• 1986

This study was undertaken to assess the effect of ginseng administration on T lymphocyte induced local xenogenic graft-versus-host(GVM) reactions which were induced with thymocyte, spleen cell and lymph node cell of ICR mice. Mice received daily 10mg of 70% alcohol ginseng extract oral1y for 100days and control mice remained untreated for the same period of time. The cells from donor mice were injected intradermally into the closely shaven abdominal skin of Sprague-Dawley rats for GVH tests. The thymocyte from control(ginseng-untreated) mice showed a negative local GVH reaction, whereas thymocyte from experimental(ginseng-treated) mice showed a positive reaction with the rate of 17.4%. When spleen cells were injected, the incidence of positive local GVH reaction was 66.7% among ginseng-treated mice, as opposed to incidence of 45.5% of positive local GVH reaction among control mice. The incidence of positive local GVH reaction of the lymph node cells when injected into a recipient was 71.4% among ginseng-treated mice as compared with that of 18.9% among control mice. The relationship between spleen cell inoculum and intensity of the local GVH reaction was assessed in ginseng-untreated mice. The intensity of GVH reaction clearly appears to be dose related. In ginseng-treated mice, a minimum of $1{\times}10^7$ spleen cell was required for production of positive local GVH reaction with almost linear relationship up to an inoculum of $5{\times}10^8$ cells. In control mice, however, a minimum of $1{\times}10^8$ spleen cells was required for positive GVH reaction. These results strongly suggest that the ginseng administration augments significantly the local xenogenic GVH reaction which was used to assess T lymphocyte function and immunocompetence of mice and in addition to this, these results appear to support previous suggestions that the local GVH reaction consitutes a qualitative test of the functional activity of T lymphocytes. These results may be the first to induce local GVH reaction, employing rats as recipient and mice as donor. This study was also desingned to investigate some of the effects of ginseng extract on lymphocyte-macrophage interactions. This was accomplished by in vitro quantification of 1) migratory inhibitory factor(MIF) synthetic capacity of splenic lymphocytes in mice previously primed with ginseng 2) MIF responsiveness of mouse peritoneal macrophages or chicken peripheral leucocytes under the presence of ginseng extract 3) migration ability of chicken peripheral leucocytes by direct stimulation of ginseng extract or ginseng saponin and 4) immunosuppressive effects of immunosuppressants such as cyclophosphamide, cyclosporin A or dexamethasone. Mice divided equally into the ginseng and the saline groups, which received intraperitoneally daily 0.2ml of ginseng absolute alcohol-extract(5mg/ml) and same amount of saline for 15 days, respectively. The cellular immune responsiveness of these mice was assayed 15 days after ginseng pretreatment. Splenic lymphocytes of mice treated with ginseng, when stimulated with sensitized specific-antigen such as sheep red blood cells or toxoplasmin, or with polyclonal activator concanavalin A, produced significantly more MIF than those of control saline group. MIF responsiveness of normal mouse macrophages was significantly augmented when assayed under the presence of ginseng extract (1mg/ml). The migratory ability of normal chicken leucocytes in the absence of MIF was significantly decreased by the stimulation of ginseng extract alone. MIF response was significantly decreased by immunosuppressants and this impaired response was not restored by ginseng pretreatment. This study was additionally performed to evaluate the effect of ginseng on the expulsion of adult Trichinella spiralis in mice. ICR mice were infected experimentally by esophageal incubation of 300 T. spiralis infective muscle larvae prepared by acid-pepsin digestion of infected mice. and received oral administration of 70% alcohol ginseng extract(10mg/mouse/day) for the indicated days plus 4 days before infection. At various times after infection, the number of adult T. spiralis worms in small intestines was determined. Interestingly, ginseng-treatment was accompanied by accelerated expulson of T. spiralis. These results led to the conclusion that Panax ginseng caused some enhancing effect on GVH reaction, macrophage migration inhibition reaction and expulsion of T. spiralis. In addition these results suggested that the mechanisms responsible for this enhancement of ginseng may be chiefly or partially due to nonspecific stimulation of cell-mediated immune response.