각막 상피세포는 정상적인 apoptosis과정을 거쳐 세포가 탈락하고 재생한다. 이러한 apoptosis에는 많은 요소들이 관여하여 세포가 사멸하는데 여러 가지 메커니즘이 관여한다. 본 연구에서는 세포고사 인자로 알려진 물질들을 각막 상피세포에서 apoptosis의 유도 여부를 다른 세포와 비교하여 각막 상피세포의 특성을 알아보고자 시행하였다. 본 연구에 이용된 세포고사 유도물질은 recombinant human cytokiness ($INF{\gamma}$, $TNF{\alpha}$, FASAb), actinomycin D. camptothecin, cycloheximide, dexamethasone와 etoposide이다. 이들을 세포에 48시간 처리한 후 세포독성을 MTT assay로 측정하였으며 세포고사는 Hoechst 33342 staining. Annexin V-FITC/PI staining 그리고 DePsipher assay를 이용하였다. 세포고사의 한 경로인 FAS-FAS ligand system에 대한 연구는 immunocytochemistry로 Fas protein 발현 여부를 조사하였다. 모든 유도인자는 농도의존적으로 세포고사를 유도하였는데 Actinomycin D. camptothecin와 etoposide는 제조사의 추천 농도보다 낮은 농도에서 세포고사가 유도되었고 반면에 cytokines, cycloheximide, dexamethasone은 더 높은 농도에서 세포고사를 유도하였다. FAS antigen은 대조군과 처리군 모두에서 발현되었으나 세포고사율에 비례하여 높게 발현되었다. 본 연구 결과 각막 상피세포는 RNA synthesis inhibitor와 topoisomerase inhibitors가 intracellular receptor-activators 보다 세포고사에 민감하게 나타나는 세포의 특성을 보였다.
Bamboo salt has been used for the purpose of prevention and treatment of various diseases in Korea. Present study was carried out to ascertain the effects of purple bamboo salt upon anti-allergic effect, anti-inflammatory activity and immune-enhance effect as well. Purple bamboo salt significantly inhibited the ear swelling response and histamine release induced by compound 48/80 in mice and rat peritoneal mast cells. Purple bamboo salt (0.01 ∼ lg/kg) also dose-dependently inhibited the passive cutaneous anaphylaxis by oral administration. Purple bamboo salt (1 mg/mL) in hibited phorbol 12-myristate 13-acetate plus calcium ionophore A23187-stimulated tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$, interleukin (IL)-1${\beta}$ and IL-6 secretion, by 67.04${\pm}$0.08%, 68.01${\pm}$1.85%, 69.48${\pm}$0.54%, respectively. In addition, purple bamboo salt inhibited the expression of TNF-${\alpha}$ mRNA in HMC-1 cells. Finally, we investigated the effect of purple bamboo salt in the forced swimming test (FST) and the change of purple bamboo salt-mediated cytokine production from MOLT-4 cells. At the 7th, immobility time was significantly decreased in the purple bamboo salt-administration group (35.4 ${\pm}$5.9 s for 1 g/kg) in comparison with the control group (93.2 ${\pm}$ 15.45). After FST, the content of glucose in the blood serum was increased and the levels of blood urea nitrogen, lactic dehydrogenase was decreased in purple bamboo salt-administration group. However, it had no effect on the elevation of CK and TP level. Purple bamboo salt (1 mg/mL) significantly increased the interferon (IFN)-${\gamma}$ and IL-2 level compared with media control (about 3.7-fold for IFN-${\gamma}$, about 3.5-fold for IL-2, p〈0.05) but did not affect the IL-4.
The present study was undertaken to investigate the effect of stimulation of follicular development with eCG on the peripheral levels of inhibin and FSH in Murrah buffaloes. Estrus was synchronized in five normally cycling females by insertion of Crestar (Intervet, Boxmeer, Holland) implants for nine days. Estradiol valerate was administered i.m. on the day of implant insertion. On the 10th day of the induced estrous cycle a single dose of 3000 IU eCG (Folligon, Intervet, Boxmeer, Holland) was given, followed by treatment with 25 mg of $PGF_2$ alpha (Lutalyse, Upjohn, Belgium) 48 h later. Blood samples were obtained during the induced estrus, on cycle day 10 (luteal phase), at the superovulatory estrus (43 h after PGF) and during the periovulatory period (64 h after PGF). Ultrasonography was done daily to monitor follicular development. Plasma concentrations of inhibin and FSH were determined by specific radioimmunoassays. Differences between $mean{\pm}SEM$ values of different phases of the cycle were compared by ANOVA. The mean number of small (2-5 mm), medium (6-9 mm) and large (>10 mm) follicles observed two days after eCG treatment and on the day of superovulatory estrus was $2.8{\pm}0.31$, $5.2{\pm}0.30$ and $1.4{\pm}0.09$ and $1.9{\pm}0.21$, $2.8{\pm}0.40$ and $5.0{\pm}0.83$, respectively. The mean number of ovulations was $3.6{\pm}0.37$ and the mean number of unovulated follicles was $6.1{\pm}0.47$. Most of the follicles >10 mm in diameter had ovulated (72%). The mean ${\pm}SEM $ of plasma inhibin concentration $(2584.15{\pm}17.92pg/ml)$ during the superovulatory estrus was significantly higher $(p{\leq}0.05)$ than during the induced estrus $(749.87{\pm}17.29pg/ml)$, the luteal phase $(1099.54{\pm}24.98pg/ml)$ and periovulatory period $(1682.71{\pm}29.88pg/ml)$, respectively. $Mean{\pm}SEM$ plasma FSH concentration during the induced estrus $(10.35{\pm}0.41ng/ml)$ was not different from that during the superovulatory estrus $(8.52{\pm}0.39ng/ml)$, but was significantly higher $(p{\leq}0.05)$ than during the luteal phase $(2.81{\pm}0.42ng/ml)$ and periovulatory period $(5.7{\pm}0.28ng/ml)$. These data indicate that treatment with eCG in buffaloes for inducing superovulation results in a significant elevation in plasma inhibin levels and a decrease in plasma FSH levels during the superovulatory estrus. Thus, we suggest that the elevated plasma inhibin coming from fully developed follicles continued for a long time which results in inhibition of FSH leading to poor ovulation in the remaining follicles, which may be the cause of suboptimal superovulatory response.
Kim, Kyoungwoo;Yoo, Taiwoo;Kim, Yeonju;Choi, Ji-Ho;Myung, Seung-Kwon;Park, Sang-Min;Hong, Yun-Chul;Cho, Belong;Park, Sue K.;Yoo, Keun-Young
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제15권14호
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pp.5685-5689
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2014
Background: It is well known that smoking is a preventable factor for all-cause mortality; however, it is still questionable how many years after smoking cessation that people will have reduced risk for mortality, in particular in those with a high interest in their own health. We aimed to examine the association between time since quitting smoking and total mortality among past-smokers relative to current smokers. Materials and Methods: We enrolled 36,446 health examinees that voluntarily taken with diverse health check-up packages of high cost burden in 1995-2003 and followed them till death by 2004. The history of cigarette smoking consumption was collected using a self-administrative questionnaire at the first visit time. Mortality risk by smoking cessation years was analyzed using Cox's proportional hazard model. Results: Compared to non-smokers, male smokers over 15 pack-years had higher risk for total mortality (HR=1.60, 95%CI 1.23-2.14). The mortality risk in female smokers with same pack-years was more pronounced than that in male smokers (HR=2.83, 95%CI 1.17-7.04) despite a small number of cases. Compared to current smokers, a decrease of total mortality was observed among those who ceased smoking, and inverse dose-response was found with years after cessation: RR 0.98 (95%CI, 0.64-1.41) (<2 yrs), 0.60 (95%CI, 0.43-0.83) (3-9 yrs), and 0.58 (95%CI, 0.43-0.79) (${\geq}10$ yrs). Conclusions: A reduced risk of total mortality was observed after 3 years of smoking cessation. Our findings suggest that at least 3 years of smoking cessation may contribute to reduce premature mortality among Asian men.
Chios gum mastic (CGM) is a resin produced from the stem and leaves of Pistiacia lentiscus L var chia, a plant which grows only on Chios Island in Greece. CGM has been used for many centuries as a dietary supplement and folk medicine for stomach and duodenal ulcers in many Mediterranean countries and is known also to induce cell cycle arrest and apoptosis in some cancer cells. In this study, we further investigated the induction and mechanisms underlying the apoptotic response to CGM treatment in the SCC25 human tongue squamous cell carcinoma cell line. The viability of SCC25 cells, human normal keratinocytes (HaCaT cells) and human gingival fibroblasts (HGF-1 cells), and the growth inhibition of SCC25 cells were assessed by MTT assay and clonogenic assay, respectively. Staining with Hoechst and hemacolor dyes and TUNEL assays were employed to detect SCC25 cells undergoing apoptosis. SCC25 cells were treated with CGM, and this was followed by western blotting, immunocytochemistry, confocal microscopy, FACScan flow cytometry, MMP activity and proteasome activity analyses. CGM treatment of SCC25 cells was found to result in a time- and dosedependent decrease in cell viability, a dose-dependent inhibition of cell growth, and apoptotic cell death. Interestingly, CGM showed a remarkable level of cytotoxicity in SCC25 cells but not in normal cells. Tested SCC25 cells also showed several lines of apoptotic manifestation. Taken together, our present findings demonstrate that CGM strongly inhibits cell proliferation by modulating the expression of G1 cell cycle-related proteins and induces apoptosis via the proteasome, mitochondria and caspase cascades in SCC25 cells.
손바닥선인장(Opuntia humifusa)의 줄기, 뿌리 그리고 잎 발효액의 화학성분 비교 및 자궁경부암 세포주에 대한 항암 활성을 조사하였다. 줄기 발효액의 열량, 조단백, 조지방 그리고 조탄수화물의 성분비율은 86.21 kcal, $0.92{\%}$, $0.12{\%}$ 그리고 $20.34{\%}$로 분석되었다. 열매에서는 65.32 kcal, $0.08{\%}$, $1.04{\%}$ 그리고 $15.15{\%}$로 각각 구성되었다. 무기물 분석에서 줄기와 열매의 발효액에 칼슘(calcium)과 철(ferrous)의 농도는 100g 당 1,800 mg과 388 mg 그리고 21 mg과 10 mg으로 분석 되었다. 발효 전에 물, 메탄올 그리고 에탄올 추출물에 대하여 항암활성을 측정한 결과 자궁경부암 세포주인 Caski, SiHa 그리고 HaCaT에서 어떠한 항암활성도 보여주지 않았다. 그러나 손바닥선인장(Opuntia humifusa)의 열매를 효모균으로 발효한 발효액에서 HaCaT를 제외한 CaSki와 SiHa에 대해서는 항암활성을 보여주었다.
무지개송어 아가미상피세포를 이용하여 cortisol에 의해 유도된 세포 손상에 대항하는 아연의 보호 효과를 연구하였다. 24시간 동안 cortisol에 노출된 세포들은 농도 의존적으로 LDH 방출이 증가하였고, 세포 생존율은 감소하였다. 아연($100{\mu}M$$ZnSO_4$) 처리에 의해 이와 같은 영향이 감소하였고, 아연은 cortisol에 의해 유도된 caspage-3 활성, 즉 apoptosis에 대항하여 세포를 보호하였다. Cortisol에 의해 유도된 세포 사멸, LDH 방출과 caspase-3 활성은 glucocorticoid 수용체의 길항제인 Mifepristone(RU-486) 처리에 의해 차단되었는데, 이것은 세포 손상이 cortisol과 관련이 있다는 것을 제안하였다. 더하여 cortisol에 의해 유도된 세포 손상 모델에서 MT, GST 그리고 G6PD와 같은 항산화 유전자 발현에 대한 아연의 영향을 연구했다. MTA, MTB, GST 그리고 G6PD mRNA 수준은 아연과 cortisol을 각각 단독 처리에 의해 그리고 아연과 cortisol을 동시 처리에 의해 증가하였다. 이와 같은 증가는 아연이나 cortisol 단독 처리보다는 $100{\mu}M$$ZnSO_4$와 $1{\mu}M$ cortisol을 동시에 처리했을 때 MTA, MTB, GST 그리고 G6PD mRNA 수준이 더 높았다. 아연 처리에 의해 세포 내 자유 아연 농도가 증가하였고, 이와 같은 반응은 cortisol과 아연을 함께 처리했을 때 세포 내 자유 아연 농도가 더 증가하였다. 결론적으로 아연 처리는 간접적인 항산화 활성을 통해 cortisol에 의해 유도 세포독성 및 apoptosis를 저해하였다.
Vascular smooth muscle contraction is mediated by activation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2, an isoform of mitogen-activated protein kinase (MAPK). However, the role of stress-activated protein kinase/c-Jun N-terminal kinase (JNK) in vascular smooth muscle contraction has not been defined. We investigated the role of JNK in the contractile response to norepinephrine (NE) in rat aortic smooth muscle. NE evoked contraction in a dose-dependent manner, and this effect was inhibited by the JNK inhibitor SP600125. NE increased the phosphorylation of JNK, which was greater in aortic smooth muscle from hypertensive rats than from normotensive rats. NE-induced JNK phosphorylation was significantly inhibited by SP600125 and the conventional-type PKC (cPKC) inhibitor Go6976, but not by the Rho kinase inhibitor Y27632 or the phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor LY294002. Thymeleatoxin, a selective activator of cPKC, increased JNK phosphorylation, which was inhibited by $G{\ddot{o}}6976$. SP600125 attenuated the phosphorylation of caldesmon, an actin-binding protein whose phosphorylation is increased by NE. These results show that JNK contributes to NE-mediated contraction through phosphorylation of caldesmon in rat aortic smooth muscle, and that this effect is regulated by the PKC pathway, especially cPKC.
The purpose of this research is to assess the health risk of pollutants in drinking water and recommend the guidelines and management plans for maintaining good quality of drinking water. This study has been funded as a national project for three years from 1992 to 1995. This study(the second year, 1993-1994) was conducted to monitor 32 species of carcinogenic chemicals such as volatile organic compounds(VOCs), polynuclear aromatic hydrocarbons(PAHs), pesticides and heavy metals of drinking water at some area in six cities of Korea, and evaluate health risk due to these chemicals through four main steps of risk assessment in drinking water. In hazard identification, 32 species of carcinogenic chemicals were identified by the US EPA classification system. In the step of exposure assessment, sampling of raw, treated and tap water from the public water supply system had been conducted from 1993 to 1994, and 32 chemicals were analyzed. In dose-response assessment, cancer potencies, unit risk estimates and virtually safe doses of carcinogens were obtained by TOX-RISK (Version 3.1). In risk characterization of detected chemicals, health risk due to carcinogens such as vinyl chloride, carbon tetrachloride, dichloromethane, 1, 2-dichloromethane, chloroform, benzene and arsenic of tap water in several cities exceeded 10$^{-5}$ level. We suggest that non-regulated chemicals which exceed 10$^{-5}$ excess cancer risk level, such as vinyl chloride, carbon tetrachloride and 1, 2-dichloroethane, should be monitored periodically and be regulated by the Drinking Water Management Act, and database for exposure parameter of our own situation should be established.
망간은 정소 독성을 나타내며, 뇌기저핵에 작용하여 혈청 프로락틴의 농도를 증가시킨다. 그리고 혈청 프로락틴 농도 상승에 의한 과프로락틴혈증(hyperprolactinemia)은 정소의 정자 생성을 억제한다. 본 연구에서는 망간의 전신 노출이 흰쥐 정소의 정자 생산과 혈청 프로락틴 농도에 미치는 영향을 조사하기 위하여 실험동물을 대조군 $(0.0mg/m^3)$과 망간 노출군 (Mn $1.5mg/m^3$)으로 나누고, 노출군은 다시 노출 기간에 따라 4주와 13주 노출군 등 4군으로 분류하였다(n=10). 노출 기간에 따라 실험동물의 체중 변화와 사료 섭취량 등 일반적 소견 관찰, 혈액과 정소의 망간 농도, 정자의 수와 기형 등을 관찰하였다. 그리고 망간 노출에 따른 혈청 프로락틴 농도를 조사하여 망간 노출 조건에 따른 혈청 프로락틴 농도 변화 및 정소 독성을 조사하였다. 망간 노출 4주 및 13주군에서 노출기간에 따라 혈액 및 정소의 망간 농도가 유의하게 증가되었다. 대조군에 비하여 망간 노출군에서 노출기간에 따라 정자의 수가 감소되었으며, small head와 bent tail 등 기형 정자의 빈도는 증가하였다. 혈청 프로락틴의 농도는 망간 투여군에서 대조군에 비하여 유의하게 증가하였다. 그러나 실험동물의 체중 변화 및 사료 섭취량은 실험군간에 차이가 없었다. 이러한 결과들로 보아 $1.5mg/m^3$ 농도의 아만성 망간 노출은 흰쥐의 혈청 프로락틴 농도를 증가시키고, 정소 독성의 원인으로 추정된다. 그리고 전신 노출에 의한 망간의 흰쥐 정소 독성의 무유해영향농도(NOAEL)는 $1.5mg/m^3$ 이하로 예측된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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