Choi, Sungmi;Hwang, Yu-Jin;Shin, Min-Jeong;Yi, Hana
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제27권12호
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pp.2228-2236
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2017
During menopausal transition, the imbalance of estrogen causes body weight gain. Although gut microbiome dysbiosis has been reported in postmenopausal obesity, it is not clear whether there is any difference in the microbiome profile between dietary-induced obesity and postmenopausal obesity. Therefore, in this study, we analyzed intestinal samples from ovariectomized mice and compared them with those of mice with high-fat diet-induced obesity. To further evaluate the presence of menopause-specific bacteria-gene interactions, we also analyzed the liver transcriptome. Investigation of the 16S rRNA V3-V4 region amplicon sequence profile revealed that menopausal obesity and dietary obesity resulted in similar gut microbiome structures. However, Bifidobacterium animalis was exclusively observed in the ovariectomized mice, which indicated that menopausal obesity resulted in a different intestinal microbiome than dietary obesity. Additionally, several bacterial taxa (Dorea species, Akkermansia muciniphila, and Desulfovibrio species) were found when the ovariectomized mice were treated with a high-fat diet. A significant correlation between the above-mentioned menopause-specific bacteria and the genes for female hormone metabolism was also observed, suggesting the possibility of bacteria-gene interactions in menopausal obesity. Our findings revealed the characteristics of the intestinal microbiome in menopausal obesity in the mouse model, which is very similar to the dietary obesity microbiome but having its own diagnostic bacteria.
Park, Min-Young;Kim, Eun;Kim, Min-Sook;Kim, Kyung-Hee;Kim, Hyeon-A
Food Science and Biotechnology
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제18권3호
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pp.712-716
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2009
The purpose of this study was to investigate the effect of dietary supplementation of sea tangle (Laminaria japonica) on the blood glucose and lipid metabolism in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Male Sprague-Dawley rats were divided into 3 groups fed control, sea tangle powder (15%, w/w), or sea tangle water extract (4%, w/w) diet. Diabetes was induced by a single injection of STZ (60 mg/kg, i.p.) in citrate buffer. The animals were fed each of the experimental diet for 13 weeks. Serum insulin was increased by dietary supplementation of sea tangle in diabetic rats. Dietary sea tangle reduced blood glucose level of diabetic rats compared to the diabetic rats fed control diet. Dietary sea tangle also reduced the serum total cholesterol, low density lipoprotein (LDL)-cholesterol, and triglyceride in the diabetic rats. While hepatic lipids were reduced, fecal excretion of lipids was increased by supplementation with dietary sea tangle in the diabetic rats. These results indicate that dietary sea tangle decreased blood glucose and improved lipid metabolism in STZ-induced diabetic rats and this effect might be exerted by increases in serum insulin and fecal excretion of lipids.
Park, Mi-Ja;Cho, Hyun-Ju;Park, Myung-Sook;Park, Yong-Hee
Preventive Nutrition and Food Science
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제4권3호
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pp.200-202
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1999
The effectsof garlic vinegar supplementation on body weight, blood blucose, and plasma triglyceride and cholesterol were investigated in streptozotocin -induced diabetic rats fed high-cholesterol(1%) diet for 4 wk. The garlic vinegar was made by fermenting 20% frsh garlic juice. There was no effect of garlic vinegar on body weight, plasma glucose or triglyceride concentrations in the diabetic rats. Plasma total -cholesterol concentrations were unaffected by garlic vinegarr supplementation. However, plasma LDL-cholesterol concentrations and atherogenic index were significantly lower in the diabetic rats supplemented with garlic vinegar diet than tin the cotnrol rats. The diabetic-rats supplemented with garlic vinegar not only had increased HDL-cholesterol levels but had decreased LDL-cholesterol. This alteration in the HDL/LDL-cholesterol ratio in the diabetic rats may decrease the risk of atheroscelrosis. Therefore, the over-all effect of garlic vinegar supplement may contribute to the antiatherogenic role in streptozotocin-induced diabetic rats.
Soo-Jin Lee;Sung-E Choi;Seokho Park;Yoonjung Hwang;Youngho Son;Yup Kang
Molecules and Cells
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제46권8호
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pp.496-512
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2023
A fructose-enriched diet is thought to contribute to hepatic injury in developing non-alcoholic steatohepatitis (NASH). However, the cellular mechanism of fructose-induced hepatic damage remains poorly understood. This study aimed to determine whether fructose induces cell death in primary hepatocytes, and if so, to establish the underlying cellular mechanisms. Our results revealed that treatment with high fructose concentrations for 48 h induced mitochondria-mediated apoptotic death in mouse primary hepatocytes (MPHs). Endoplasmic reticulum stress responses were involved in fructose-induced death as the levels of phosho-eIF2α, phospho-C-Jun-N-terminal kinase (JNK), and C/EBP homologous protein (CHOP) increased, and a chemical chaperone tauroursodeoxycholic acid (TUDCA) prevented cell death. The impaired oxidation metabolism of fatty acids was also possibly involved in the fructose-induced toxicity as treatment with an AMP-activated kinase (AMPK) activator and a PPAR-α agonist significantly protected against fructose-induced death, while carnitine palmitoyl transferase I inhibitor exacerbated the toxicity. However, uric acid-mediated toxicity was not involved in fructose-induced death as uric acid was not toxic to MPHs, and the inhibition of xanthine oxidase (a key enzyme in uric acid synthesis) did not affect cell death. On the other hand, treatment with inhibitors of the nicotinamide adenine dinucleotide (NAD)+-consuming enzyme CD38 or CD38 gene knockdown significantly protected against fructose-induced toxicity in MPHs, and fructose treatment increased CD38 levels. These data suggest that CD38 upregulation plays a role in hepatic injury in the fructose-enriched diet-mediated NASH. Thus, CD38 inhibition may be a promising therapeutic strategy to prevent fructose-enriched diet-mediated NASH.
본 연구에서 고지방식이로 비만을 유도한 생쥐는 식이 4주 후 지방조직의 형태학적 변화가 관찰되었고 생식기 지방조직의 무게가 증가하였으며, 혈장 중성지방 및 혈당치도 현저하게 증가하였다. 고지방식이 6주 후 몸무게의 유의한 증가가 관찰되기 시작하였으며, 뒤다리넙적근과 어깨사이 지방조직의 무게는 감소하고, 생식기 지방조직 및 간의 무게는 증가하였다. 지방조직의 형태학적 변화가 시작되는 고지방식이 유도 4주 후 혈장 내 40종의 시토카인 및 케모카인의 변화를 동시에 관찰하여 대조군과 비교해 본 결과, CXCL12 (SDF-1)와 CXCL13 (BLC)의 발현이 가장 현저하게 증가하였으며, G-CSF의 발현도 다소 증가하였다. 혈장 내 염증성 시토카인의 발현은 전반적으로 낮았다. 이상의 결과를 종합하면 고지방식이 유도 비만 초기에 만성 염증 상태로 진입하기 전 혈장 내 CXCL12와 CXCL13의 발현이 현저히 증가하는 것을 밝혔으며, CXCL12와 CXCL13의 증가로 B 세포, T 세포 및 단핵구가 혈관을 빠져나가 지방조직 및 지방조직 주변 림프조직으로 이동하여 지방조직 재형성과 국소 지방조직 면역에 관여할 것으로 보인다.
Obesity is considered a mild inflammatory state, and the secretion of inflammation-related cytokines rises as adipose tissue expands. Inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), interlukin 6 (IL-6) and monocyte-chemoattractant protein 1 (MCP-1), are modulated by adipose tissue and known to play an important role in insulin resistance which is the common characteristics of obesity related disorders. In this study we analyzed the effects of Sasa borealis leaves extract on inflammatory cytokines and insulin resistance in diet induced obese C57/BL6J mice. The obese state was induced by a high fat diet for 20 weeks and then the mice were divided into two groups; obese control group (OBC, n = 7) and experimental group (OB-SBE, n = 7). The OBC group was fed a high fat diet and the OB-SBE group was fed a high fat diet containing 5% Sasa borealis leaves extract (SBE) for 12 weeks. We also used mice fed a standard diet as a normal control (NC, n = 7). The body weight and adipose tissue weight in the OB group were significantly higher than those in the NC group. The effects of the high fat diet were reduced by SBE treatments, and the body weight and adipose tissue deposition in the OB-SBE group were significantly decreased compared to the OBC group. The OBC group showed higher serum glucose and insulin levels which resulted in a significant increase of incremental area under the curve (IAUC) and HOMA-IR than the NC group. Also, serum leptin, TNF-${\alpha}$, and IL-6 levels were significantly higher in the OBC group than in the NC group. In contrast, the OB-SBE group showed a reversal in the metabolic defects, including a decrease in glucose, insulin, IAUC, HOMA-IR, TNF-${\alpha}$, IL-6 and leptin levels. These results suggest that BSE can suppress increased weight gain and/or fat deposition induced by a high fat diet and theses effects are accompanied by modulation of the inflammatory cytokines, TNF-${\alpha}$ and IL-6 secretion resulting in improved insulin resistance.
There is a marked increase in geriatric disease, especially liver disease, due to the continuous increase in alcohol and fat consumption. Since the fatty liver, induced by alcohol or fat, is basically from abnormalities in the lipid metabolism, it is possible that fatty acid binding protein(FABP) which is related to the fatty acid metabolism may also be abnormal in these livers. FABP is a small molecular weight protein family present in cytosol in high concentration. It has been proposed as a fatty acid transfer protein and as a binding protein responsible for controlling intracellular free fatty acid concentration. In this research, we have examined the relationship between liver FABP and fatty liver induced by alcohol or high cholesterol diet. Rats were fed one of either semipurified liquid diets; control diet containing 65% carbohydrate, 20% protein, and 15% fat or high cholesterol diet containing 1%(w/w) cholesterol or alcohol diet containing 37% of alcohol instead of carbohydrate. After 5 weeks of feeding period, all rats received commercial chow diet for 5 weeks to examine recovery effect. Liver and blood samples were collected at 0, 1, 3, 5 and 10 weeks to analyze lipid compositions. FABP was purified from liver cytosol and injected to rabbit to obtain antiserum. Liver FABP amount was determined by SDS-PAGE and western blotting methods. Fatty acid binding capacity was determined by binding of 14Cpalmitate with the delipidated liver cytosol. Consumption of alcohol increased serum cholesterol, triglyceride concentration and decreased HDL-cholesterol concentration after 5 weeks. Serum apolipoprotein B concentration increased after 3 weeks and LDL-cholesterol and apolipoprotein A concentration changed after 1 week. Liver cholesterol and triglyceride concentration increased after 3 weeks. Consumption of high cholesterol diet changed liver and serum lipid composition after 3 weeks. Swiching to normal diet for 5 weeks did not normalize most of lipid composition in serum and liver except serum and liver except serum cholesterol, triglyceride and liver cholesterol. Liver cytosol FABP content and the fatty acid binding capacity decreased dramatically after 1 week with alcohol consumption. This results indicate that FABP content changes before the changes before the changes of blood or liver lipid composition, suggesting changes of FABP may cause development of the fatty liver induced by alcohol and can be used as an index of detecting a early development of fatty liver.
Objectives : This study was performed to investigate the inhibitory effects of Cheongshimyeonja-tang water extracts(CSYJ) on high fat diet-induced obesity and hyperlipidemia in C57BL/6J mice. Methods : The experimental animals were divided into four groups; normal diet-fed control(ND), high fat diet-fed control(HFD), HFD+CSYJ 150 mg/kg(CSYJ 150), and HFD+CSYJ 300 mg/kg(CSYJ 300). Obesity with hyperlipidemia was induced by feeding high fat diet(40%), and CSYJ was administrated orally into mice every day for 5 weeks. The effect of CSYJ on the serological parameters for Obesity with hyperlipidemia was evaluated. Results : CSYJ-treated groups revealed significantly reduced body weight and feed intake, as well as feed efficiency ratio, compared to HFD-fed group in dose-dependent manner. CSYJ reduced significantly the serum levels of triglyceride, total cholesterol and LDL-cholesterol elevated by intake of high fat diet feed, while the increased serum levels of HDL-cholesterol attenuated levels of atherogenic index and cardiac risk factor. It also reduced the blood levels of insulin and leptin in HFD group, and inhibited lipid accumulation in organs such as liver and abdomal adipose tissue. Moreover oral administration of CSYJ decreased significantly the blood level of alanine aminotransferase(ALT), aspartate aminotransferase(AST) and lactate dehydrogenase(LDH), and lipid peroxide(LPO), compared to HFD-fed group in dose-dependent manner. Conclusions : These results indicate that CSYJ could reduce high fat diet-induced obesity and hyperlipidemia, suggesting its clinical usefulness for declining body fat and hyperlipidemia.
2-Amino-3,8-dimethylimidazo[4,5-f]quinoxaline (MeIQx) is a mutagenic and carcinogenic heterocyclic amino found in cooked meat. The in vivo mutagenicity and hepatocarcinogenicity of MeIQx were examined in mice harboring the lacZ mutation reporter gene ($Muta^{TM}$ Mice) and bitransgenic mice over-expressing the c-myc oncogene. C57B1/$\lambda$lacZ and bitransgenic c-myc (albumin promoter)/$\lambda$lacZ mice were bred and weaned onto an AIN-76 based diet containing $0.06\%$ (w/w) MeIQx or onto control diet. After 30 weeks on diet, only male bitransgenic mice on MeIQx developed hepatocellular carcinoma ($100\%$ incidence) indicating that there was synergism between c-myc over-expression and MeIQx. By 40 weeks, hepatic tumor incidence was $100\%$ ($17\%$) and $44\%$ ($0\%$) in male c-myc/$\lambda$lacZ and C57B1/$\lambda$lacZ mice given MeIQx (or control) diet, respectively, indicating that either MeIQx or c-myc over-expression alone eventually induced hepatic tumors. At either time point, mutant frequency in the lacZ gene was at least 40-fold higher in MeIQx-treated mice than in control mice of either strain. These findings suggest that MeIQx-induced hepatocarcinogenesis is associated with MeIQx-induced mutations. Elevated mutant frequency in MeIQx-treated mice also occurred concomitant with the formation of MeIQx-guanine adducts as detected by the $^{32}P$-postlabeling assay. Irrespective of strain or diet, sequence analysis of the lacZ mutants from male mouse liver showed that the principal sequence alteration was a single guanine-base substitution. Adenine mutations, however, were detected only in animals on control diet. MeIQx-fed mice harboring the c-myc oncogene showed a l.4-2.6-fold higher mutant frequency in the lacZ gene than mice not carrying the transgene. Although there was a trend toward higher adduct levels in c-myc mice, MeIQx-DNA adduct levels were not significantly different between c-myc/$\lambda$lacZ and C57B1/$\lambda$lacZ mice after 30 weeks on diet. Thus, it appeared that factors in addition to MeIQx-DNA adduct levels, such as the enhance rate of proliferation associated with c-myc over-expression, may have accounted for a higher mutant frequency in c-myc mice. In the control diet groups, the lacZ mutant frequency was significantly higher in c-myc/$\lambda$lacZ mice than in 057B1/$\lambda$1acZ mice. The findings are consistent with the notion that c-myc over-expression is associated with an increase in mutagenesis. The mechanism for the synergistic effects of c-myc over-expression on MeIQx hepatocarcinogenicity appears to involve an enhancement of MeIQx-induced mutations.
Objetives This experimental study is designed to investigate the effects of kwakhyangjungkisangamibang extract on the changes of adipose tissues, serum insulin and leptin levels in rats induced by a high fat diet. The leptin has been proposed to be involved in the role of food intake and energy expenditure. Methods During the 8 weeks of experimental period, male Sprague-Dawley rats were fed on the 2 different diets: the normal diet AIN-76A and high fat(beef tallow) diet ad libitum, of which 40% of the calories intake was fat. 9 rats in the control and high fat diet group were killed for the baseline experiment at 4 weeks of age. The high fat diet group was divided into three groups: control group, experimental group I(high fat diet plus kwakhyangjungkisangamibang extract), and experimental group II(high fat diet plus mahuang). The body weight, hypodermal fat tissue, serum lipid profile, insulin and leptin levels were measured after the administration of the high fat diet and extract. Results 1. The body weight was decreased in experimental group II, but there was not a significance difference compared to the control group. 2. The peritoneal, visceral, and hypodermal adipose tissue was decreased in experimental group I, but there was not a significance difference compared to the control group. 3. The lipid profile was decreased in experimental group I, but not in group II. 4. The insulin concentration was increased in experimental group I and II, but there was not a significance difference compared to the control group. 5. The leptin level was increased significantly in experimental group I(p<0.05) and II(p<0.01) compared to the control group. Conclusion The results of this study indicate that kwakhyangjungkisangamibang has an effect on the regulation of obesity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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