• 한국재료학회지
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• 제25권5호
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• pp.226-232
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• 2015

본 연구에서는 손상된 알루미늄 금형의 복원을 위해 고온플라즈마 용사법을 이용하여 금형의 표면에 $Al/Al_2O_3$ 혼합분말을 용사한 후 코팅층과 모재의 증착강도에 대한 평가를 수행하였다. 증착강도의 평가는 분사노즐의 이동속도, 순수한 알루미늄 bond coat 층의 유무에 따라 평가되었으며, bond coat 층을 생성시키지 않았을 때, 코팅층의 두께는 열팽창에 의한 잔류인장응력의 감소를 위해 두껍지 않아야 하지만 일정두께 이상이 되어야 최대의 증착강도를 얻을 수 있음이 나타났다. 또한 순수한 알루미늄 bond coat 층은 내부 결함이 없는 응고된 금속이기 때문에 두께에 따른 증착강도의 영향을 그대로 받아 두께가 두꺼울수록 bond coat 층을 생성시키지 않은 시험편보다 증착강도가 매우 낮게 측정되었다. 반면, 가장 얇게 bond coating 된 시험편 Bc3(3회의 bond coating층과 분사건의 이동속도가 20 cm/sec인 시험편) 는 bond coating을 하지 않은 시험편 중 가장 높은 증착강도를 가지는 시험편 Wbc20(bond coating층이 없고 분사건의 이동속도가 20 cm/sec인 시험편)보다 약 2배 이상증착강도가 향상되었다. 따라서 금형의 복원시에 중간층의 형성이 반드시 필요하며, 이는 코팅층의 잔류 인장응력을 보완시키며 고인성의 순수한 알루미늄과 같은 코팅층과 유사한 층을 코팅하는 것이 필요한 것으로 사료된다.

• 생명과학회지
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• 제27권2호
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• pp.149-154
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• 2017

미만성 거대 B 세포 림프종(DLBCL)은 비호지킨 림프종에서 가장 흔한 형태이다. DLBCL에서 약물치료에 대한 연구가 많은 진전을 보였지만, 아직 많은 환자의 경우 DLBCL로 인한 사망률이 상당하다. 따라서 DLBCL에 대한 이해와 새로운 표적 치료제의 개발이 필요하다. PDE (인산이에스테르 가수분해효소)4B는 최근 시행된 유전자 발현 프로파일링에서 약제내성을 가지는 DLBCL에서 과발현 되는 유전자로 밝혀졌다. PDE4B의 주된 역할은 이차전달자인 고리형 AMP (cylclic AMP, cAMP)를 5'AMP로의 가수분해를 촉진시켜 cAMP를 비활성화 시키는 것이다. cAMP는 B 세포에서 세포증식 저해와 세포사멸을 유도하고 PDE4B는 B 세포에서 이러한 cAMP의 기능을 소멸시키는 것으로 알려져 있다. 그러나 PDE4B의 과발현이 어떤 기작에 의한 것인지는 연구가 미비하다. 본 논문에서는 비정상적으로 발현된 마이크로 RNA (microRNA, miRNA)가 PDE4B의 과발현에 관련되어 있을 것이라는 가정하에 실험을 진행하였다. PDE4B 3'-UTR에는 세 개의 miR-23b 예상 결합부위가 존재하고, 이는 luciferase reporter assay를 통해서 확인하였다. 흥미롭게도, miR-23b 결합 부위들은 인간에서부터 도마뱀에 이르기까지 진화적으로 보존되어 있었고, 이는 세포 생리학적 측면에서 PDE4B-miR-23b 사이의 상호작용이 중요한 역할을 수행함을 암시하고 있다. miR-23b의 과발현은 PDE4B의 mRNA 발현을 감소시키고 세포내의 cAMP의 농도를 증가시켰다. 뿐만 아니라, miR-23b의 발현은 아데닐산고리화효소(adenylyl cyclase)의 활성약제인 forskolin이 처리된 경우에만 DLBCL 세포들의 증식과 생존을 억제하였다. 이는 miR-23b는 PDE4B 발현을 감소시킴으로써 세포증식과 생존을 조절함을 보여주는 것이다. 이를 통해 생각해 볼 때, miR-23b는 PDE4B를 억제함으로써 DLBCL에서 나타나는 항암제 내성을 극복할 수 있고, 따라서 miR-23b는 잠재적 종양 억제자로서 효과적인 치료적 타겟으로 예상된다.