Electrochemical methods have been widely used to study the performances and mechanisms for the degradation of organic and inorganic coatings. In this study, EN(Electrochemical noise) measurement was applied to the protective properties and review the parameters analyzed noise signals in the time and in the frequency domain for epoxy resin based coated steels during exposure to hot sea water($40^{\circ}C$) and salt spray for 200 days. It was also found that $R_n$(Noise resistance), $R_{sn}$($f_{min}$)(Spectral noise resistance) and 2H(Hurst exponent) represented the performance of epoxy coated steels. $R_n$ can be determined as the ratio of the standard deviations of potential and current noise signals and is decreased to exposure time. Data qualities can be easily checked by PSD(Power Spectral Density) plot and $V_{psd}$, $I_{psd}$ and $R_{sn}$($f_{min}$) is useful to research the protective performances and mechanisms of coated steels. Hurst exponent represents the degradation of coated steels. But, it is difficult to directly apply the protective criterion to the evaluation of epoxy coated steels used the shipbuilding processes.
Cho, Dong-Hyung;Kim, Yi Sak;Jo, Doo Sin;Choe, Seong-Kyu;Jo, Eun-Kyeong
Molecules and Cells
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제41권1호
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pp.55-64
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2018
Autophagy is an intracellular degradation pathway for large protein aggregates and damaged organelles. Recent studies have indicated that autophagy targets cargoes through a selective degradation pathway called selective autophagy. Peroxisomes are dynamic organelles that are crucial for health and development. Pexophagy is selective autophagy that targets peroxisomes and is essential for the maintenance of homeostasis of peroxisomes, which is necessary in the prevention of various peroxisome-related disorders. However, the mechanisms by which pexophagy is regulated and the key players that induce and modulate pexophagy are largely unknown. In this review, we focus on our current understanding of how pexophagy is induced and regulated, and the selective adaptors involved in mediating pexophagy. Furthermore, we discuss current findings on the roles of pexophagy in physiological and pathological responses, which provide insight into the clinical relevance of pexophagy regulation. Understanding how pexophagy interacts with various biological functions will provide fundamental insights into the function of pexophagy and facilitate the development of novel therapeutics against peroxisomal dysfunction-related diseases.
This study was conducted to investigate the effect of aquatic plant as a botanical air purification on the indoor air pollution by formaldehyde. Three aquatic plants such as Eichhornia crassipes, Cyperus alternifolius, Echinodorus cordifolius, were selected for this study and they were placed in the artificially contaminated chamber under laboratory condition. The results showed that all three plants could remove the formaldehyde from the contaminated air system effectively. Reduction in the formaldehyde levels by Eichhornia crassipes, which is the floating plant, might be associated with the factors of plant and water. Reduction in the formaldehyde levels by Cyperus helferi and Echinodorus cordifolius, which were emergent plant, was due to the complex effect of plant, soil medium and water. In aquatic plant system, dissolution, microbial degradation in rhizosphere, uptake through root and shoot, sorption to soil and shoot, hydrolysis are known as the main mechanisms of water soluble pollutants in the given system. The advantages of indoor air quality control system using aquatic plants can be; 1) various purifying mechanisms than foliage plants, 2) effective for decontamination of water soluble pollutants; 3) easy for maintenance; 4) diverse application potential. Therefore it was suggested from the results that indoor air control system of aquatic plants should be more effective for reduction of indoor air pollutants.
Licenses for the storage of spent nuclear fuel (SNF) and vitrified highly active waste in casks under dry conditions are limited to 40 years and have to be renewed for prolonged storage periods. If such a license renewal has to be expected since as in accordance with the new site selection procedure a final repository for spent fuel in Germany will not be available before the year 2050. For transport and possible unloading and loading in new casks for final storage, the integrity and the maintenance of the geometry of the cask's inventory is essential because the SNF rod cladding and the cladding of the vitrified highly active waste are stipulated as a barrier in the storage concept. For SNF, the cladding integrity is ensured currently by limiting the hoop stress and hoop strain as well as the maximum temperature to certain values for a 40-year storage period. For a prolonged storage period, other cladding degradation mechanisms such as inner and outer oxide layer formation, hydrogen pick up, irradiation damages in cladding material crystal structure, helium production from alpha decay, and long-term fission gas release may become leading effects driving degradation mechanisms that have to be discussed.
콘크리트의 온도에 의한 재료적 특성에 대한 저감은 두 가지 메커니즘에 기인한다. 첫 번째 메커니즘은 온도범위에 따른 구성성분의 상변화이다. 초기 구성성분들은 온도 증가로 인해 다른 성분들로 상변화를 일으킨다. 두 번째 메커니즘은 온도에 의한 각 구성성분의 역학적 특성 변화이다. 따라서 고온에 노출된 콘크리트의 재료적 특성에 관한 모델 역시 이 두 가지 메커니즘을 함께 고려하여 제시되어야 한다. 본 연구는 위에서 언급한 두 가지 메커니즘을 고려한 고온에 노출된 콘크리트의 재료적 특성 모델을 제안하기 위한 기반연구로서, 온도범위에 따른 상변화를 고려한 경화된 시멘트 페이스트의 공극률에 대한 이론적 모델을 제시한다.
최근 국내에서도 원전 부지 내에 건설된 습식저장조의 용량이 곧 포화될 것으로 예상되어 사용후핵연료의 건식저장에 관한 논의가 활발하다. 이 논문에서는 앞으로 다양하게 논의될 저장시스템의 안전성과 함께 장기 건식저장 시 발생하는 사용후핵연료의 특성 및 건전성 변화에 대해 이제까지 국내외에서 연구 보고된 내용들을 면밀히 검토하고 향후 추구해야 할 연구방향을 제시하고자 하였다. 조사 결과 건식저장 기간 동안 진행될 수 있는 여러 피복관 열화기구 중에서 가장 대표적인 기구는 크립 변형과 수소화물에 의한 영향이었으며, 이들이 사용후핵연료 장기 건식저장 시 규제기술기준의 주요 근간을 이루고 있는 것으로 분석되었다. 한편 과거에는 피복관의 크립 변형이 가장 중요한 열화기구로 평가되었으나, 최근의 연구 결과를 통해 수소화물에 의한 영향이 더 심각한 것으로 드러났고 이는 미국의 규제기준과 새로운 온도 범위를 제시하고 있는 일본의 규제기준에서 확인할 수 있었다. 그러나, 아직까지 수소화물에 의한 영향이 발생하는 응력과 온도 조건을 명확히 규명할 수 있는 연구 자료가 충분하지 못하며, 나아가 사용후핵연료의 취급 시 거동에 대한 연구도 지속적으로 수행해야 할 부분으로 드러났다. 따라서 국내 사용후핵연료 특성에 맞는 건식저장조건을 수립하기 위해서는 국내에서도 본격적인 연구를 통해 이들 자료에 대한 충분한 생산과 평가 및 분석이 뒤따라야 할 것으로 판단된다.
색소로 인한 수질오염의 방지책에 대한 기초자료를 얻고자 대전근교의 토양을 분리원으로 하여 amaranth를 분해하는 미생물을 분리하고 그의 균학적 성질을 검토하여 동정하였다. 또한 색소 분해에 대한 몇가지 주요한 요인등을 검토하고 분해산물을 TLC로 검정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. Amaranth의 분해능이 가장 강한 A12-은 Pseudomonas속으로 동정되었다. 2. A12-1 균주의 생육최적온도는 $35^{\circ}C$, pH 7.5이었으며 통기배양에서 더욱 생육이 촉진되었다. 3. Amaranth를 분해하는 최적조건은 생육최적조건과 비슷하였으나 통기는 생육을 촉진하는데 비해 색소분해는 저해하였다. 4. Amaranth 농도가 높을수록 균의 생육 및 색소분해는 저하되었다. 5. A12-1 균주의 배양으로 얻은 조효소의 amaranth에 대한 최적반응조건은 온도 $35^{\circ}C$, pH 7.5이었다. 6. Amaranth의 분해산해물은 TLC로 검토해본 결과 sodium naphthionate와 R -amino salt로 추정되었다.
Aziz, Nur;Kim, Eunji;Yang, Yanyan;Kim, Han Gyung;Yu, Tao;Cho, Jae Youl
BMB Reports
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제55권8호
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pp.389-394
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2022
In particular, the phenomenon of c-Jun degradation within the inflammatory response has not yet been fully analyzed. In order to verify this, we investigated LPS-stimulated murine macrophages pre-treated with sodium orthovanadate (SO) in order to uncover the regulatory mechanisms of the MAPKs which regulate c-Jun degradation within the inflammatory response. Through our study, we found that SO suppressed the production of prostaglandin E2 (PGE2) and the expression of COX-2 in LPS-stimulated RAW264.7 cells. Additionally, SO decreased total c-Jun levels, without altering the amount of mRNA, although the phospho-levels of p38, ERK, and JNK were strongly enhanced. Through the usage of selective MAPK inhibitors, and knockdown and overexpression strategies, p38 was revealed to be a major MAPK which regulates c-Jun degradation. Further analysis indicates that the phosphorylation of p38 is a determinant for c-Jun degradation, and is sufficient to induce ubiquitination-dependent c-Jun degradation, recovered through MG132 treatment. Therefore, our results suggest that the hyperphosphorylation of p38 by SO contributes to c-Jun degradation, which is linked to the suppression of PGE2 secretion in inflammatory responses; and thus, finding drugs to increase p38 activity could be a novel strategy for the development of anti-inflammatory drugs.
Mitochondria are responsible for supplying of most of the cell's energy via oxidative phosphorylation. However, mitochondria also can be deleterious for a cell because they are the primary source of reactive oxygen species, which are generated as a byproduct of respiration. Accumulation of mitochondrial and cellular oxidative damage leads to diverse pathologies. Thus, it is important to maintain a population of healthy and functional mitochondria for normal cellular metabolism. Eukaryotes have developed defense mechanisms to cope with aberrant mitochondria. Mitochondria autophagy (known as mitophagy) is thought to be one such process that selectively sequesters dysfunctional or excess mitochondria within double-membrane autophagosomes and carries them into lysosomes/vacuoles for degradation. The power of genetics and conservation of fundamental cellular processes among eukaryotes make yeast an excellent model for understanding the general mechanisms, regulation, and function of mitophagy. In budding yeast, a mitochondrial surface protein, Atg32, serves as a mitochondrial receptor for selective autophagy that interacts with Atg11, an adaptor protein for selective types of autophagy, and Atg8, a ubiquitin-like protein localized to the isolation membrane. Atg32 is regulated transcriptionally and post-translationally to control mitophagy. Moreover, because Atg32 is a mitophagy-specific protein, analysis of its deficient mutant enables investigation of the physiological roles of mitophagy. Here, we review recent progress in the understanding of the molecular mechanisms and functional importance of mitophagy in yeast at multiple levels.
Nuclear factor E2-related factor 2 (NRF2) plays an important role in redox metabolism and antioxidant defense. Under normal conditions, NRF2 proteins are maintained at very low levels because of their ubiquitination and proteasomal degradation via binding to the kelch-like ECH associated protein 1 (KEAP1)-E3 ubiquitin ligase complex. However, oxidative and/or electrophilic stresses disrupt the KEAP1-NRF2 interaction, which leads to the accumulation and transactivation of NRF2. During recent decades, a growing body of evidence suggests that NRF2 is frequently activated in many types of cancer by multiple mechanisms, including the genetic mutations in the KEAP1-NRF2 pathway. This suggested that NRF2 inhibition is a promising strategy for cancer therapy. Recently, several NRF2 inhibitors have been reported with anti-tumor efficacy. Here, we review the mechanisms whereby NRF2 is dysregulated in cancer and its contribution to the tumor development and radiochemoresistance. In addition, among the NRF2 inhibitors reported so far, we summarize and discuss repurposed NRF2 inhibitors with their potential mechanisms and provide new insights to develop selective NRF2 inhibitors.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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