Objectives:The ginsenoside Rg1 and Rb1, the major components of ginseng saponin, have neurotrophic and neuroprotective effects including promotion of neuronal survival and proliferation, facilitation of learning and memory, and protection from ischemic injury and apoptosis. In this study, to investigate the molecular basis of the effects of ginsenoside on neuron, we analyzed gene expression profiling of SH-SY5Y human neuroblastoma cells treated with ginsenoside Rg1 or Rb1. Methods:SH-SY5Y cells were cultured and treated in triplicate with ginsenoside Rg1 or Rb1($80{\mu}M$, $40{\mu}M$, $20{\mu}M$). The proliferation rates of SH-SY5Y cells were determined by MTT assay and microscopic examination. We used a high density cDNA microarray chip that contained 8K human genes to analyze the gene expression profiles in SH-SY5Y cells. We analyzed using the Significance Analysis of Microarray(SAM) method for identifying genes on a microarray with statistically significant changes in expression. Results:Treatment of SH-SY5Y cells with $80{\mu}M$ ginsenoside Rg1 or Rb1 for 36h showed maximal proliferation compared with other concentrations or control. The results of the microarray experiment yielded 96 genes were upregulated(${\geq}$3 fold) in Rg1 treated cells and 40 genes were up-regulated(${\geq}$2 fold) in Rb1 treated cells. Treatment with ginsenoside Rg1 for 36h induced the expression of some genes associated with protein biosynthesis, regulation of transcription or translation, cell proliferation and growth, neurogenesis and differentiation, regulation of cell cycle, energy transport and others. Genes associated with neurogenesis and neuronal differentiation such as SCG10 and MLP increased in ginsenoside Rg1 treated cells, but such changes did not occur in Rb1-group. Conclusion:Our data provide novel insights into the gene mechanisms involved in possible role for ginsenoside Rg1 or Rb1 in mediating neuronal proliferation or cell viability, which can elicit distinct patterns of gene expression in neuronal cell line. Ginsenoside Rg1 have more broad and strong effects than ginsenoside Rb1 in gene expression and related cellular physiology. In addition, we suggest that SCG10 gene, which is known to be expressed in neuronal differentiation during development and neuronal regeneration during adulthood, may have a role in enhancement of activity dependent synaptic plasticity or cytoskeletal regulation following treatment of ginsenoside Rg1. Further, ginsenoside Rg1 may have a possible role in regeneration of injured neuron, promotion of memory, and prevention from aging or neuronal degeneration.
Tumor necrosis factor-${\alpha}$(TNF), a polypeptide hormone secreted primarily by activated macrophages, was originally identified on the basis of its ability to cause hemorrhagic necrosis and tumor regression in vivo. Subsequently, TNF has been shown to be an important component of the host responses to infection and cancer and may mediate the wasting syndrome known as cachexia. These systemic actions of TNF are reflected in its diverse effects on target cells in vitro. TNF initiates its diverse cellular actions by binding to specific cell surface receptors. Although TNF receptors have been identified on most of animal cells, regulation of these receptors and the mechanisms which transduce TNF receptor binding into cellular responses are not well understood. Therefore, in the present study, the mechanisms how TNF receptors are being regulated and how TNF receptor binding is being transduced into cellular responses were investigated in rat liver plasma membranes (PM) and ME-180 human cervical carcinoma cell lines. $^{125}I$-TNF bound to high ($K_d=1.51{\pm}0.35nM$)affinity receptors in rat liver PM. Solubilization of PM with 1% Triton X-100 increased both high affinity (from $0.33{\pm}0.04\;to\;1.67{\pm}0.05$ pmoles/mg protein) and low affinity (from $1.92{\pm}0.16\;to\;7.57{\pm}0.50$ pmoles/mg protein) TNF binding without affecting the affinities for TNF, suggesting the presence of a large latent pool of TNF receptors. Affinity labeling of receptors whether from PM or solubilized PM resulted in cross-linking of $^{125}I$-TNF into $M_r$ 130 kDa, 90 kDa and 66kDa complexes. Thus, the properties of the latent TNF receptors were similar to those initially accessible to TNF. To determine if exposure of latent receptors is regulated by TNF, $^{125}I$-TNF binding to control and TNF-pretreated membranes were assayed. Specific binding was increased by pretreatment with TNF (P<0.05), demonstrating that hepatic PM contains latent TNF receptors whose exposure is promoted by TNF. Homologous up-regulation of TNF receptors may, in part, be responsible for sustained hepatic responsiveness during chronic exposure to TNF. As a next step, the post-receptor events induced by TNF were examined. Although the signal transduction pathways for TNF have not been delineated clearly, the actions of many other hormones are mediated by the reversible phosphorylation of specific enzymes or target proteins. The present study demonstrated that TNF induces phosphorylation of 28 kDa protein (p28). Two dimensional soidum dodecyl sulfate-polyacrylamide gel electrophoresis(SDS-PAGE) resolved the 28kDa phosphoprotein into two isoforms having pIs of 6.2 and 6.1. The pIs and relative molecular weight of p28 were consistent with those of a previously characterized mRNA cap binding protein. mRNA cap binding proteins are a class of translation initiation factors that recognize the 7-methylguanosine cap structure found on the 5' end of eukaryotic mRNAs. In vitro, these proteins are defined by their specific elution from affinity columns composed of 7-methylguanosine 5'-triphosphate($m^7$GTP)-Sepharose. Affinity purification of mRNA cap binding proteins from control and TNF treated ME-180 cells proved that TNF rapidly stimulates phosphorylation of an mRNA cap binding protein. Phosphorylation occurred in several cell types that are important in vitro models of TNF action. The mRNA cap binding protein phosphorylated in response to TNF treatment was purifice, sequenced, and identified as the proto-oncogene product eukaryotic initiation factor-4E(eIF-4E). These data show that phosphorylation of a key component of the cellular translational machinery is a common early event in the diverse cellular actions of TNF.
과학교육에서 탐구 중심의 교육은 중요하나 실제 교육 현장에서는 현실적인 어려움으로 인하여 획일화된 형태의 과학 탐구가 이루어지고 있다. 이러한 문제를 해결하기 위한 대안으로 본 연구에서는 RS(Reverse Science)를 중학교 화학 교과 수업에 활용하여 학생들에게 능동적으로 탐구 학습에 참여하고 과학적 사고가 가능한 기회를 제공하고자 한다. 본 연구에서는 이를 개발하고 적용하여 중학교 학생들의 과학 탐구 능력에 미치는 효과와 이에 대한 학생들의 인식을 알아보았다. 프로그램 적용을 위해 D 소재 중학교 2학년 6학급을 선정하고, 실험 집단과 비교 집단을 각각 64명, 64명으로 128명을 구성하였다. 실험 집단에는 RSP기반 화학 탐구 프로그램을, 비교 집단에는 같은 주제의 강의식 수업과 확인실험을 3개의 주제로 7차시에 걸쳐 지도하였으며, 과학 탐구 능력 검사지를 사용하여 사전 사후 검사 결과를 분석하고, 수업 관찰, 학생 활동지, 주관식 설문지, 인터뷰 내용의 분석을 통해 드러난 학생들의 인식을 바탕으로 프로그램의 효과를 논의하였다. 그 결과, 본 프로그램을 활용한 수업이 중학생의 과학 탐구 능력에 통계적으로 유의미한 변화를 보였으며, 구체적으로 실험집단은 비교집단에 비하여 기초 탐구 능력의 하위요소 중 예상에서 유의미한 것으로 나타났고 통합 탐구 능력의 하위요소인 자료변환, 가설설정, 변인통제에서 그 차이가 유의한 것으로 나타났다(p<.05). 또한, 학생들이 과학 법칙이 생성되는 과정에 관심을 가지게 되었고 친구들과 협력으로 인해 높은 흥미를 보였으며 학생들에게 과정 중심의 탐구를 통해 과학적 사고를 하는 기회를 제공하였다. 결국, RSP기반 화학 탐구 프로그램이 학생들에게 미치는 긍정적인 영향을 바탕으로 프로그램의 활용 가능성을 확인 할 수 있다.
본 연구의 목적은 III급 부정교합의 치료 시에 하악 제3대구치의 존재가 하악 치열의 원심 치군 이동(distal en masse movement) 및 치료 기간에 미치는 영향을 평가하기 위한 것이다. 서울대학교병원 교정과에 내원하여 III급 부정교합으로 진단을 받고, 이에 대한 교정 치료를 받은 36명(남자: 9명, 여자: 27명)을 선택하였다. 모든 환자는 제3대구치 이외의 다른 치아는 발거하지 않았다. 이를 하악 제 3대구치의 발거 시기에 따라 세 군으로 분류하였는데. 제1군은 하악 제 3대구치를 발거하지 않고 MEAW를 사용하여 치료를 종료한 12명이며, 제 2군은 MEAW 적용 후에 하악 제 3대구치를 발거한 8명. 제 3군은 MEAW를 적용하기 전에 하악 제3대구치를 발거한 18명이다 각 환자들에 대하여, 전체 치료 기간 및 MEAW 적용 기간을 구하였으며, 치료 전 후의 측모 두부 계측 방사선 사진을 분석하였다. 각 군에 대한 치료 기간 및 치료 전 후의 변화를 ANOVA를 이용하여 통계 처리하였으며, 다음과 같은 결론을 얻었다. 전체 치료 기간은 각 군 사이에 유의성 있는 차이가 없었으나, MEAW를 적용한 기간은 제 2군(MEAW 적용 후에 하악 제3대구치를 발거한 군)에서 가장 길었다. 제3군(MEAW를 적용하기 전에 하악 제3대구치를 발거한 군)에서, 치료 후에 형성된 overjet이 가장 컸다. 제3군(MEAW를 적용하기 전에 하악 제5대구치를 발거한 군)의 경우 치료 후에 IMPA가 감소하였으나, 제1군(하악 제3대구치를 발거하지 않고 치료를 종료한 군)과 제 2군(MEAW 적용 후에 하악 제3대구치를 발거한 군)에서는 IMPA가 증가하였다 제2대구치의 원심 치체 이동량은 세 군 사이에 유의성 있는 차이가 없었으나. 원심 경사 이동량은 세 군 사이에 통계적으로 유의한 차이가 있었으며 제 2군 제 3군 제 1군의 순이었다. 따라서, MEAW를 적용하기 이전에 하악 제3대구치를 발거하는 것이 III급 부정교합의 교정적 치료에 더 좋을 것으로 판단된다. 제 2군의 경우, 하악골의 전방 회전 결과, 하악 평면각의 감소가 있었으며 이러한 골격 변화가 치료 기간의 연장에 영향을 주었다고 판단된다.
본 연구의 목적은 정조가 애호한 화훼는 무엇이며 그 태도와 그 이유, 여기에 반영된 의미를 밝히는데 있다. 연구의 범위는 완호(玩好)의 대상물로서의 특정 '화훼'에 한정하였다. 연구의 방법은 사료에 담긴 내용과 의미를 고찰하고 해석하는 기술(description)적 연구로 진행하였다. 정조의 일생은 매우 절제된 생활태도로 일관했다. 그의 의식주는 소박했으며 음악, 잡기, 여색 등에도 관심을 보이지 않았다. 정조는 기화요초(琪花瑤草)에도 관심을 두지 않았다. 이러한 정조의 태도로 인해 특정 화훼에 대한 자신의 취향을 드러낸 일이 많지 않다. 정조는 여러 종류 꽃들을 잘 알고 있었으며 꽃을 소재로 문학 혹은 회화 등 예술적 표현에 있어서도 막힘이 없었다. 정조 스스로 자신이 애호하는 꽃으로 밝힌 것은 석류가 유일하다. 그러나 정조에게 있어서 석류는 단순한 완상(玩賞)의 대상물로서의 화훼가 아니었다. 석류는 벼농사의 절기를 알려주는 '지표식물(indicator plant)'로서의 의미를 갖는다. 따라서 이를 가까이 두고 수시로 접함으로서 농사의 절기를 일깨우는 매체가 되도록 했는데 그 수량도 단지 몇 그루에 그쳤다. 이 밖에 정조는 즉위 초반에 자신에 대한 암살기도 등 안위가 위협받는 상황 속에서 석류화분 5, 600개를 팔진도(八陣圖)의 돌무더기 형태로 배열하여 처소에 대한 방호물(barricade)로 활용하기도 했다. 정조의 이와 같은 석류화분 활용은 관상 등 시각적 활용과는 전혀 무관한 것으로 매우 독특한 사례라고 할 수 있다. 여러 기록을 볼 때 석류는 재위기간 전반에 걸쳐 정조와 함께한 꽃이라는 점을 확인할 수 있었다. 정조가 이렇듯 장기간에 걸쳐 석류를 가까이 한 이유도 미적 향유(享有) 등 통념적인 화훼에 대한 완상(玩賞) 행태와 차별성이 있다는 점이 주목된다. 본 연구의 한계는 국역된 자료에 의존하여 연구가 진행되었다는 점이다. 새로운 사료의 번역 성과에 따라 보다 심도 있는 후속 연구가 필요할 것이다.
마우스 모델을 사용하여, 8주 케톤체(베타-하이드록시뷰티레이트, β-HB)가 지구성 운동 수행능력과 골격근의 단백질 합성 및 분해에 미치는 영향을 조사하였다. 48마리의 수컷 ICR 마우스(8주령)를 무작위로 4개 그룹으로 나누었다: 비운동 통제군(Sed+Con), 비운동+베타-하이드록시뷰티레이트(Sed+β-HB), 운동 통제군(Exe+Con), 운동+베타-하이드록시뷰티레이트(Exe+β-.HB). β-HB 투여를 위해 β-HB를 PBS (150 mg/mL)에 용해시켜 8주 동안 매일 피하 주사(250 mg/kg)하였다. 운동 훈련을 위해 마우스는 8주 동안 20분 트레드밀 달리기 운동 훈련을 주 5일 수행하였다. 훈련은 10° 경사도에서 10 m/min 속도에서 5 min 동안 실시하고 나서, 매 1 min 마다 1 m/min의 속도를 나머지 15 min 동안 증가시켰다. 8주간의 처치 후, 내장 지방량과 골격근량, 혈액 매개변수, 자가포식 및 단백질 합성 마커가 분석되었다. 데이터는 SPSS 21 프로그램을 사용하여 ANOVA (p<0.05)로 분석되었다. Exe+β-HB 그룹의 혈중 젖산 수치는 모든 3개 그룹(Sed+Con, Sed+β-HB 및 Exe+β-HB)보다 유의하게 낮았다(p<0.05). Sed+Con 및 Exe+Con 그룹에 비해, 8주 Exe+β-HB 처치는 최대 달리기 수행 시간(탈진 시간)을 유의하게 증가시켰다(p<0.05). 8주 β-HB 투여는 마우스의 골격근에서 자가포식 유동과 자가포식 관련 단백질을 유의하게 감소시켰다(p<0.05). 반대로, β-HB와 지구력 운동 훈련의 조합된 처치는 단백질 합성(mTOR 신호 및 번역 속도)을 증가시켰다(p<0.05). 8주간의 β-HB 처치와 지구력 운동 훈련은 마우스 골격근에서 지구력 수행능력 증가, 단백질 합성 증가, 단백질 분해 감소 효과를 보여주었다.
태안군 신두리 대조차 해빈에 나타나는 다중사주의 여름철 출현과 겨울철 사라짐 패턴을 조사하고 이들이 어떻게 겨울철에 소멸하고, 여름철에 다시 생성되는지를 토의하였다. 계절에 따른 다중사주의 지형변화는 VRS-GPS 시스템을 이용하여 지난 4년 동안 주기적으로 해빈 측선측량을 실시하여 파악하였다. 사주의 구성퇴적물을 알아보고자 계절에 따른 표층퇴적물을 채취하여 입도분석을 수행하였다. 추가적으로 유속자료를 확보하기 위해, TIDOS 조류관측시스템을 여름과 겨울에 각각 설치하여 얻었다. 신두리 해빈은 급경사의 상부 사빈면과 완만한 하부 조간대 지역으로 구분된다. 사빈면은 범(berm)의 발달이 미약하고, beach cusp가 나타나지 않아 매우 단조로운 지형을 갖고 있다. 조간대 지역은 폭이 400 m로서 넓고 2- 5개의 사주열이 나타난다. 사빈의 구성 퇴적물 평균입도는 2.0-2.75 phi 범위로 세립사에 해당하며, 육지방향으로 갈수록 조립해지는 경향을 띤다. 반복적 측선측량 결과, 신두리 해빈은 여름철 다중사주가 최대 5열까지 발달하는 해빈 단면을, 반면 겨울철에는 사주의 발달이 없는 편평한 해빈 단면을 갖는다. 겨울철 다중사주의 사라짐은 겨울의 강한 파랑으로 사주의 마루가 침식되고 골에 퇴적되는, 깎고 채움의 결과로 해석된다. 여름철 다중사주의 생성은 고조 시 정지상태에서 정상파 운동에 의해 생성되기보다는 조위면의 이동과 평상 파랑이 결합된 break-point 기작으로 설명된다. 평균해수면 근처의 사주가 가장 크고 뚜렷함, 육지방향으로 갈수록 사주의 진폭이 감소함, 다중사주 진폭의 불규칙함, 사주의 강한 비대칭, 그리고 육지방향으로 10-30 m 사주의 이동은 break-point 기작을 뒷받침한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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