본 연구는 국내 동, 서 및 남해안 바닷가 근처 사구지역에서 자생하는 번행초 55개체를 수집하여 AFLP 마커시스템을 적용하고 이들 유전자원들간의 유전다양성 차이를 알아보기 위하여 실시하였다. 우선 전체 게놈의 특이적 부위를 절단하기 위하여 제한효소로 EcoRI과 MseI 12개 조합을 활용하였고, 그 결과 총 1,279 절편을 확보할 수 있었다. 이 결과는 제한효소 조합당 평균 107개의 절편이 생산된 것으로 이 중 평균 62개(약 58%)가 유전자원간에 다형성을 나타냈다. 이와 같이 유전자원간에 다형성을 보인 게놈 절편을 대상으로 유전다양성을 분석한 결과 조사된 55개체 번행초 유전자원 집단은 29%의 유전적 차이를 보이는 것을 알 수 있었다. 또한 군집분석을 통해 유전적 차이를 보이는 그룹을 분류한 결과 국내 자생 번행초 유전자원은 총 7개의 집단으로 나누어짐을 알 수 있었다. 본 연구에서 국내외 최초의 번행초 유전 다양성 평가 정보는 향 후 품종 육성을 위한 교배친의 선발에 적용하여 다양한 유전적 차이를 보이는 분리집단을 확보하는 데 활용이 가능할 것으로 생각된다.
Background/Objectives: Although anaplastic thyroid carcinoma (ATC) is rare, it is one of the deadliest forms of thyroid cancer. The fatality rate for ATC is high, and the survival rate at one year after diagnosis is <20%. The present study aimed to investigate the anti-tumor activities of paclitaxel, radiation, and tyrosine kinase inhibitor (TKI) combined therapy in anaplastic thyroid cancer cells both in vitro and in vivo and explore its effects on apoptotic cell death pathways. Materials & Methods: ATC cell line was exposed to TKI, lenvatinib in the presence or absence of paclitaxel with radiation, and cell viability was determined by MTT assay. Effects of the combined treatment on cell cycle and intracellular signaling pathways were assessed by flow cytometry and western blot analysis. The ATC cell line xenograft model was used to examine the anti-tumor activity in vivo. Results: Our data revealed that the combined administration of paclitaxel, TKI, and radiation decreased cell viability in ATC cells, and also significantly increased apoptotic cell death in these cells, as demonstrated by the cleavage of caspase-3 and DNA fragmentation. This combination therapy reduced anti-apoptotic factor levels in ATC cells, while significantly decreasing tumor volume and increasing survival in ATC xenografts. Conclusion: These results indicate that administering the combination of paclitaxel, TKI, and radiation therapy may exert significant anticancer effects in preclinical models, potentially suggesting a new clinical approach for treating patients with ATC.
비타민 E 유도체인 $RRR-{\alpha}-tocopheryl$ succinate (vitamin E succinate, VES)는 만성골수성 백혈병 세포인 K562세포에서 apoptosis를 유도하였다. VES의 처리에 의해 apoptosis가 유도되는 과정에서 K562 세포 내의 ROS의 생성이 증가되었으며, ROS와 관련된$NF-{\kappa}B$, COX-2 그리고 $p21^{WAF1/CIP1}$등의 유전자가 활성화되었다. 뿐만 아니라, apoptosis의 과정 중 중요한 역할을 하는 Bax의 발현증가 및 손상된 DNA의 회복에 중심적 기능을 하는 PARP의 분열이 야기되었다. VES를 처리한 세포의 세포주기 분석에서는 apoptotic phase인 sub-Gl phase에서 세포사멸이 증가되고, 형태적으로는 염색질의 응축이 일어나는 결과로 미루어볼 때 VES는 K562세포의 apoptosis를 유도한 것을 알 수 있다. C57BL/C의 림프종 이종이식을 통한 VES의 항암활성 실험 결과, C57BL/C의 대조군에 비하여 종양의 성장억제를 확인하였으며 높은 생존율을 확인하였다. 이러한 결과는 백혈병 치료에 대한 분자적 기초를 제공하였으며 동물실험을 통하여 보다 실질적인 백혈병 치료의 가능성을 보여주었다.
Kim, Ki Yun;Jang, Won Young;Lee, Ji Young;Jun, Do Youn;Ko, Jee Youn;Yun, Young Ho;Kim, Young Ho
Journal of Microbiology and Biotechnology
/
제26권2호
/
pp.287-294
/
2016
The effect of kaempferol (3,5,7,4-tetrahydroxyflavone), a flavonoid compound that was identified in barnyard millet (Echinochloa crus-galli var. frumentacea) grains, on G2-checkpoint and apoptotic pathways was investigated in human acute leukemia Jurkat T cell clones stably transfected with an empty vector (J/Neo) or a Bcl-xL expression vector (J/Bcl-xL). Exposure of J/Neo cells to kaempeferol caused cytotoxicity and activation of the ATM/ATR-Chk1/Chk2 pathway, activating the phosphorylation of p53 (Ser-15), inhibitory phosphorylation of Cdc25C (Ser-216), and inactivation of cyclin-dependent kinase 1 (Cdk1), with resultant G2-arrest of the cell cycle. Under these conditions, apoptotic events, including upregulation of Bak and PUMA levels, Bak activation, mitochondrial membrane potential (Δψm) loss, activation of caspase-9, -8, and -3, anti-poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) cleavage, and accumulation of apoptotic sub-G1 cells, were induced without accompanying necrosis. However, these apoptotic events, except for upregulation of Bak and PUMA levels, were completely abrogated in J/Bcl-xL cells overexpressing Bcl-xL, suggesting that the G2-arrest and the Bcl-xL-sensitive mitochondrial apoptotic events were induced, in parallel, as downstream events of the DNA-damage-mediated G2-checkpoint activation. Together these results demonstrate that kaempferol-mediated antitumor activity toward Jurkat T cells was attributable to G2-checkpoint activation, which caused not only G2-arrest of the cell cycle but also activating phosphorylation of p53 (Ser-15) and subsequent induction of mitochondria-dependent apoptotic events, including Bak and PUMA upregulation, Bak activation, Δψm loss, and caspase cascade activation.
호중구의 세포사멸은 자연적으로 일어나지만 여러 외부자극에 의한 신호의 전달에 의하여 증가하거나 지연된다. 본 연구에서는 항암, 항생제로 개발된 프레닐 페놀계인 ascochlorin의 유도체 중에서 백혈구 암의 세포사멸을 유도하는 4-O-methyl-ascochlorin (MAC)이 호중구의 자연 세포사멸 및 지연되는 세포사멸에 어떠한 영향을 미치는가와 그 작용기작을 연구하였다. 호중구의 세포사멸은 사람 말초 혈액으로부터 분리하여 세포 배양 시간에 따라 형태 변화, annexin-V/propidium iodide의 염색, 및 DNA 전기영동 등으로 조사하였다. MAC는 농도 및 시간 의존 형으로 호중구의 세포사멸을 증가시켰다. 그러나 granulocyte macrophage-colony stimulating factor나 lipopolysaccharide 등에 의한 세포사멸의 지연은 MAC에 의하여 부분적으로 억제되었다. MAC에 의한 세포사멸의 유도는 pancaspase, caspase-8 및 caspase-3 억제제인 zVAD-fmk. zIETD-fmk, 및 zDEVD-fmk에 의하여 억제되었으며 procaspase-8과 procaspase-3의 단백질 양도 MAC로 처리한 호중구에서 현저히 감소하였다. 미토콘드리아 막 투과성은 MAC에 의하여 현저히 감소하였으나 zVAD-fmk에 의하여 완전히 봉쇄되지 못하였다. 이들 결과 들은 MAC에 의한 호중구 세포사멸의 증가는 caspase-8 및 caspase-3의 활성을 통하여 일어나지만 미토콘드리아의 막성분에는 영향이 없다는 것을 제시하고 있다.
Sodium fluoride (NaF) has been shown to be cytotoxic and elicit inflammatory response in human. However, the cellular mechanisms underlying NaF-induced cytotoxicity in periodontal tissues have not yet been elucidated. This study is aimed to investigate the mechanisms of NaF-induced apoptosis in human gingival fibroblast (HGF). NaF decreased the cell viability of HGF in a dose- and time-dependent manner. NaF gave rise to apoptotic morphological changes including cell shrinkage, chromatin condensation, and DNA fragmentation. However, NaF did not affect the production of ROS. In addition, NaF augumented cytochrome c release from mitochondria into the cytosol, and enhanced caspase -9 and -3 activities., cleavage (85 kDa fragments) of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) and upregulation of voltage-dependent anion channel (VDAC) 1. These results demonstrated that NaF-induced apoptosis in HGF may be mediated with mitochondria. Furthermore, NaF elevated caspase-8 activity and upregulated Fas-ligand (Fas-L), suggesting involvement of death receptor mediated pathway in NaF-induced apoptosis. Expression of Bcl-2, an anti-apoptotic Bcl-2 family, was downregulated, whereas expression of Bax, a pro-apoptotic Bcl-2 family, was not affected in NaF-treated HGF. These results suggest that NaF induces apoptosis in HGF through both mitochondria- and death receptor-mediated pathway mediated by Bcl-2 family.
Nucleoside adenosine 유도체의 하나인 cordycepin (3′-deoxyadenosine)은 Cordyceps 속에서 유래된 활성 물질 중의 하나로서 항염증, 항산화 및 항암활성을 포함한 다양한 약리학적 효능이 있는 것으로 잘 알려져 있다. 본 연구에서는 AGS 인체 위암세포의 증식에 미치는 cordycepin의 영향과 관련 기전 연구를 시도하였다. Cordycepin의 처리에 따라 AGS 세포의 생존율이 처리 농도 의존적으로 감소되었으며, DNA 단편화 및 flow cytometery 분석에 따른 apoptosis 유발 또한 유의적으로 증가하였음을 확인하였다. 이러한 cordycepin 처리에 따른 AGS 세포의 apoptosis 유도에는 TRAIL, DR5 및 FasL의 mRNA 및 단백질의 발현 증가가 연관되어 있었다. 아울러 cordycepin은 Bcl-2 family 중 pro-apoptotic 인자인 Bax의 발현은 증가시켰으며, anti-apoptotic 인자인 Bcl-2 및 Bcl-xL의 발현은 전사 및 번역 수준에서 억제시켰다. 이러한 현상들은 extrinsic 및 intrinsic apoptosis의 initiator caspase (caspase-8 및 -9) 뿐만 아니라 effector caspase인 caspase-3의 활성과 PARP 단백질의 절단 증가와 연관성이 있었다. 따라서 AGS 세포에서 cordycepin에 의한 apoptosis의 유발은 death receptor 활성과 mitochondria 기능 손상을 포함한 multiple apoptotic pathway가 관여할 것으로 생각된다. 비록 좀 더 세심한 기전 연구의 결과가 뒤따라야 되겠지만, 본 연구의 결과는 cordycepin의 항암작용을 이해하는데 중요한 자료가 될 것이며 향후 수행될 추가 실험을 위한 기초 자료로서 그 가치가 매우 높을 것으로 생각된다.
본 연구의 목적은 재조합 인간 상피세포 성장인자(hEGF)의 발현 확인 및 정제의 용이성을 위해 단백질의 N-말단에 융합된 부분을 제거하기위하여 기존의 고가의 효소를 사용하지 않고 간단한 화학처리로 융합 태그를 절단하면서도 여전히 친화성 크로마토그래피로 정제가 가능한 재조합 hEGF의 경제적이며 공정이 단순화된 제조법을 제공하는 것이다. 인간 상피세포 성장 인자는 인간 세포 성장 및 증식에 매우 중요한 호르몬이며 이 단백질에 대한 발현 및 정제에 관한 많은 연구가 보고 되었다. 본 연구에서는 hEGF 유전자를 대장균 코돈에 최적화 하였으며 N-말단에 Hydroxylamine에 의한 절단이 가능한 Asparagine과 Glycine이 발현되도록 포함하여 설계하였다. 제조한 DNA를 대장균 발현 벡터인 pRSET_A에 삽입하여 발현용 균주 BL21 (DE3)에 형질전환 시켰으며 재조합 융합 단백질은 대장균에서 샤페론 벡터 pG-Tf2와 성공적으로 공발현 되었다. 발현된 융합 단백질은 Ni-NTA 컬럼 크로마토그래피로 정제한 후 Hydroxylamine으로 처리해 N-말단 융합부분을 제거하였으며 SDS-PAGE를 통해 확인하였다. ELISA 분석 결과 재조합 EGF의 활성이 상업용 hEGF와 92% 이상 유사한 것으로 나타났으며 피부 섬유아세포의 세포증식을 촉진하는 것으로 확인 되었다.
Objectives: This experimental study was carried out to evaluate the effects of aqueous and methanol extracts of Hedyotis diffusa which has long been used for cancer treatment in oriental medicines on the induction of apoptotic cell death in human lymphoid leukemia cell line, HL-60. Methods: Cells were treated with various concentrations (200 to $0.4{\mu}g$) and periods (6 to 30 hr) of $H_2O$ and methanol extracts of Hedyotis diffusa. Then, cells were tested for viability by MTT assay. Cells wrere treated with $200{\mu}g/ml$ of methanol extract fork various periods. Genomic DNA was isolated, separated, on 1.5% agarose gels, stained with ethidium bromide and visualized under UV light. Cells were treated with $200{\mu}g/ml$ of each extract for 16 hr. Then, cells were treated with Hoechst dye 33342 and observed by fluorescence microscopy. Cells were treated with various doses of each for 12 hr and $100{\mu}g/ml$ of methanol extract for various periods. Lysate from the cells used to measure the activity of Caspase-1 and-3 proteases by using fluorogenic peptide substrates including acetyl-YVAD-AMC and acetyl-DEVD-AMC, respectively. Cells were treated with $200{\mu}g/ml$ of each extract for various periods. Cell lysates were immunoprecipated with anti-JNKl antibodies. The immune complex was reacted with $32^p-ATP$ and c-Jun as a substrate. The phosphotransferase activity of JNKI was measured by using PhosphoImage analyzer (Fuji Co., Japan). Nuclear extracts were isolated and incubated with oligonucleotide probe of $NF-{\kappa}B$. Transcriptional activation of ${\kappa}B$ was measured by using EMSA and visualized by PhosphoImage analyzer (Fuji Co, Japan). Cell lysates were prepared and analyzed by Western blotting with anti-Bc12 antibodies and anti-Bax antibodies. Cells were pretreated with various doses of methanol extract for 2 hr. Then, the extract was removed by centrifugation. Cells were resuspended with RPMI-1640 media containing 0.3% agarose, 10% FBS, overlayred onto bottom layer agarose and incubated at $CO_2$ incubator for 6 days. The number of colony was counted under light microscopy ($\time100$). Results: The death of HL-60 cells was markedly induced by the addition of methanol extract of Hedyotis diffusa in a dose and time-dependent manners. The apoptotic characteristic ladder pattern of DNA strand break was observed in death of HL-60 cells. In addition, it was shown nucleus chromatin condensation and fragmentation under Hoechst staining. Therefore, Hedyotis diffusa extract-induced death of HL-60 cells is mediated by apoptotic signaling processes. The activity of Caspase 3-like proteases remained in a basal level in HL-60 cells treated with aqueous extract of Hedyotis diffusa. However, it was markedly increased in HL-60 cells treated with methanol extract of Hedyotis diffusa. In addition, the phosphotransferase activity of JNKl was increased in HL-60 cells treated with methanol extract of Hedyotis diffusa. Furthermore, the activation of transcriptional activator, $NF-{\kappa}B$ was markedly induced by methanol extract of Hedyotis diffusa. Anti-apoptotic Bc12 was cleaved into 23Kda fragment by treatment of methanol extract of Hedyotis diffusa. However, expression of proapoptotic Bax protein was increased by treatment of methanol extract of Hedyotis diffusa in a time-dependent manner. Furthermore, methanol extract markedly inhibited the colony forming efficiency of HL-60 cells in semisolid agar culture. Conclusions: Above results suggest that methanol extract of Hedyotis diffusa induces the apoptotic death of human leukemic HL-60 cells via activations of Caspase-3 proteases, JNKI, transcriptional activator $NF-{\kappa}B$, In addition, our results also suggest that methanol extract of Hedyotis diffusa reduces the malignant potential of HL-60 cells via down regulation of colony forming effciency through cleavage of Bc12 as well as induction of Bax.
식용 및 약용으로 이용되는 산초(Zanthoxylum schinifolium)의 줄기로부터 항암활성 성분을 분리하기 위하여, 산초 줄기를 유기용매로 추출하고 각 추출물의 인체 급성백혈병 암세포에 대한 독성 및 세포자살 유도 활성을 조사하였다. Methanol (SS-7), methylene chloride (SS-8), ethyl acetate (SS-9), n-butanol (SS-10)로 추출한 각 시료와 유기용매 추출 후 잔여분획 (SL-14)의 세포 독성을 인체 급성백혈병 Jurkat T 세포주를 대상으로 조사한 결과, 암세포에 대한 세포독성이 주로 methylene chloride 추출분획인 (SS-8)에서 확인되었다. Methylene chloride 추출물 (SS-8)의 Jurkat T 세포주에 대한 세포독성의 기전은 mitochondria로부터cytochrome c 방출, caspase-9 및 caspase-3의 활성화, PARP 분해, internucleosomal DNA fragmentation 등의 일련의 생화학적 반응을 수반하며, 항 세포자살단백질인 Bcl-xL단백질의 과발현에 의해 억제되는 세포자살 기전임을 확인하였다. FADD가 disruption된 Jurkat T cell clone I2.1 ($FADD^{-/-}$) 및 caspase-8가 결핍된 Jurkat T cell clone I9.2 (caspase-$8^{-/-}$)와 함께 the wild-type Jurkat T cell clone A3에 미치는 SS-8의 세포독성작용을 비교 분석한 결과, wild-type Jurkat A3, FADD-deficient Jurkat clone I2.1및 caspase-8-deficient Jurkat clone I9.2 모두는 SS-8의 세포독성에 대해 유사한 정도의 감수성을 나타내었다. 이는 SS-8에 의해 유도되는 apoptosis에 있어서, Fas/FasL system이 관계되지 않음을 시사한다. 한편, SS-8를 GC-MS 분석하여, 9,12-octadecanoic acid (18.62%), 2,4-dihydro-5-methyl-4-(1-methylethylidene)-2-(4-nitrophenyl)- 3H-pyrazol-3-one (14.97%), hexadecanoic acid (14.23%), (z,z)-6,9-pentadecadien-1-ol (13.73%), 5,6-dimethoxy- 2-methyl benzofuran (10.95%), 그리고 4-methoxy-2-methylcinnamic acid (5.38%) 등을 포함한 16가지의 구성 성분과 그 조성비를 확인하였다. 이상의 연구결과는 산초 줄기에 함유된 항암 활성에 대한 규명과 이해를 증진시킨다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.