Park, Kyoung-Sook;Kim, Cuk-Seong;Kang, Sang-Won;Park, Jin-Bong;Kim, Kwang-Jin;Chang, Seok-Jong;Jeon, Byeong-Hwa
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제4권3호
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pp.263-270
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2000
To evaluate the involvement of nitric oxide production on the endothelium-dependent relaxation in diabetes, we have measured vascular and endothelial function and nitric oxide concentration, and the expression level of endothelial nitric oxide synthase in the streptozotocin-induced diabetic rats. Diabetic rats were induced by the injection of streptozotocin (50 mg/kg i.v.) in the Sprague-Dawley rats. Vasoconstrictor responses to norepinephrine (NE) showed that maximal contraction to norepinephrine $(10^{-5}\;M)$ was significantly enhanced in the aorta of diabetic rats. Endothelium-dependent relaxation induced by acetylcholine was markedly impaired in the aorta of diabetic rats, these responses were little improved by the pretreatment with indomethacin. However, endothelium-independent relaxation induced by nitroprusside was not altered in the diabetic rats. Plasma nitrite and nitrate $(NO_2/_3)$ levels in diabetic rats were significantly lower than in non-diabetic rats. Western blot analysis using a monoclonal antibody against endothelial cell nitric oxide synthase (eNOS) revealed that the protein level was lower in the aorta of diabetic rats than in non-diabetic rats. These data indicate that nitric oxide formation and eNOS expression is reduced in diabetes, and this would, in part, account for the impaired endothelium-dependent relaxation in the aorta of streptozotocin-induced diabetic rats.
Copper is considered to be the most promising substrate for the growth of high-quality and large area graphene by chemical vapor deposition (CVD), in particular, on the (111) facet. Because the interactions between graphene and Cu substrates influence the orientation, quality, and properties of the synthesized graphene, we studied the interactions using angle-resolved photoemission spectroscopy. The evolution of both the Shockley surface state of the Cu(111) and the p band of the graphene was measured from the initial stage of CVD growth to the formation of a monolayer. Graphene growth was initiated along the Cu(111) lattice, where the Dirac band crossed the Fermi energy ($E_F$) at the K point without hybridization with the d-band of Cu. Then two rotated domains were additionally grown as the area covered with graphene became wider. The Dirac energy was about 0.4 eV and the energy of the Shockley surface state of Cu(111) shifted toward the $E_F$) by 0.15 eV upon graphene formation. These results indicate weak interactions between graphene and Cu, and that the electron transfer is limited to that between the Shockley surface state of Cu(111) and the p band of graphene. This weak interaction and slight lattice mismatch between graphene and Cu resulted in the growth of rotated graphene domains ($9.6^{\circ}$ and $8.4^{\circ}$), which showed no significant differences in the Dirac band with respect to different orientations. These rotated graphene domains resulted in grain boundaries which would hinder a large-sized single monolayer growth on Cu substrates.
클래스 단위의 응용 시스템 구성은 코드 중심의 컴포넌트 추상화로 각 요소의 독립성 유지 및 재사용이 구현상에만 치우쳐 효과가 미흡하다. 따라서 상위의 개발 단계에 대한 객체 지향적 접근을 위해서는 설계 문제의 추상화와 특정 영역의 일반적인 해결에 대한 정보 표현 및 구성요소 상호 간의 관련성을 패턴을 통하여 나타낼 필요가 있다. 또한 기존 시스템의 성능을 변경, 개선하고 변화하는 환경에 적응하기 위해서는 기존 시스템을 실험, 분석함으로써 정확한 이해를 하고 나아가 재사용 자원으로 활용할 수 있는 소프트웨어 역공학이 필요하다. 따라서 본 논문에서는 기존 객체지향 시스템 코드에서 설계 패턴 추출을 위한 역공학 적용에 관한 타당성과 설계 패턴 자동 추출을 위한 알고리즘을 Java를 적용하여 살펴보고 설계 패턴의 자동 추출을 위한 역공학 및 패턴 재사용을 위한 자동화 도구의 아키텍쳐를 설계 구현한다.
본 연구에서는 옥내 조명으로 널리 사용되고 있는 형광등용 안정기의 화재위험성을 분석하였다. 안정기권선을 실체현미경으로 분석한 결과 용융흔을 다수 발견할 수 있었으나, 육안으로 원인 판정은 불가하였다. $700^{\circ}C$ 이상에서 열열화된 안정기 권선은 연신구조(elongation structure)가 없어지고 구리입자의 확대된 형태만 보였다. 단락 권선의 금속현미경 분석에서 경계면을 중심으로 주상조직 및 보이드 성장의 규칙성이 확인된 것으로 보아 전기적인 단락이 층간에 일어났음이 증명되었다. SEM을 이용한 미세구조 분석에서 용융된 부분이 확인되었다. EDX를 이용한 스펙트라 분석에서 Cu의 구성요소인 CuL 및 CuK liness 뿐만 아니라 OK line이 고르게 관측되고 있다. 이것은 재결합 과정에서 산소가 반응에 참여했음을 의미한다.
Park, Jung-Bum;Kwon, Sun Kwan;Nagar, Harsha;Jung, Saet-Byel;Jeon, Byeong Hwa;Kim, Chang Sup;Oh, Jin-Hwan;Song, Hee-Jung;Kim, Cuk-Seong
Journal of Ginseng Research
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제38권4호
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pp.244-250
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2014
Background: Panax ginseng has distinct and impressive health benefits, such as improved blood pressure and immune system functioning. Rg3-enriched Korean Red Ginseng (REKRG) isolated from Korean Red Ginseng contains a high percentage of Rg3. Methods: In this study, we examined the effects of REKRG on endothelial cell nitric oxide synthase (eNOS) activation and adhesion molecules in endothelial cells and vascular function in rats. Results: REKRG dose-dependently increased eNOS phosphorylation and nitric oxide (NO) production in endothelial cells. In addition, REKRG markedly inhibited the tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$)-mediated induction of intercellular adhesion molecule (ICAM)-1 and cyclooxygenase (COX)-2 expressions in endothelial cells. REKRG improved endothelium-dependent vasorelaxation in the Wistar-Kyoto (WKY) rat and spontaneously hypertensive rats (SHRs) compared with controls. Furthermore, REKRG treatment for 6 weeks increased serum NO levels and reduced the mean aortic intima-media thickness compared with controls. Conclusion: Taken together, these results suggest that REKRG increased vascular function and improved immune system functioning. Therefore, REKRG is a very useful food for preventing or improving various cardiovascular diseases.
Histone deacetylase (HDAC) has been recognized as a potentially useful therapeutic target for cardiovascular disorders. However, the effect of the HDAC inhibitor, trichostatin A (TSA), on vasoreactivity and hypertension remains unknown. We performed aortic coarctation at the inter-renal level in rats in order to create a hypertensive rat model. Hypertension induced by abdominal aortic coarctation was significantly suppressed by chronic treatment with TSA (0.5 mg/kg/day for 7 days). Nicotinamide adenine dinucleotide phosphate-driven reactive oxygen species production was also reduced in the aortas of TSA-treated aortic coarctation rats. The vasoconstriction induced by angiotensin II (Ang II, 100 nM) was inhibited by TSA in both endothelium-intact and endothelium-denuded rat aortas, suggesting that TSA has mainly acted in vascular smooth muscle cells (VSMCs). In cultured rat aortic VSMCs, Ang II increased p66shc phosphorylation, which was inhibited by the Ang II receptor type I ($AT_1R$) inhibitor, valsartan ($10{\mu}M$), but not by the $AT_2R$ inhibitor, PD123319. TSA ($1{\sim}10{\mu}M$) inhibited Ang II-induced p66shc phosphorylation in VSMCs and in HEK293T cells expressing $AT_1R$. Taken together, these results suggest that TSA treatment inhibited vasoconstriction and hypertension via inhibition of Ang II-induced phosphorylation of p66shc through $AT_1R$.
Nafamostat mesilate (NM), a synthetic serine protease inhibitor, has anticoagulant and anti-inflammatory properties. The intracellular mediator and external anti-inflammatory external signal in the vascular wall have been reported to protect endothelial cells, in part due to nitric oxide (NO) production. This study was designed to examine whether NM exhibit endothelium dependent vascular relaxation through Akt/endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activation and generation of NO. NM enhanced Akt/eNOS phosphorylation and NO production in a dose- and time-dependent manner in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) and aorta tissues obtained from rats treated with various concentrations of NM. NM concomitantly decreased arginase activity, which could increase the available arginine substrate for NO production. Moreover, we investigated whether NM increased NO bioavailability and decreased aortic relaxation response to an eNOS inhibitor in the aorta. These results suggest that NM increases NO generation via the Akt/eNOS signaling pathway, leading to endothelium-dependent vascular relaxation. Therefore, the vasorelaxing action of NM may contribute to the regulation of cardiovascular function.
We evaluated the role of Tat-mediated p66shc transduction on the activation of endothelial nitric oxide synthase in cultured mouse endothelial cells. To construct the Tat-p66shc fusion protein, human full length p66shc cDNA was fused with the Tat-protein transduction domain. Transduction of TAT-p66shc showed a concentration- and time-dependent manner in endothelial cells. Tat-mediated p66shc transduction showed increased hydrogen peroxide and superoxide production, compared with Tat-p66shc (S/A), serine 36 residue mutant of p66shc. Tat-mediated p66shc transduction decreased endothelial nitric oxide synthase phosphorylation in endothelial cells. Furthermore, Tat-mediated p66shc transduction augmented TNF-${\alpha}$-induced p38 MAPK phosphorylation in endothelial cells. These results suggest that Tat-mediated p66shc transduction efficiently inhibited endothelial nitric oxide synthase phosphorylation in endothelial cells.
Copper is considered to be the most promising substrate for the growth of high-quality and large area graphene by chemical vapor deposition (CVD), in particular, on the (111) facet. Because the interactions between graphene and Cu substrates influence the orientation, quality, and properties of the synthesized graphene, we studied the interactions using angle-resolved photoemission spectroscopy. The evolution of both the Shockley surface state of the Cu(111) and the ${\pi}$ band of the graphene was measured from the initial stage of CVD growth to the formation of a monolayer. Graphene growth was initiated along the Cu(111) lattice, where the Dirac band crossed the Fermi energy (EF) at the K point without hybridization with the d-band of Cu. Then two rotated domains were additionally grown as the area covered with graphene became wider. The Dirac energy was about -0.4 eV and the energy of the Shockley surface state of Cu(111) shifted toward the EF by ~0.15 eV upon graphene formation. These results indicate weak interactions between graphene and Cu, and the electron transfer is limited to that between the Shockley surface state of Cu(111) and the ${\pi}$ band of graphene. This weak interaction and slight lattice mismatch between graphene and Cu resulted in the growth of rotated graphene domains ($9.6^{\circ}$ and $8.4^{\circ}$), which showed no significant differences in the Dirac band with respect to different orientations. These rotated graphene domains resulted in grain boundaries which would hinder a large-sized single monolayer growth on Cu substrates.
Background: Korean Red Ginseng (Panax ginseng) has been shown to exert antihypertensive effects. In particular, ginsenoside Rg3 is thought to be a potent modulator of vascular function. The present study was performed to examine the antihypertensive efficacy of Korean Red Ginseng (KRG) extract and Rg3-enriched KRG (REKRG) extract. Methods: Spontaneously hypertensive rats (SHRs) andWistar-Kyoto rats (WKYs) were divided into six groups (WKY control, WKY-KRG, WKY-REKRG, SHR control, SHR-KRG, and SHRREKRG), and systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) were measured at the carotid artery, followed by injection of 3mg/kg KRG or 3mg/kg REKRG. Results: REKRG treatment significantly decreased SBP and DBP 3hours post-treatment in the SHR group compared with SHR control group. However, SBP and DBP were not significantly different in KRG-treated SHRs compared with control SHRs. REKRG treatment did not significantly alter SBP or DBP 3hours post-treatment in the WKY group compared with WKY control group. Similarly, there were no differences in SBP or DBP with KRG treatment in the WKY group and WKY control group. Both KRG and REKRG increased endothelial nitric oxide synthase phosphorylation levels in the aorta, and the increases in endothelial nitric oxide synthase phosphorylation levels by REKRG treatment were higher than those with KRG treatment. Similarly, nitric oxide production in plasma from WKYs and SHRs was also increased by both KRG and REKRG. Conclusion: These results suggest that REKRG has a more beneficial effect on blood pressure control than KRG in SHRs.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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