N-nitroso-N-methylurea (NMU) and N-nitroso-N-ethylurea (NEU), direct alkylating chemical mutagens and carcinogens, are shown to be the upregulators of cellular $NF-{\kappa}B$, regulating various genes that mediate tumorigenesis and carcinogenesis. Nitric oxide (NO), a toxic reactive radical gas, has been known to induce programmed cell death or apoptosis in various cells. Therefore, the assessment of NO production was examined to elucidate the possible contribution of NO release to the chemical carcinogenic potency of NMU and NEU in human skin cells. NMU and NEU did not alter the NO production, but they caused a significant downregulation of the NO generation on lipopolysaccharide (LPS)-induced NO production at concentrations ranging from $2{\sim}5{\mu}M$. The degree of downregulation of NO by NMU and NEU decreased up to 15% and 20%, respectively, compared to the control. These results demonstrate that the LPS-inducible keratinocytes NO synthase is involved in modulating carcinogenic potency by NMU and NEU, and the regulation of the cellular $NF-{\kappa}B$ activity by NMU and NEU is negatively correlated with the level of LPS-induced NO production in human skin cells. The findings of this study suggest the hypothesis that NMU and NEU-induced carcinogenesis may be associated with the downregulation of NO production, and the inducible NO may play an important role in NMU and NEU-induced carcinogenicity in human epidermal keratinocytes.
In this study, we investigate Nitric oxide synthase (NOS) expressions in adriamycin (ADR)-induced cadiomyopathy in rats. Sixty male Wistar rats were randomly divided into two main groups: control and ADR groups. Myocardial histopathological observation was performed; Expressions of 3 isoforms of NOS genes were examined by RT-PCR analysis; Expressions of 3 isoforms of NOS protein was assessed by Western blot analysis. Myocardium exhibited intensive morphological changes after 8 weeks of ADR treatment. The expression levels of inducible NOS (iNOS) gene and protein were significantly increased in ADR-treated rats after 8 weeks of treatment and then slightly increased at weeks 9 and 10. No significantly difference of neuronal NOS (nNOS) or endothelial NOS (eNOS) gene and protein were observed in the myocardium obtained from the control rats and ADR-injected rats at any time point. iNOS gene expression is selectively induced by ADR in heart. The upregulation of iNOS gene and protein may be somehow correlated with morphological changes seen in heart of rat treated with ADR.
In order to develop nano-devices with much lower power consumption for beyond-CMOS applications, the fundamental understanding and precise control of the electronic properties of ultrathin transition metal oxide (TMO) films are strongly required. The metal-insulator transition (MIT) is not only an important issue in solid state physics, but also a useful phenomenon for device applications like switching or memory devices. For potential use in such application, the electronic structures of MIT, observed for TMO nano-structures, have been investigated using a synchrotron radiation angle-resolved photoelectron spectroscopy system combined with a laser molecular beam epitaxy chamber and a scanning photoelectron microscopy system with 70 nm spatial resolution. In this review article, electronic structures revealed by soft X-ray nano-spectroscopy are presented for i) polarity-dependent MIT and thickness-dependent MIT of TMO ultrathin films of $LaAlO_3/SrTiO_3$ and $SrVO_3/SrTiO_3$, respectively, and ii) electric field-induced MIT of TMO nano-structures showing resistance switching behaviors due to interfacial redox reactions and/or filamentary path formation. These electronic structures have been successfully correlated with the electrical properties of nano-structured films and nano-devices.
Journal of Korea Technical Association of The Pulp and Paper Industry
/
v.42
no.5
/
pp.62-66
/
2010
Cellulosic materials were dissolved by NMMO(N-methylmorpholine-N-oxide) and CED (Cupriethylene diamine), respectively, to measure their DPs (degrees of polymerization) by using viscometer. We changed cellulose DPs by applying various amounts of low intensity electron-beam radiation to the cellulosic materials. NMMO is environmental-friendly, non-toxic, and biodegradable organic cellulose solvent and used industrially because of its high cellulose dissolving power and high solvent recovery ratio. The cellulose DP measurement results using these two different chemicals were correlated highly ($R^2$ >0.95). It was also found that cellulose with high DP was dissolved more easily in NMMO than CED. In addition, NMMO method gave more higher resolution in the measurement.
Dietary intervention and simvastatin is beneficial in the prevention cardiovascular diseases by lowering plasma lipid levels. Endothelial dysfunction is associated with coronary artery disease and its risk factors and is reversed by dietary intervention. It has been suggested that hyperlipidemia contributes to the development of atherosclerosis by increasing inducible nitric oxide synthase (iNOS) expression via intimal thickening. Statins treatment has been found to decrease iNOS expression and atherogenensis in animal models. We hypothesized that dietary intervention and simvastatin therapy could decrease plasma nitric oxide in hypercholesterolemic patients, which would suggest the opportunity for modulation of iNOS expression through the use of statins in a clinical situation. We measured the plasma levels of nitrite and nitrate (NOx) in 19 hyperlipidemia patients. The subjects were under dietary intervention following simvastatin therapy for 12 weeks. As a result, the plasma level of NOx, stable metabolites of nitric oxide (NO), saw a two-fold elevation in hyperlipidemic patients as compared to normal levels. Although 12 weeks of dietary intervention did not lower NOx levels, subsequent 12-week simvastatin (10 mg/day) treatment, along with dietary intervention, lowered NOx levels significantly. This NOx reduction, induced by simvastatin therapy, positively correlated with lowered coronary risk factors (r=0.40, p=0.02). It indicated that simvastatin therapy decreases plasma NOx levels by, perhaps, decreasing iNOS expression or activity leading to the attenuation of the development of neointima.
A series of $NiO-TiO_2$/$WO_3$ catalysts was prepared by drying powdered $Ni(OH)_2-Ti(OH)_4$ with ammonium metatungstate aqueous solution, followed by calcining in air at high temperature. Characterization of prepared catalysts was performed by using FTIR, Raman, XPS, XRD, and DSC and by measuring surface area. Upon the addition of tungsten oxide to titania up to 25 wt%, the specific surface area and acidity of catalysts increased in proportion to the tungsten oxide content due to the interaction between tungsten oxide and titania. Since the -$TiO_2$/stabilizes the tungsten oxide species, for the samples equal to or less than 25 wt%, tungsten oxide was well dispersed on the surface of titania, but for the samples containing above 25 wt%, the triclinic phase of $WO_3$ was observed at calcination temperature above 400 $^{\circ}C$. The catalytic activities of 10-NiO-$TiO_2$/$WO_3$ for 2-propanol dehydration and cumene dealkylation were correlated with the acidity of catalysts measured by ammonia chemisorption method. NiO may attract reactants and enhance the local concentration of reactants near the acid sites, consequently showing the increased catalytic activities.
NiAl powders containing oxide dispersoids have been produced by mechanical alloying process in a controlled atmosphere using high energy attrition mill. The powders have been consolidated by hot extrusion and hot pressing followed by isothermal annealing to induce microstructure coarsening to improve high temperature properties. Grain growth and dispersoid coarsening kinetics have been investigated as functions of annealing time and temperature. Coarsening of dispersion strengthen NiAl and dispersoid has been discussed. Some clues of secondary recrystallization have been investigated. Mechanical property measurements have been also made and correlated with the microstructures.
Proceedings of the Korean Society of Toxicology Conference
/
2002.11b
/
pp.155-155
/
2002
Several epidemiological studies have suggested that exposure to arsenic is strongly correlated with the development of cardiovascular diseases such as hypertension. To determine whether arsenic affects vasomotor tone in blood vessels, we investigated the effect of arsenic on vasorelaxation using isolated rat aortic rings in an organ bath system.(omitted)
Primary fish-odor syndrome (FOS) is a genetic disorder caused by defective flavin-containing mono-oxygenase 3 gene (FMO3) with deficient N-oxidation of trimethylamine (TMA), causing trimethylaminuria (TMAU). By contrast, secondary FOS can be acquired by decreased FMO activities in patients with chronic liver diseases, but the underlying mechanisms are unknown. In the present study, we examined plasma NOx concentrations and viral DNA contents as well as in vivo FMO activities and their correlations in chronic viral hepatitis (CVH) patients. Plasma concentration of NOx was significantly increased by 2.1 fold $(56.2{\pm}26.5\;vs.\;26.6{\pm}5.4\;{\mu}M,\;p<0.01)$, and it was positively correlated with plasma hepatitis B virus (HBV) DNA contents $(r^2=0.2838,\;p=0.0107)$. Furthermore, the elevated plasma NOx values were inversely and significantly correlated with in vivo FMO activities detected by ranitidine-challenged test $(8.3%\;vs.\;20.0%,\;r^2=0.2109,\;p=\0.0315)$. TMA N-oxidation activities determined in CVH patients without challenge test were also significantly low (73.6% vs. 95.7%, p< 0.05). In conclusion, these results suggested that secondary FOS could be acquired by the endogenously elevated NO in patients with CVH.
Background: Mizoribine (MZR) is an imidazole nucleoside isolated from Eupenicillium brefeldianum. MZR is currendy in clinical use for patients who have undergone renal transplantation. Therapeutic efficacy of MZR has also been demonstrated in rheumatoid arthritis and lupus nephritis. MZR has been shown to inhibit the proliferation or lymphocytes by interfering with inosine monophosphate dehydrogenase. Since the exact mechanism by which MZR benefits rheumatoid arthritis (RA) is not clear, we investigated the ability of MZR to direct its immunosuppressive influences on other antigen presenting cells, such as macrophages. Methods: Mouse macrophage RAW264.7 cells were stimulated with lipopolysaccharide in the presence of MZR. To elucidate the mechanism of the therapeutic efficacy in chronic inflammatory diseases, we examined the effects of MZR on the production of pro-inflammatory cytokines, nitric oxide (NO) and prostaglandin $E_2\;(PGE_2)$ in macrophages. Results: MZR dose-dependendy decreased the production of nitric oxide and pro- inflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), interleukins $1{\beta}$ (IL-${\beta}$ and IL-6 $PGE_2$. Examination of gene expression levels showed that the anti-inflammatory effect correlated with the down-regulation of inducible nitiric oxide synthase expression, cycloxygenase-2 expression and TNF-${\alpha}$ gene expression. Conclusion: In this work, we resulted whether MZR $(1.25{\sim}10{\mu}g/ml)$ inhibited macrophage activation by inhibiting secretion of pro-inflammatory cytokines, NO and $PGE_2$. These findings provide an explanation for the therapeutic efficacy of MZR in chronic inflammation-associated diseases.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.