• 제목/요약/키워드: Control agents (CAs)

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기내 검정법을 이용한 국내 과수 화상병 방제제 선발 (In Vitro Screening of Antibacterial Agents for Suppression of Fire Blight Disease in Korea)

  • 이민수;이인경;김삼규;오창식;박덕환
    • 식물병연구
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    • 제24권1호
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    • pp.41-51
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    • 2018
  • 국내 과수 화상병은 2015년 사과 및 배에서 발생하여 큰 피해를 주고 있으나, 이에 대한 적절한 방제제는 등록되어 있지 않다. 다만 농촌진흥청은 무름병과 세균점무늬병 등 다른 식물세균병해에 등록되어 있는 살세균제들을 직권등록 시켜놓은 상태이다. 그러나 직권등록이란, 약효는 보증하지 않으면서 약해만을 보증하는 제도로, 국내에서 과수 화상병이 지속적으로 발생되고 있는 상황에서는 적절한 방제제를 선발하는 것이 요구되어지기에 본 연구를 수행하였다. 직권등록 국내 과수 화상병 방제제 중, 각각 4종의 농용항생제와 구리 합성 화학물 그리고 생물학적 방제제 2종에 대한 기내 검정법을 통하여 국내 과수 화상병원세균 억제 및 병징확산 억제효과를 검증하였다. Kasugamycin, Oxytetracycline 및 streptomycin의 항생제는 효과가 우수하였으며, oxolinic acid는 꽃에서의 억제효과는 우수하였지만 신초 및 미성숙과 기내검정에서는 다소 효과가 감소하였다. 4종의 구리 합성 화학물은 항생제만큼의 억제효과는 나타내지 않았지만, 사용가능한 수준으로 조사되었다. 또한 2종의 생물적 방제제는 처리시기 등을고려할 경우, 친환경 재배지에서는 사용 가능할 것으로 판단되었다. 한편 국내 과수 화상병원세균은 선발 방제제 중 항생제 저항성 유전자들을 가지고 있지 않고,화분매개충에 대한 영향도 없는 것으로 조사되었다.

The Role of Nuclear Receptor Subfamily 1 Group H Member 4 (NR1H4) in Colon Cancer Cell Survival through the Regulation of c-Myc Stability

  • Lee, Yun Jeong;Lee, Eun-Young;Choi, Bo Hee;Jang, Hyonchol;Myung, Jae-Kyung;You, Hye Jin
    • Molecules and Cells
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    • 제43권5호
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    • pp.459-468
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    • 2020
  • Nuclear receptor subfamily group H member 4 (NR1H4), also known as farnesoid X receptor, has been implicated in several cellular processes in the liver and intestine. Preclinical and clinical studies have suggested a role of NR1H4 in colon cancer development; however, how NR1H4 regulates colon cancer cell growth and survival remains unclear. We generated NR1H4 knockout (KO) colon cancer cells using clustered regularly interspaced short palindromic repeats (CRISPR)-CRISPR-associated protein-9 nuclease (CAS9) technology and explored the effects of NR1H4 KO in colon cancer cell proliferation, survival, and apoptosis. Interestingly, NR1H4 KO cells showed impaired cell proliferation, reduced colony formation, and increased apoptotic cell death compared to control colon cancer cells. We identified MYC as an important mediator of the signaling pathway alterations induced by NR1H4 KO. NR1H4 silencing in colon cancer cells resulted in reduced MYC protein levels, while NR1H4 activation using an NR1H4 ligand, chenodeoxycholic acid, resulted in time- and dose-dependent MYC induction. Moreover, NR1H4 KO enhanced the anti-cancer effects of doxorubicin and cisplatin, supporting the role of MYC in the enhanced apoptosis observed in NR1H4 KO cells. Taken together, our findings suggest that modulating NR1H4 activity in colon cancer cells might be a promising alternative approach to treat cancer using MYC-targeting agents.