Natural sleep pattern and its physiology in childhood are much different from those in adulthood. Several aspects of clinical evaluation for sleepiness in childhood are more difficult than in adulthood. These difficulties are due to several factors. First, excessive sleepiness in childhood do not always develop functional impairments. Second, objective test such as MSLT may not be reliable since it is hard to be certain that the child understand instructions. Third, sleepiness in children is often obscured by irritability. paradoxical hyperactivity, or behavioral disturbances. Anseguently, careful clinical evaluation is needed for the sleepy children. Usual causes of sleepiness in children are the disorders that induce insufficient sleep such as sleep apnea syndrome, schedule disorder, underlying medical and psychiatric disorder, and so forth. After excluding such factors, we can diagnose the hypersomnic disorders such as narcolepsy, Kleine-Levin syndrome, and idiopathic central nervous system hypersomnia. Among the variety of those causes of sleepiness, I reviewed the clinical difference of narcolepsy and obstructive sleep apnea syndrome in childhood compared with in adulthood. Recognition of the childhood narcolepsy is difficult because even severely sleepy children often do not develop pathognomic cataplexy and associated REM phenomena until much later. Since childhood narcolepsy give srise to many psychological, academical problem. Practicers should be concerned about these aspects. Childhood obstructive sleep apnea syndrome is different from adult obstructive sleep apnea syndrome too. Several aspects such as pathophysiology. clinical feature, diagnostic criteria, complication, management, and prognosis differ from those in the adult syndrome. An important feature of childhood obstructive sleep apnea syndrome is the variety of severe complications such as behavioral disorders, cognitive impairment, cardiovascular symptoms, developmental delay, and ever death. Fortunately, surgical interventions like adenotosillectomy or UPPP are more effective for Childhood OSA than adult form. CPAP is a "safe, effective, and well-tolerated" treatment modality too. So if early detection and proper management of childhood OSA were done, the severe complication would be prevented or ever cured.
소아의 폐쇄성 수면 무호흡증은 흔히 편도 아데노이드 비대증으로 인해 발생하는 것으로 알려져 있으나 비만, 두개 악안면 기형 등 다양한 원인에 의해서도 발생할 수 있다. 소아의 폐쇄성 수면 무호흡증은 야뇨증, 사건 수면, 행동 장애 등과 같은 다양한 합병증을 동반할 수 있다. 그 원인이 편도 아데노이드 비대증이면 수술적인 제거를 통해 증상 호전을 기대할 수 있으나 비만 등 다른 원인에 의한 것이라면 지속성 상기도양압술과 체중 감량 및 생활습관 변화를 통한 치료가 필요하다. 저자들은 편도 아데노이드 절제술 시행 후에도 심한 폐쇄성 수면 무호흡증이 지속되고 다양한 합병증이 나타난 환아에서 상기도양압술로 무호흡 관련 증상 및 동반된 합병증의 호전을 보인 1례를 경험하였기에 보고한다.
Approximately 1% to 3% of all children have obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). OSAS in children can lead to a variety of symptoms and sequalae; impairment of development and quality of life, behavioral and personality disturbance, learning problem, cor pulmonale and hypertension. Diagnosis and treatment of OASA for children are different from those for adults in many respects. Adenotonsillar hypertrophy is major cause of childhood OSAS. Overnight polysomnography in a sleep laboratory is the gold standard for diagnosing childhood OSAS. However, because full polysomnography in children may be difficult to obtain, expensive, and inconvenient, other methods to diagnose OSAS have been investigated. Adenotonsillectomy is the most common surgical treatment of childhood OSAS. But if residual symptoms remained after adenotonsillectomy, it should be considered to additional treatment such as weight control, sleep positional change, and continuous positive airway pressure (CPAP).
페쇄성 수면무호흡증후군은 다양한 원인에 의하여 발생할 수 있으며, 특히 편도 및 아데노이드 비대증은 소아에서 가장 흔한 원인이다. 편도 및 아데노이드 비대증에 의하여 발생한 폐쇄성 수면무호흡증후군은 다양한 증상과 함께 행동 장애, 야뇨증, 성장 및 발달장애, 폐성심, 고혈압과 같은 다양한 합병증을 초래할 수 있다. 이러한 이유로 임상적으로 소아에서 폐쇄성 무호흡증상이 수면 중에 관찰되면 적절한 진단과정 후에 상태에 따라서 적극적인 치료가 필요하다. 소아에서의 치료는 편도 및 아데노이드 비대증에 의한 경우 수술적인 제거를 통하여 80% 이상에서 호전을 관찰할 수 있다. 그러나 편도 및 아데노이드 제거 후에도 증상이 남아있거나 수술적인 치료가 불가능한 환아에 대해서는 체중조절, 수면자세의 변화와 같은 생활습관의 조절 및 지속적 기도양압호흡기를 이용하여 추가적인 치료를 시행할 수 있다. 저자들은 수면다원검사상 심한 폐쇄성 수면무호흡이 관찰되어 편도 및 아데노이드 절제술을 시행한 후 증상의 호전이 있었으나, 장기간 추적관찰 후 재발한 수면무호흡과 코골이를 조절하기 위하여 생활습관의 개선교육과 자동화 기도양압호흡기로 치료한 1례를 경험하였기에 보고한다.
Obstructive sleep apnea (OSA) in children is a frequent disease for which optimal diagnostic methods are still being defined. Treatment of OSA in children should include providing space, improving craniofacial growth, resolving all symptoms, and preventing the development of the disease in the adult years. Adenotonsillectomy (T&A) has been the treatment of choice and thought to solve young patient's OSA problem, which is not the case for most adults. Recent reports showed success rates that vary from 27.2% to 82.9%. Children snoring regularly generally have a narrow maxilla compared to children who do not snore. The impairment of nasal breathing with increased nasal resistance has a well-documented negative impact on early childhood maxilla-mandibular development, making the upper airway smaller and might lead to adult OSA. Surgery in young children should be performed as early as possible to prevent the resulting morphologic changes and neurobehavioral, cardiovascular, endocrine, and metabolic complications. Close postoperative follow-up to monitor for residual disease is equally important. As the proportion of obese children has been increasing recently, parents should be informed about the weight gain after T&A. Multidisciplinary evaluation of the anatomic abnormalities in children with OSA leads to better overall treatment outcome.
Obstructive sleep apnea syndrome(OSAS) in childhood is unique and different n-om that in adulthood in several aspects, including pathophysiology, clinical features, diagnostic criteria, complications, management, and prognosis. Characteristic features of childhood OSAS in comparison with the adult form are the variety of severe complications such as developmental delay, more prominent behavioral and cognitive impairments, vivid cardiovascular symptoms, and increased death risk, warranting a special attention to the possible diagnosis of OSAS in children who snore. However, the childhood OSAS is often neglected and unrecognized. We, therefore, report a case of very severe OSAS in a 5-year-old boy who was sucessfully treated with continuous positive airway pressure(CPAP) treatment. Interestingly, the patient was comor-bid with the attention deficit hyperactivity disorder. Prior to the initial visit to us, adenotonsillectomy had been done at the age of 4 with no significant improvement of apneic symptoms and heavy snoring. On the initial diagnostic procedures, marked degree of snoring was audible even in the daytime wake state and the patient was observed to be very hyperactive. Increased pulmonary vascularity with borderline cardiomegaly was noted on chest X-ray. The baseline polysomnography revealed that the patient was very sleep-apneic and snored very heavily, with the respiratory disturbance index(RDI) of 46.9 per hour of sleep, the mean SaO2 of 78.8%, and the lowest SaO2 of 40.0%(the lowest detectable oxygen level by the applied oxymeter). The second night polysomnography was done for CPAP titration and the optimal pressure turned out to be $8.0\;cmH_2O$. The applied CPAP treatment was well tolerated by the patient and was found to be very effective in alleviating heavy snoring and severe repetitive sleep apneas. After 18 months of the CPAP treatment, the patient was followed up with nocturnal polysomnography(baseline and CPAP nights) and clinical examination. Sleep apneas were still present without CPAP on the baseline night. However, the severity of OSAS was significantly decreased(RDI of 15.7, mean SaO2 of 96.2%, and the lowest SaO2 of 83.0%), compared to the initial polysomnographic findings before initiation of long-term CPAP treatment. Wechsler intelligence tests done before and after the CPAP treatment were compared with each other and surprising improvement of intelligence(total 9 points, performance 16 points) was noted. Clinically he was found to be markedly improved in his attention deficit hyperactive behavior after CPAP treatment, but with minimal change of TOVA(test of variables of attention) scores except conversion of reaction time score into normal range. On the chest X-ray taken after 18 months of CPAP application, the initial cardiopulmonary abnormalities were not found at all. We found that the CPAP treatment in a young child is very effective, safe, and well-tolerated and also improves the co-morbid attention deficit hyperactive symptoms. Overall, the growth and development of the child has been facilitated with the long-term use of CPAP. Cardiovascular complications induced by OSAS have been also normalized with CPAP treatment. We suggest that early diagnosis and active treatment intervention of OSAS in children are crucial in preventing and ameliorating possible serious complications caused by repetitive sleep apneas and consequent hypoxic damage during sleep.
소아의 폐쇄성 수면 무호흡 증후군은 편도 및 아데노이드 비대가 주된 원인이고, 편도 및 아데노이드 절제술 후 대부분 증세가 호전된다. 편도가 완전히 제거되지 않은 경우, 진단이 정확하지 않은 경우, 해부학적 기형이 동반되었을 때, 부비동염, 알레르기 비염 등의 만성 염증이 있는 경우, 비만이 있거나, 어린 나이에 발병한 경우 등에는 편도 및 아데노이드 절제술 후에도 폐쇄성 수면 무호흡 증후군이 재발할 수 있다. 11세 비만한 남아가 수년 전부터 심한 코골이가 있어서 병원을 방문하였다. 복부 초음파에서 지방간 소견을 보였으며 본원에서 시행한 수면다원검사상 무호흡저호흡지수(apneahypopnea index:AHI)가 70.5로 심한 OSAS 진단 받은 후 편도 및 아데노이드 절제술을 시행하였다. 수술 4개월 후 시행한 수면다원검사상에서는 AHI가 0으로 완전히 회복 되었다. 수술 1년 후 코골이와 코막힘을 다시 호소하여 소아과를 방문하였는데, 수면다원검사상 AHI 43으로 폐쇄성 수면 무호흡 증후군이 중증으로 재발된 소견을 보였다. 환아 진찰 소견상 부비동염이 심하여 항생제, 국소 스테로이드 분무, 항류코트리엔제제 치료를 시작하였고 3개월의 치료 후에 부비동염과 주관적인 증상이 호전되었다. 다시 시행한 수면다원검사에서 AHI는 8.5로 감소하였다. 당시 시행한 복부초음파상 지방간 소견은 보이지 않고 비만도도 정상화되었다. 이러한 증례로 보아 만약 폐쇄성 수면 무호흡 증후군 소아에서 수술을 시행한 후에도 증세가 지속되거나 재발한다면 지속된다면 재발을 의심하고 반드시 수면다원검사를 추적 검사하는 것이 권장되며 여러 위험인자를 고려하여 치료계획을 빨리 세우면 합병증을 예방할 수 있을 것이다.
수면현상은 인간의 삶의 1/3을 차지하는 중요한 생리적 현상으로 인간의 수면은 신체의 기능을 유지하기 위한 중요한 생리적 기능뿐 아니라 수면을 통한 휴식을 통하여 신체 건강을 유지하고 성장을 유지하는 중요한 역할을 한다. 최근의 급격한 산업화와 정보화로 인하여 급격한 사회 생활구조의 변화를 유발하여 성인뿐 아니라 소아에서도 평균수면 시간의 감소와 다양한 스트레스 환경으로 인한 수면의 질적 저하로 인한 다양한 수면 문제가 사회적 문제로 대두되고 있다. 단순히 수면 부족 또는 수면의 질적 저하뿐 아니라 수면 장애, 특히 폐쇄성 수면 무호흡증은 심혈관 질환뿐 아니라 비만, 대사증후군, 심혈관 질환, 뇌혈관 질환 등 의 다양한 만성 질병의 발생과 깊은 연관성이 있는 것으로 보고하고 있다. 특히 이러한 만성질환을 유발하는 핵심기전으로 염증 반응이 관여하고 있는 것으로 알려져 있으며, 따라서 수면 현상과 다양한 수면 장애에 대한 관심이 급격히 증가하고 있는 실정이다. 비록 수면 무호흡증으로 인한 이러한 질병의 이환에 대한 기전은 다양한 요인이 복합적으로 작용하는 것으로 알려져 있지만 핵심 기전으로 알려진 염증반응의 활성화가 병태 생리학적으로 중요한 역할을 하는 것으로 추측하고 있다. 따라서 최근 수면 무호흡증을 낮은 수준의 만성 염증 질환으로 인식되고 있으며, 더불어 비만과 수면무호흡증으로 인한 연관된 질병의 이환을 더욱 증가시키는 것으로 보고되고 있다. 따라서 본 종설에는 수면의 질적 또는 양적 저하뿐 아니라 폐쇄성 수면 무호흡증으로 인한 염증성 반응의 활성화가 인간의 신체 면역 과정 미치는 영향을 중심으로 최근의 연구 결과 및 수면 무호흡증과 비만의 잠재적 상호작용에 대하여 서술하고자 한다
본 연구의 목적은 소아 수면무홉증 환자와 정상 소아의 수면 구조를 비교하고 잘 드러나지 않는 차이를 뇌파의 비선형적 분석을 통해 비교 분석하는데 있다. 코골이 증상을 호소하는 소아 중 수면다원검사를 통해 폐쇄성 수면무호흡 지수가 시간당 1회 이상으로 소아기 폐쇄성 수면무호흡증으로 진단받은 12명(남아 10명, 평균 6.4${\pm}$3.4세)과 정상 대조군으로 연구에 참여한 15명(남아 8명, 평균 6.0${\pm}$2.2세)의 수면다원검사 자료를 비교하였다. 즉, 수면 구조 관련 변인과 뇌파 채널(C3/A2, C4/A1, O1/A2, O2/A1)에서 탈경향변동분석 과정을 거쳐 계산된 축적 지수를 비교하였다. 수면 구조에서는 1단계 수면의 비율이 폐쇄성 수면무호흡증 환아에서 9.3${\pm}4.3$%로 정상 소아의 5.6${\pm}4.3$2.8%보다 유의하게 높았고, 렘수면 입면잠복시간에서 폐쇄성 수면무호흡증 환아가 181.5${\pm}4.3$59.9 분으로 정상 소아의 133.5${\pm}4.3$42.0분보다 유의하게 길었다. 2, 3, 4단계 수면과 렘수면의 비율은 폐쇄성 수면무호흡증 환아와 정상 소아에서 유의한 차이가 없었다. 소아의 수면 뇌파에서 계산된 축적 지수(${\alpha}$)는 장기 시간적 연관성(long-range temporal correlation)의 특징을 갖는 것으로 1단계에서 4단계 수면으로 갈수록 ${\alpha}$ 값이 증가 하였다. 각각의 뇌파 채널에서 폐쇄성 수면무호흡증 환아의 축적 지수는 정상 소아의 축적 지수보다 유의하게 낮았다(C3/A2: 1.36${\pm}4.3$0.05 vs. 1.41${\pm}4.3$0.04, C4/A1: 1.37${\pm}4.3$0.04 vs. 1.41${\pm}4.3$0.04, O1/A2: 1.37${\pm}4.3$0.05 vs. 1.41${\pm}4.3$0.05, O2/A1: 1.36${\pm}4.3$0.07 vs. 1.41${\pm}4.3$0.05, p<0.05). 폐쇄성 수면무호흡증 환아에서 낮은 ${\alpha}$ 값을 보인 것은 자기조직적 고비성(self-organized criticality)이 줄어든 것으로 뇌 체계에서 자체 기전에 의한 에너지 축적이 감소한 것으로 해석해 볼 수 있다. 8시간에 이르는 수면 뇌파의 정량화가 수면무호흡증과 같은 질병 상태를 반영한다면 향후 연구에서 그 유효성과 범용성을 여러 질병에서 확인해 보아야 할 것이다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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