International Journal of Control, Automation, and Systems
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제2권1호
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pp.23-38
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2004
We proposed the infinity control principle to evaluate the Biological function. The H infinity control was applied to the Sodium (Na) ion selective gating channel on the excitable cellular membrane of the neural system. The channel opening, closing and inactivation processes were expressed by movements of three gates and one inactivation blocking particle in the channel pore. The rate constants of the channel state transition were set to be voltage dependent. The temporal changes in amounts per unit membrane area of the channel states were expressed by means of eight differential equations. The biochemical mimetic used to complete the Na ion selective channel was regarded as noise. The control inputs for ejecting the blocking particle with plugging in the channel pore were set for the active transition from inactivated states to a closed or open state. By applying the H infinity control, we computed temporal changes in the channel states, observers, control inputs and the worst case noises. The present paper will be available for evaluating the noise filtering function of the biological signal transmission system.
간극결합(gap junction)은 이웃하는 두 세포사이에 형성된 막 구조물로 이를 통하여 각종 이온들과 여러 가지 분자들이 통과한다. 일반적으로 알려진 세포의 이온채널(예를 들어 $Na^{+}$ 이온채널과$K^+$이온채널)과 구별하여 두 세포사이에 형성된 간극결합을 세포간 채널(intercellular channel)이라고도 부른다. 간극결합채널(gap junction channel)은 단순히 수동적으로 열려있는 통로가 아니라 여러 가지 자극 즉 pH, 칼슘이온(calcium ion), 전압(voltage), 그리고 화학적인 변형(주로 인산화, phosphorylation)에 의해서 개폐(gating, opening and closing)가 조절되는 이온채널이다. 그 가운데서도 전압에 의한 간극결합채널 개폐 변화가 가장 많이 연구되었다. 세포안과 바깥에 형성된 전압차이(membrane potential, $V_m$) 보다는 주로 두 세포 사이에 형성된 전압차이(transjunctional voltage, $V_j$)에 의해서 간극결합채널은 민감하게 반응한다. 본 총설에서는 간극결합채널의 일반적인 특성을 정리해보고 전압-의존적인(voltage-dependent) 채널개폐에 관한 기전을 논의하고자 한다.
간극결합은 이웃하는 두 세포 사이에 형성된 이온채널이며 또한 단일세포막에서도 작용한다. 간극결합채널을 형성하는 아미노 말단의 10번째 아미노산 잔기 부위까지가 개폐극성(gating polarity)과 전류-전압관계에 영향을 미친다. 정상적인 Cx32 채널은 음성의 개폐극성과 내향적인 정류현상을 보이는 반면, 음성전하를 띠는 aspartate로 치환된 T8D 채널은 반대의 개폐극성과 직선의 정류현상을 보인다. 이러한 개폐극성과 정류현상의 변화가 전하 자체에 의한 것인지 아니면 아미노 말단의 구조적인 변화에 의한 것인지는 아직 불명확하다. 이러한 문제점을 규명하기 위하여 아미노 말단의 8번째 아미노산 잔기를 cysteine기로 치환시킨 T8C 채널을 만들어 substituted-cysteine accessibility method (SCAM) 방법으로 이 채널의 생물리학적 특성을 조사하고자 하였다. T8C 채널은 정상적인 Cx32 채널처럼 음성의 개폐극성과 내향적인 정류현상을 보였으며, cysteine기로 치환이 정상적인 Cx32 채널의 원래 구조를 변화시키지 않았다는 것을 의미한다. 본 연구에서는 이런 전하효과를 규명하기 위하여 음성 전하를 갖는 MTSES-와 양성전하를 갖는 MTSET+를 사용하였다. MTSES-를 처리하면 T8C 채널은 T8D 채널의 특성처럼 양성의 개폐극성과 직선의 정류현상을 보였다. 그러나 양성전하를 갖는 MTSET+를 처리한 경우에는 T8C 채널은 본래의 특성을 그대로 유지하였다. 작은 분자의 MTS에 의해서 부여된 전하가 아미노 말단의 구조적인 변화를 초래하지는 않을 것으로 생각된다. 따라서 반대의 전하를 띠는 MTSES-와 MTSET+가 서로 상반대는 영향을 미치는 것으로 보아 본 연구에서 관찰된 개폐극성과 전류-전압의 변화는 아미노말단의 구조적인 변화라기보다는 MTS에 의해서 부여된 전하 자체에 기인한다고 할 수 있다. 또한 MTS가 아미노말단의 8번째 부위에 접근하여 반응을 일으킬 수 있다는 결과는 간극결합채널의 아미노말단이 채널의 통로(pore)를 형성한다는 가설을 뒷받침한다.
The gating kinetics of an inward-rectifier K$\^$+/ channel, ROMK2 (Kir1.lb), were described by a model having one open state and two closed states. The long closed state was abolished by EDTA, suggesting that it was due to block by divalent cations. These closures exhibit a biphasic voltage-dependence, implying that the divalent blockers can permeate the channel.(omitted)
So, I.;Ashmole, I.;Soh, H.;Park, C.S.;Spencer, P.J.;Leyland, M.;Stanfield, P.R.
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제7권3호
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pp.131-142
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2003
We have studied mutant forms of Kir2.1 in which an aspartate residue (D172), important for gating by intracellular polyamines, is replaced by one of three basic residues (Arg, Lys or His). Such channels are highly selective for $K^+$, but show inward rectification that is a shallow function of voltage compared with that found in wild type. This inward rectification occurs with a reduced affinity for spermine and persists in the absence of polyamines. Though the unitary current-voltage relation shows some inward rectification, it is insufficient to account for that seen under whole cell recording. Channels open and shut under single channel recording, and changes of $P_{open}$ appear to generate inward rectification. In D172H, the reduction in affinity for spermine is greater when His is protonated at low $pH_i$. The effective valency for spermine is reduced from $3.09{\pm}0.07$ in wild type to $1.95{\pm}0.09$ in D172H at $pH_i$ 6.3. In the presence of dual mutants of Kir2.1, where E224 is also replaced, spermine affinity becomes undetectable. However, channels still show inward rectification and open and shut under hyper- and depolarisation, respectively. We suggest that Kir2.1 channel are able to undergo conformation changes; these changes may be important physiologically in generating inward rectification, the normal parameters of which are set by the binding of polyamines such as spermine.
Chin, Hyung Jin;Kim, Chan Hyeong;Ha, Kotdaji;Shin, Jin Hong;Kim, Dae-Seong;So, Insuk
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제21권4호
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pp.439-447
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2017
Myotonia congenita (MC) is a genetic disease that displays impaired relaxation of skeletal muscle and muscle hypertrophy. This disease is mainly caused by mutations of CLCN1 that encodes human skeletal muscle chloride channel (CLC-1). CLC-1 is a voltage gated chloride channel that activates upon depolarizing potentials and play a major role in stabilization of resting membrane potentials in skeletal muscle. In this study, we report 4 unrelated Korean patients diagnosed with myotonia congenita and their clinical features. Sequence analysis of all coding regions of the patients was performed and mutation, R47W and A298T, was commonly identified. The patients commonly displayed transient muscle weakness and only one patient was diagnosed with autosomal dominant type of myotonia congenita. To investigate the pathological role of the mutation, electrophysiological analysis was also performed in HEK 293 cells transiently expressing homo-or heterodimeric mutant channels. The mutant channels displayed reduced chloride current density and altered channel gating. However, the effect of A298T on channel gating was reduced with the presence of R47W in the same allele. This analysis suggests that impaired CLC-1 channel function can cause myotonia congenita and that R47W has a protective effect on A298T in relation to channel gating. Our results provide clinical features of Korean myotonia congenita patients who have the heterozygous mutation and reveal underlying pathophyological consequences of the mutants by taking electrophysiological approach.
$BK_{Ca}$ channels were suggested to contain one or more domains of the ‘regulator of K+ conductance’(RCK) in their cytosolic carboxyl termini (Jiang et al.2001). It was also shown that the RCK domain in mammalian $BK_{Ca}$ channels might sense the intracellular $Ca^{2+}$ with a low affinity (Xia et al. 2002). We aligned the amino acid sequence of the $\alpha$-subunit of rat $BK_{Ca}$ channels (rSlo) with known RCK domains and identified a second region exhibiting about 50% homology. This putative domain, RCK2, contains the characteristic amino acids conserved in other RCK domains. We wondered whether this second domain is involved in the domain-domain interaction and the gating response to intracellular $Ca^{2+}$ for rSlo channel, as revealed in the structure of RCK domain of E. coli channel (Jiang et al.2001). In order to examine the possibility, site-directed mutations were introduced into the RCK2 domain of rSlo channel and the mutant channels were expressed in Xenopus oocytes for functional studies. One of such mutation, G772D, in the putative nucleotide-binding domain resulted in the enhanced $Ca^{2+}$ sensitivity and the channel gating of rSlo channel. These results suggest that this region of $BK_{Ca}$ channels is important for the channel gating and may form an independent domain in the cytosolic region of $BK_{Ca}$ channels. In order to obtain the mechanistic insights of these results, G772 residue was randomly mutagenized by site-directed mutagenesis and total 17 different mutant channels were constructed. We are currently investigating these mutant channels by electrophysiological techniques.ical techniques.
Park, Hyun-Jee;Min, Se-Hong;Won, Yu-Jin;Lee, Jung-Ha
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제25권8호
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pp.1371-1379
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2015
The Cav1.2 Ca2+ channel is essential for cardiac and smooth muscle contractility and many physiological functions. We mutated single, double, and quadruple sites of the four potential Asn (N)-glycosylation sites in the rabbit Cav1.2 into Gln (Q) to explore the effects of Nglycosylation. When a single mutant (N124Q, N299Q, N1359Q, or N1410Q) or Cav1.2/WT was expressed in Xenopus oocytes, the biophysical properties of single mutants were not significantly different from Cav1.2/WT. In comparison, the double mutant N124,299Q showed a positive shift in voltage-dependent gating. Furthermore, the quadruple mutant (QM; N124,299,1359,1410Q) showed a positive shift in voltage-dependent gating as well as a reduction of current. We tagged EGFP to the QM, double mutants, and Cav1.2/WT to chase the mechanisms underlying the reduced currents of QM. The surface fluorescence intensity of QM was weaker than that of Cav1.2/WT, suggesting that the reduced current of QM arises from its lower surface expression than Cav1.2/WT. Tunicamycin treatment of oocytes expressing Cav1.2/WT mimicked the effects of the quadruple mutations. These findings suggest that Nglycosylation contributes to the surface expression and voltage-dependent gating of Cav1.2.
The filter bank multicarrier modulation (FBMC) technique is one of multicarrier modulation technique (MCM), which is mainly used to improve channel capacity of cognitive radio (CR) network and frequency spectrum access technique. The existing FBMC System contains serial to parallel converter, normal QAM modulation, Radix2 inverse FFT, parallel to serial converter and poly phase filter. It needs high area, delay and power consumption. To further reduce the area, delay and power of FBMC structure, a new clock gating technique is applied in the QAM modulation, radix2 multipath delay commutator (R2MDC) based inverse FFT and unified addition and subtraction (UAS) based FIR filter with parallel asynchronous self time adder (PASTA). The clock gating technique is mainly used to reduce the unwanted clock switching activity. The clock gating is nothing but clock signal of flip-flops is controlled by gate (i.e.) AND gate. Hence speed is high and power consumption is low. The comparison between existing QAM and proposed QAM with clock gating technique is carried out to analyze the results. Conversely, the proposed inverse R2MDC FFT with clock gating technique is compared with the existing radix2 inverse FFT. Also the comparison between existing poly phase filter and proposed UAS based FIR filter with PASTA adder is carried out to analyze the performance, area and power consumption individually. The proposed FBMC with clock gating technique offers low power and high speed than the existing FBMC structures.
In Magnetic Resonance Imaging(MRI), the QRS complex of ECG is used as a trigger signal for MRI scan. But, gradient and RF(radio frequency) artifacts which are caused to static and dynamic field in MRI scanner cause interference in the ECG. Also, the signal shape of theses artifacts can be similar to the QRS-complex, causing possible misinterpretation during patient monitoring and false gating of the MRI. In case of using general FIR or IIR band-pass filters for minimizing the artifacts, artifact-reduction-ratio is not excellent. So, an adaptive real-time digital filter is proposed for reduction of noise by gradient and RF(radio frequency) artifacts. The proposed filter for MRI-Gating is based on the noise-canceller with NLMS(Normalized Least Mean Square) algorithm. The reference signals of the adaptive noise canceller are a combination of the noisy three channel ECG signals. In conclusions, the proposed method showed the acceptable quality of ECG signal with sufficient SNR for gating the MRI and possibility of real time implementation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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