Congenital absence of the bilateral internal carotid arteries (ICA) is a very rare occurrence. Recognition of this rare anomaly is important, when considering intracranial endovascular interventions in the event of thromboembolic events with revascularization, transsphenoidal surgery, and the surveillance and detection of associated cerebral aneurysms. We report a case of a 25-year-old man who presented with headache since 2 years ago, and was incidentally discovered to have a congenital bilateral absence of ICAs.
Reversible cerebral vasoconstriction syndrome (RCVS) is characterized by sudden-onset headache with focal neurologic deficit and prolonged but reversible multifocal narrowing of the distal cerebral arteries. Stroke, either hemorrhagic or ischemic, is a relatively frequent presentation in RCVS, but progressive manifestations of subarachnoid hemorrhage, intracerebral hemorrhage, cerebral infarction in a patient is seldom described. We report a rare case of a 56-year-old woman with reversible cerebral vasoconstriction syndrome consecutively presenting as cortical subarachnoid hemorrhage, intracerebral hemorrhage, and cerebral infarction. When she complained of severe headache with subtle cortical subarachnoid hemorrhage, her angiography was non-specific. But, computed tomographic angiography showed typical angiographic features of this syndrome after four days. Day 12, she suffered mental deterioration and hemiplegia due to contralateral intracerebral hematoma, and she was surgically treated. For recurrent attacks of headache, medical management with calcium channel blockers has been instituted. Normalized angiographic features were documented after 8 weeks. Reversible cerebral vasoconstriction syndrome should be considered as differential diagnosis of non-aneurysmal subarachnoid hemorrhage, and repeated angiography is recommended for the diagnosis of this under-recognized syndrome.
Objectives: To investigate the effects of acupuncture at GV20 and EX-HN1 on cerebral blood flow (CBF) velocity and cerebrovascular reactivity (CVR) in the middle cerebral arteries (MCA) and anterior cerebral arteries (ACA) and to compare the effects to acupuncture at GV20. Methods: The study was a randomized, crossover trial that included 10 healthy men aged 20 to 29 years who underwent acupuncture treatment four times with a washout period of one week. The CBF velocity and CVR were measured by transcranial Doppler sonography (TCD) on both MCAs at the first and second visits, and both ACAs at the third and fourth visits. Participants were randomly assigned to one of two groups (A and B) before the first and third visits. Group A received two phases of acupuncture intervention at a single GV20 point and a combination of GV20 and EX-HN1 acupoints. Group B received the same interventions, but in the reverse order. Results: The increase in CO2 reactivity was significantly higher for the combination acupoints of GV20 and EX-HN1 than for the GV20 single acupoint in both MCAs (Right: 136 to 178, p=0.017; Left: 127 to 191, p=0.017) and ACAs (Right: 133 to 158, p=0.013; Left: 122 to 168, p=0.025). No significant change was noted in the corrected velocity at PETCO2 40 mmHg, blood pressure, or heart rate. Conclusions: The findings suggest that improvement of the CBF in the MCA and ACA after GV20 acupuncture increases when acupuncture is also performed at EX-HN1. These results clinically support the combined use of EX-HN1 and GV20 to treat disorders of MCA and ACA circulation.
To elucidate the mechanism involved in the cerebral vascular spasm following subarachnoid hemorrhage (SAH), the effects of the cerebrospinal fluid (CSF) obtained from the SAH patients on the resting tension and its influence on the contractile responses to various vasoactive agents and to hypoxia were investigated in isolated porcine cerebral arteries. All the CSFs containing hemoglobin (Hb) produced contraction and some Hb-free CSFs also elicited contraction. When the Hb-free CSF was separated by microfilter, the filtrate of <30,000 MW did not produce contraction, while the fraction above 30,000 MW elicited more marked contractile responses than the unfractionated CSF. The CSF contraction was significantly attenuated in the presence of indomethacin or nimodipine, whereas the contractions induced by KCl, prostaglandin $F_{2{\alpha}}$ ($PGF_{2{\alpha}}$), or endothelin-1 (ET-1) were not affected by the CSF pretreatment. However, the contractile responses induced by 5-hydroxytryptamine (5-HT) and phenylephrine (PE) were markedly potentiated by the pretreatment. Hypoxia-induced vasoconstriction was significantly potentiated by the pretreatment with either unfractionated CSF or the CSF fraction of above 30,000 MW. These results suggest that unknown vasocontractile substance(s) exists in the Hb-free CSF and that the substance, with its MW above 30,000, is activated by hypoxia and acts synergistically with 5-HT and PE, and that extracellular calcium influx and cyclooxygenase are also involved in the cerebral vasoconstrictory effect of Hb-free CSF.
Kang, Donggook;Seong, Gi-Hun;Bae, Jong Seok;Lee, Ju-Hun;Song, Hong-Ki;Kim, Yerim
Journal of Neurocritical Care
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v.11
no.2
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pp.129-133
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2018
Background: A few cases of moyamoya syndrome associated with thyrotoxicosis have been reported. However, studies on the association of hyperthyroidism with moyamoya syndrome are insufficient. Case Report: Here we report a case of hyperthyroidism associated with moyamoya syndrome in a 41-year-old woman with aphasia and right side weakness. Brain imaging revealed acute cerebral infarction of left middle cerebral artery territory and occlusion of bilateral distal internal carotid arteries. Conclusion: Antithyroid medication stabilized the patient's neurologic deterioration, suggesting that thyrotoxicosis could aggravate acute cerebral infarction caused by moyamoya syndrome.
The patient was 47-year-old male who had suffered from aphasia and hemiplegia of the right side, but mental state was alert. On physical examination, BP was 130/80 mmHg in the right arm, but not checked in the left arm. The pulses of the left common carotid, brachial, and radial arteries were not palpable. The pulses of the right femoral, popliteal, and dorsalis pedis arteries were weakly palpable. Brain CT Scan revealed cerebral infarction of the left hemisphere. Aortogram showed occlusion of the left common carotid, and the right internal carotid and common iliac arteries. Subclavian steal phenomena were observed in the delayed aortogram. Double extra-anatomic bypasses; Axillo-Axillar bypass and Femora-Femoral bypass, were performed in the local anesthesia at two stages, because of risk of major operation under general anesthesia. Postoperatively, all pulses except for pulse of the left common carotid artery were equally palpable. On discharge, the hemiplegia of the right side was improved and able to walk with assistance.
Kim, Dae-Hyun;Yi, In-Ho;Youn, Hyo-Chul;Kim, Bum-Shik;Cho, Kyu-Seok;Kim, Soo-Cheol;Hwang, Eun-Gu;Park, Joo-Chul
Journal of Chest Surgery
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v.39
no.11
s.268
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pp.815-821
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2006
Background: Carotid endarterectomy is an effective treatment modality in patients with severe carotid artery stenosis, but it may result in serious postoperative complications, We analyzed the results of the carotid endarterectomy performed in our institution to reduce the complications related to the card endarterectomy. Material and Method: We analyzed retrospectively the medical records of 74 patients(76 cases) who underwent carotid endarterectomy for carotid artery stenosis by a single surgeon from February 1996 to July 2004. Result: There were 64 men and 10 women. The mean age of the patients was 63.6 years old. Carotid endarterectomy only was performed in 63 cases, carotid endarterectomy with patch angioplasty in 8 cases, and carotid endarterectomy with segmental resection of internal carotid artery and end to end anastomosis in 5 cases. Intra-arterial shunt was used in 29 cases. The mean back pressures of internal carotid arteries checked after clamping common carotid arteries and external carotid arteries were $23.48{\pm}10.04$ mmHg in 25 cases with changes in electroencephalography(group A) and $47.16{\pm}16.04$ mmHg in 51 cases without changes in electroencephalography(group B). There was no statistical difference in the mean back pressure of internal carotid arteries between two groups(p=0.095), but the back pressures of internal carotid arteries of all patients with changes in electroencephalography were under 40 mmHg. When there was no ischemic change of electroencephalography after clamping common carotid artery and external carotid artery, we did not make use of intra-arterial shunt regardless of the back pressure of internal carotid artery. Operative complications were transient hypoglossal nerve palsy in four cases, cerebral hemorrhage occurred at previous cerebral infarction site in two cases, mild cerebral infarction in one case, hematoma due to anastomosis site bleeding in one case, and upper airway obstruction due to laryngeal edema probably caused by excessive retraction during operation in two cases. One patient expired due to cerebral hemorrhage occurring at previous cerebral infarction site. Conclusion: Carotid endarterectomy is a safe operative procedure showing low operative mortality. We suggest that intra-arterial shunt usage should be decided according to the ischemic change of electroercephalography regardless of the back pressure of internal carotid artery. Excessive retraction during operation should be avoided to prevent upper alway obstruction due to laryngeal edema and if upper airway obstruction is suspected, prompt management is essential.
Kim, Dong-Ho;Kim, Sung-Joon;Lee, Sang-Jin;Park, Sung-Jin;Kim, Ki-Whan
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.2
no.6
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pp.705-714
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1998
Cerebral blood vessels relax when extracellular $K^+$ concentrations $([K^+])_e$ are elevated moderately $(2{\sim}15$ mM, $K^+-induced$ vasorelaxation). We have therefore studied the underlying mechanism for this $K^+-induced$ vasorelaxation in the isolated middle cerebral arteries (MCAs). The effects of ouabain and $Ba^{2+}\;on\;K^+-induced$ vasorelaxation were examined to determine the role of sodium pump and/or Ba-sensitive process (possibly, inward rectifier K current) in the mechanism. Mulvany myograph was used to study 24 rats, 18 rabbits, and 10 humans MCAs $(216{\pm}3\;{\mu}m,\;347{\pm}7\;{\mu}m,\;and\;597{\pm}39\;{\mu}m$ in diameter when stretched to a tension equivalent to 55 mmHg). High $K^+$ (125 mM) and $PGF_{2{\alpha}}\;(1{\sim}10\;{\mu}M)$ induced concentration-dependent contractions in all 3 species, while histamine $(10{\sim}50\;{\mu}M)$ evoked contraction only in the rabbits and induced relaxation in the rats and humans. Addition of $K^+\;(2{\sim}10\;{\mu}M)$ to the control solution induced vasorelaxations. These effects were inhibited by the pretreatment with both ouabain $(10\;{\mu}M)$ and $Ba^{2+}\;(0.1{\sim}0.3\;mM)$ in the rat, but only with ouabain $(10\;{\mu}M)$ in the rabbit and human. These results suggest that $K^+-induced$ vasorelaxation occurs via the stimulation of electrogenic Na pump in the rabbit and human MCAs, while in the rat MCAs via the activation of both Na pump and Ba-sensitive process.
To delineate the mechanisms of vasoconstriction and vasodilation in cerebral arteries the effects of some vasoconstrictors and calcium antagonists on the basilar artery (BA) and arterial circle of Willis (WC) were examined and also the role of endothelium in the action of these drugs was investigated in pigs, cats and rabbits. In pig cerebral arteries, dose-dependent contractile responses were elicited by KCI, histamine, 5-hydroxytryptamine (5-HT) and angiotensin, but norepinephrine (NE), phenylephrine (PE) and epinephrine (EP) elicited dose-dependent contractions only under pretreatment with propranolol 10-6 M. The magnitudes of maximal contractile effects of these drugs were different from each other, and 5-H~ was the largest and angiotensin the smallest. Some calcium antagonists dose-dependently inhibited KCI (35 mM)-induced contraction and the order of potency in inhibiting the contraction was nifedipine > > diltiazem > flunarizine > oxybutynin > isosorbide dinitrate (ISDN) > glyceryl trinitrate. 5-HT (10-6 M)-induced contraction was dosedependently inhibited by nifedipine but slightly inhibited by diltiazem and ISDN. In rings with intact endothelium, KCI (35 mM)-induced contraction was not affected by acetylcholine (ACh) but $PGF_{2{\alpha}}$ (lO-SM)-induced contraction was dose-dependently relaxed by ACh and adenosine. This endothelium-dependent relaxation was not affected by nifedipine (l0-6M)-pretreatment but markedly inhibited by methylene blue (50,uM)-pretreatment. In the porcine arterial rings without endothelium, ACh had no effect or even contracted the $PGF_{2{\alpha}}-induced$ contraction. However, the dosedependent relaxing effect of ACh appeared when the deendothelized porcine ring and rabbit thoracic aorta with intact endotheli urn were simultaneously suspended into a bath and this relaxing effect was also inhibited by methylene blue-pretreatment. In cat cerebral arteries, 5-HT and NE elicited dose-dependent contractile responses and ACh also produced dose-dependent contraction regardless of the existence of endothelium. ACh-induced contraction was most prominent. 5-HT (IO-SM)induced contraction was not relaxed but contracted additionally by ACh even in the intact endothelial ring. In rabbit cerebral arteries, 5-HT and NE elicited dose-dependent contractile responses and 5-HT-induced contraction was more prominent. In the intact endothelial preparations, 5-HT (lO-s M)-induced contraction was markedly relaxed by the addition of ACh( IO-SM) and this endothelium-dependent relaxing effect was inhibited by atropine (l0-7M)-pretreatment but notaffected by diltiazem (l0-6M)-pretreatment. These results suggest that ACh elicits endotheliumdependent relaxing effect mediated by muscarinic receptors in cerebral arteries of pig and rabbit, and that ACh acts as vasoconstrictor in cat cerebral artery.
The posterior cerebral arteries supply the temporal and occipital lobes of the left cerebral hemisphere and the right hemisphere. Clinical symptoms associated with occlusion of the posterior cerebral artery are visual abnormalities including opposite visual field defects, hallucination, visual amnesia and a variety of other symptoms, including confusion, cognitive disorders, thalamic syndrome, Weber's syndrome, contralateral hemplegia. This case report is about a patient with visual and cognitive abnormalities caused by posterior cerebral artery infarction. He was regarded as Soyangin(少陽人) in constitution and was treated with Yangkyuksanhoa-tang(凉膈散火湯) and other treatments. Improvement in his general symptoms was observed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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