Cerebellar granule and glial cells prepared from 7 day-old rat pups were used to investigate the effects of sub-acute nicotine exposure on the glutamatergic nervous system. These cells were exposed to nicotine in various concentrations for 2 to 10 days in situ. Nicotine-exposure did not result in any changes in cerebellar granule and glial cell viability at concentrations of up to 500 $\mu\textrm{M}$. In cerebellar granule cells, the basal extracellular levels of glutamate, aspartate and glycine were enhanced in the nicotine-exposed granule cells. In addition, the responses of N-methyl-D-aspartate (NMDA)-induced glutamate release were enhanced at low NMDA concentrations in the nicotine-exposed granule cells. However, this decreased at higher NMDA concentrations. The glutaminase activity was increased after nicotine exposure. In cerebellar glial cells, glutamate uptake in the nicotine-exposed glial cells were either increased at low nicotine exposure levels or decreased at higher levels. The inhibition of glutamate uptake by L-trans-pyrollidine-2,4-dicarboxylic acid (PDC) was lower in glial cells exposed to 50 $\mu\textrm{M}$ nicotine. Glutamine synthetase activity was lower in glial cells exposed to 100 or 500 $\mu\textrm{M}$ of nicotine. These results indicate that the properties of cerebellar granule and glial cells may alter after subacute nicotine exposure. Furthermore, they suggest that nicotine exposure during development may modulate glutamatergic nervous activity.
Journal of the Korean Society of Physical Medicine
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v.5
no.3
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pp.455-465
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2010
Purpose : This study is intended to examine the motor skill learning on balance and coordination in the cerebellar injured rats by 3AP. Methods : This study selected 60 Sprague-Dawley rats of 8 weeks. Experiment groups were divided into four groups and assigned 15 rats to each group. Group I was a normal control group(induced by saline); Group II was a experimental control group(cerebellar injured by 3AP); Group III was a group of motor skill learning after cerebellar injured by 3AP; Group IV was a group of treadmill exercise after cerebellar injured by 3AP. In each group, motor performance test, histologic observations, synaptophysin expression and electron microscopy observation were analyzed. Results : In motor performance test, the outcome of group II was significantly lower than the group III, IV(especially group III)(p<.001). In histological finding, the experimental groups were destroy of dendrities and nucleus of cerebellar neurons. Group III, IV were decreased in degeneration of cerebellar neurons(especially group III). In immunohistochemistric response of synaptophysin in cerebellar cortex, experimental groups were decreased than group I. Group III's expression of synaptophysin was more increased than group II, IV. In electron microscopy finding, the experimental groups were degenerated of Purkinje cell. Conclusion : These result suggest that improved motor performance by motor skill learning after harmaline induced is associated with dynamically altered expression of synaptophysin in cerebellar cortex and that is related with synaptic plasticity.
The purpose of this study was to test that motor skill training enhance motor function and cerebellar development. Using an animal model of fetal alcohol syndrome-which equates peak blood alcohol concentrations across developmental period-critifical periods for the effect of alcohol on body and cerebellar weigh was examined. The effect of motor skill training on motor function and cerebellar development of rat exposed alcohol on postnatal days 4 through 10 were studied. Newborn rats were assigned to one of two groups: (1) Control group (CG), via artificial rearing to milk formula and (2) experimental groups (EG), via 4.5g/kg/day of ethanol in a milk solution. After completion of the treatments, the pups were fostered back to lactating dams, and wearing they were raised in standard caged until they were postnatal 48 days. Rats from experimental group of postnatal treatment then spent 10 days in one of two groups: Experimental group II (EGII) was had got motor skill training (training traverse a set of 6 elevated obstacles) for 4 weeks. Experimental group I (EGI) was not trained. Before sacrificing, the rat got examined two behavioral test, body weigh and cerebellar weigh, then coronal sections were processed. The section was investigated the Purkije cell in the cerebellum using light microscope. The results of this study were as follows. 1. In body weight test, the outcome of alcohol groups were significantly lower than the normal group. 2. In cerebellar weight test, the outcome of EGI were significantly lower than CG and EGII. 3. In motor behavioral test, the outcome of EGI was significantly lower than NG and EGII. 4. In Purkinje cells counting test, the outcome of EGI was significantly lower than the NG and EGII. These result suggest that improved motor function induced by motor skill training after postnatal exposure is associated with dynamically altered expression of Purkinje cells and that is related with cerebellar function. Also, these data can potentially serve as a model for therapeutic intervention.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.22
no.6
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pp.1589-1593
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2008
Vertigo is a frequent clinical finding in cerebellar infarction patients. In this report, one case suffered from central vertigo diagnosed as cerebellar infarction and could not walk without any help. After the Oriental medicine therapy, the severity of his vertigo reduced and he could walk without any help in hospital. We suggest Oriental medicine therapy is significantly effective on the treatment of cerebellar infarction.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1996.04a
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pp.211-211
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1996
Changes in glutamate release and uptake on cerebellar cells after the chronic exposure to lead were investigated. Rats were received 0.25% lead acetate in drinking water from the beginning of the pregnancy. The control group was given 0.125% sodium acetate in drinking water. The cerebellar cells from 7 or 8 day-old pups were cultured. Amino acid release from cerebellar granule cells and the glutamate uptake into cerebellar glial cells were measured using HPLC-ECD. Basal glutamate release and NMDA-induced glutamate release didn't show significant difference. However, the other amino acids in the granule cells obtained from lead exposed pups were less released than the control after the stimulation by NMDA (50$\mu$M). SNAP-induced (50$\mu$M) glutamate release was significantly reduced in granule cells prepared from lead exposed pups. The basal glutamate uptake in glial cells didn't show any difference. However, the uptake in glial cells prepared from lead exposed pups was significantly less blocked by PDC (24$\mu$M) compared to the control group. These results indicate that lead exposure to the mother might affect the Excitatory amino acid system during the development of the offspring.
A 47-year-old man presented with a subarachnoid hemorrhage (SAH) and right cerebellar hematoma was referred for evaluation. Cerebral angiography revealed a distal anterior inferior cerebellar artery (AICA) aneurysm associated with an arteriovenous malformation (AVM). Successful obliteration and complete removal of the aneurysm and AVM were obtained using transcortical approach under the guidance of neuronavigation system. The association of a peripheral AICA aneurysm and a cerebellar AVM by the same artery is unique. The reported cases of conventional surgery for this disease complex are not common and their results are variable. Less invasive surgery using image-guided neuronavigation system would be helpful and feasible for a peripheral aneurysm combining an AVM of the posterior fossa in selective cases
Objective : The operative indications on cerebellar hemorrhage have been controversial especially when the patient condition is grave. Therefore we investigated whether it can be justifiable if we perform the surgery in poor clinical grade. Methods : Clinical records and computerized tomography[CT] films of the 89 patients, who were undergone hospital treatment due to spontaneous cerebellar hemorrhage between May 1997 and May 2004, were retrospectively researched. Results : The study population consisted of 36 males and 53 female patients. The mean age was 65years [range $23{\sim}89$]. As a result of treatment, the patients, whose Glasgow coma scale[GCS] score were higher, showed better outcomes [p=0.001]. 13 patients [14.6%] were below 5 in GCS score and 10 patients of these were operated. Among 10 patients, 4 patients [40%] showed good outcome and 5 patients [50%] had been dead. 3 patients [60%] of these dead patients had the findings of intraventricular hemorrhage, fourth ventricular obliteration and hydrocephalus in CT scan. Conclusion : This study suggests that operation may be justifiable in clinically poor grade patient with spontaneous intra cerebellar hemorrhage.
Park, Min Hee;Lee, Ju Youn;Jeong, Min Seock;Jang, Hyung Sup;Endo, Shogo;Bae, Jae-sung;Jin, Hee Kyung
BMB Reports
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v.51
no.2
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pp.79-84
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2018
Niemann-Pick type C disease (NP-C) is a fatal neurodegenerative disorder caused by a deficiency of NPC1 gene function, which leads to severe neuroinflammation such as astrogliosis. While reports demonstrating neuroinflammation are prevalent in NP-C, information about the onset and progression of cerebellar astrogliosis in this disorder is lacking. Using gene targeting, we generated vascular endothelial growth factor (VEGF) conditional null mutant mice. Deletion of VEGF in cerebellar Purkinje neurons (PNs) led to a significant increase of astrogliosis in the brain of NP-C mice in addition to the loss of PNs, suggesting PN-derived VEGF as an important factor in NP-C pathology. Moreover, replenishment of VEGF in neurons improved brain pathology in NP-C mice. Overall, our data provide a new pathological perspective on cerebellar astrogliosis in NP-C and suggest the importance of VEGF as a therapeutic target for this disease.
Mutations in the DNA methyltransferase 1 gene (DNMT1) were reported to cause two phenotypes: OMIM 604121 and OMIM 614116. The first phenotype includes autosomal dominant cerebellar ataxia, deafness, and narcolepsy, which were reported to be caused by mutations in exon 21. The second phenotype includes hereditary sensory and autonomic neuropathy type 1E, which was suggested to be caused by mutations in exon 20 and 21. In this article, we report a novel heterozygous missense variant c.898A>C, p.(Lys300Gln) in exon 12 of DNMT1 in a young woman who presented with pure cerebellar ataxia. This report indicates that a mutation in exon 12 may lead to pure cerebellar ataxia. Another possibility is that the patient is currently in an early stage of the disease, and as the disease progresses, she will have more manifestations. To confirm or exclude this possibility, a subsequent follow-up study reporting the disease progression in this patient may be needed. Further reports of cases with the same mutation are needed to confirm the phenotype of this mutation.
Objective: To describe the effect of Korean medicine on gait disturbance in a patient with multiple system atrophy and cerebellar ataxia. Methods: We observed a 75-year-old female patient who had multiple system atrophy and cerebellar ataxia. The patient was treated with Korean medicine, including acupuncture, moxibustion, and herbal medicine (Yukmijihwang-tang-gamibang and Boyanghwano-tang-gamibang) for 38 days. We evaluated the patient with the Korean version of the Berg Balance Scale (K-BBS), the Unified Multiple System Atrophy Rating Scale (UMSARS), and the Numeric Rating Scale-11 (NRS-11). Results: After treatment, the patient’s symptoms were improved. The K-BBS score increased from 9 to 19, while the UMSARS score decreased from 16 to 12 in Part I, from 15 to 7 in part Ⅱ, and from 4 to 3 in part Ⅳ. The NRS-11 score of gait disturbance decreased from 10 to 5. Conclusions: Korean medicine may be an effective treatment for gait disturbance in multiple system atrophy with cerebellar ataxia.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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