Cell death has been traditionally classified in apoptosis and necrosis. Apoptosis, known as programmed cell death, is an active form of cell death mechanism that is tightly regulated by multiple cellular signaling pathways and requires ATP for its appropriate process. Apoptotic death plays essential roles for successful development and maintenance of normal cellular homeostasis in mammalian. In contrast to apoptosis, necrosis is classically considered as a passive cell death process that occurs rather by accident in disastrous conditions, is not required for energy and eventually induces inflammation. Regardless of different characteristics between apoptosis and necrosis, it has been well defined that both are responsible for a wide range of human diseases. Glycogen storage disease type I (GSD-I) is a kind of human genetic disorders and is caused by the deficiency of a microsomal protein, glucose-6-phosphatase-${\alpha}$ ($G6Pase-{\alpha}$) or glucose-6-phosphate transporter (G6PT) responsible for glucose homeostasis, leading to GSD-Ia or GSD-Ib, respectively. This review summarizes cell deaths in GSD-I and mostly focuses on current knowledge of the neutrophil apoptosis in GSD-Ib based upon ER stress and redox signaling.
Fibrobacter succinogenes, a Gram-negative, anaerobic ruminal bacterium is a major fibre digesting species in the rumen. It intensively degrades plant cell walls by an erosion type of mechanism, burrowing its way through the complex matrix of cellulose and hemicellulose with the release of digestible and undigested cell wall fragments. The enzymes involved in this process include a combination of glucanases, xylanases, arabinofuranosidase(s) and esterases. The genome of the bacterium has been sequenced and this has revealed in excess of 100 putative glycosyl hydrolase, pectate lyase and carbohydrate esterase genes, which is greater than the numbers reported present in other major cellulolytic organisms for which genomes have been sequenced. Modelling of the amino acid sequences of two glycanases, CedA and EGB, by reference to crystallized homologs has enabled prediction of the major features of their tertiary structures. Two dimensional gel electrophoresis in conjunction with mass spectroscopy has permitted the documentation of proteins over expressed in F. succinogenes grown on cellulose, and analysis of the cell surfaces of mutant strains unable to bind to cellulose has enabled the identification of candidate proteins with roles in adhesion to the plant cell wall substrate, the precursor to cellulose biodegradation.
본 논문에서는 정책기반 네트웍 관리 기법을 지원하는 셀룰라 망에서 효율적인 QoS를 제공하는 방안을 제시하였다. 제안된 정책기반은 DiffServ에 기반한 우선순위 조절기법을 사용하여 시스템 상항에 따라 각각 다른 우선순위를 할당하여 트래픽별 QoS 수준을 유지하도록 한다. ns-2 환경 시뮬레이션을 사용하여 Conversational, Streaming, Interactive and background 트래픽에 대해서 DiffServ에 기반을 둔 정책을 사용할 경우, 비실시간 트래픽이 많이 발생하더라도 실시간 트래픽의 QoS에는 크게 영향을 주지 않고도 요구된 QoS를 보장함으로써 비 실시간 트래픽에 의해 네트워크 Congestion이 발생하는 상황에도 실시간 트래픽의 QoS를 보장할 수 있다는 것을 검증하였다.
The proliferation of wireless local area networks (WLANs) offering high data rate in hot spot area have spurred the demand for possible WLANs and third-generation (3G) cellular network integration solutions as the initiative step towards 4G systems. This paper provides a novel architecture for seamless location-aware integration of WLANs into 3G cellular networks and also an analysis for the efficient handover techniques. We introduce location as a key context in secure roaming mechanism for context-aware interworking in 4G systems. The fast secure roaming with location-aware authentication is implemented at an entity called location-aware service (LAS) broker that utilizes the concepts of direction of user and pre-warming zone. The location-ware interworking architecture supports seamless roaming services among heterogeneous wireless networks including WLANs, wireless metropolitan area networks (WMANs), and 3G cellular networks. This paper also includes a description of procedures needed to implement efficient mobility and location management. We show how the LAS broker with pre-warming and context transfer can obtain significant lower latency in the vertical handover.
Since its identification in 1989, hepatitis C virus has been the subject of extensive research. The biology of the virus and the development of antiviral drugs are closely related. The RNA polymerase activity of nonstructural protein 5B was first demonstrated in 1996. NS5B is believed to localize to the perinuclear region, forming a replicase complex with other viral proteins. It has a typical polymerase structure with thumb, palm, and finger domains encircling the active site. A de novo replication initiation mechanism has been suggested. To date, many small molecule inhibitors are known including nucleoside analogues, non-nucleoside analogues, and pyrophosphate mimics. NS5B interacts with other viral proteins such as core, NS3, 4A, 4B, and 5A. The helicase activity of NS3 seems necessary for RNA strand unwinding during replication, with other nonstructural proteins performing modulatory roles. Cellular proteins interacting with NS5B include VAMP-associated proteins, heIF4AII, hPLIC1, nucleolin, PRK2, ${\alpha}$-actinin, and p68 helicase. The interactions of NS5B with these proteins might play roles in cellular trafficking, signal transduction, and RNA polymerization, as well as the regulation of replication/translation processes.
S-glutathionylation is a reversible post-translational modification that continues to gain eminence as a redox regulatory mechanism of protein activity and associated cellular functions. Many diverse cellular proteins such as transcription factors, adhesion molecules, enzymes, and cytokines are reported to undergo glutathionylation, although the functional impact has been less well characterized. De-glutathionylation is catalyzed specifically and efficiently by glutaredoxin (GRx, aka thioltransferase), and facile reversibility is critical in determining the physiological relevance of glutathionylation as a means of protein regulation. Thus, studies with cohesive themes addressing both the glutathionylation of proteins and the corresponding impact of GRx are especially useful in advancing understanding. Reactive oxygen species (ROS) and redox regulation are well accepted as playing a role in inflammatory processes, such as leukostasis and the destruction of foreign particles by macrophages. We discuss in this review the current implications of GRx and/or glutathionylation in the inflammatory response and in diseases associated with chronic inflammation, namely diabetes, atherosclerosis, inflammatory lung disease, cancer, and Alzheimer's disease, and in viral infections.
In Long Term Evolution (LTE) cellular networks, the transmit power control (TPC) mechanism consists of two parts: the open loop (OL) and closed loop. Most cellular networks consider OL/TPC because of its simple implementation and low operation cost. The analysis of OL/TPC parameters is essential for efficient resource management from the cellular operator's viewpoint. In this work, the impact of the OL/TPC parameters is investigated for homogeneous small cells and heterogeneous small-cell/macrocell network environments. A mathematical model is derived to compute the transmit power at the user equipment, the received power at the eNodeB, the interference in the network, and the received signal-to-interference ratio. Using the analytical platform, the effects of the OL/TPC parameters on the system performance in LTE networks are investigated. Numerical results show that, in order to achieve the best performance, it is appropriate to choose ${\alpha}_{small}=1$ and $P_{o-small}=-100dBm$ in a homogenous small-cell network. Further, the selections of ${\alpha}_{small}=1$ and $P_{o-small}=-100dBm$ in the small cells and ${\alpha}_{macro}=0.8$ and $P_{o-macro}=-100dBm$ in the macrocells seem to be suitable for heterogeneous network deployment.
The antioxidant responsive element (ARE) is a cis-acting regulatory element of genes encoding phase II detoxification enzymes and antioxidant proteins, such as NAD(P)H: quinone oxidoreductase 1, glutathione S-transferases, and glutamate-cysteine ligase. Interestingly, it has been reported that Nrf2 (NF-E2-related factor 2) regulates a wide array of ARE-driven genes in various cell types. Nrf2 is a basic leucine zipper transcription factor, which was originally identified as a binding protein of locus control region of ss-globin gene. The DNA binding sequence of Nrf2 and ARE sequence are very similar, and many studies demonstrated that Nrf2 binds to the ARE sites leading to up-regulation of downstream genes. The function of Nrf2 and its downstream target genes suggests that the Nrf2-ARE pathway is important in the cellular antioxidant defense system. In support of this, many studies showed a critical role of Nrf2 in cellular protection and anti-carcinogenicity, implying that the Nrf2-ARE pathway may serve as a therapeutic target for neurodegenerative diseases and cancers, in which oxidative stress is closely implicated.
Methylmercury (MeHg), one of the heavy metal compounds, can cause severe damage to the central nervous system in humans. Many reports have shown that MeHg is poisonous to human body through contaminated foods and has released into the environment. Despite many studies on the pathogenesis of MeHg-induced central neuropathy, no useful mechanism of toxicity has been established so far. This study, using of suppression subtractive hybridization (SSH) method, was peformed to identify differentially expressed genes by MeHg in SH-SY5Y human neuroblastoma cell line. We prepared to total RNA from SH-SY5Y cells treated with solvent (DMSO) and $6.25\;{\mu}M\;(IC_{50})$ MeHg and performed forward and reverse SSH. Differentially expressed cDNA clones were screened by dot blot, sequenced and confirmed that individual clones indeed represent differentially expressed genes with real time RT-PCR. These sequences were identified by BLAST homology search to known genes or expressed sequence tags (ESTs). Analysis of these sequences may provide an insight into the biological effects of MeHg in the pathogenesis of neurodegenerative disease and a possibility to develop more efficient and exact monitoring system of heavy metals as ubiquitous environmental pollutants.
Jahan, Nusrat;Park, Taeseong;Kim, Young Hwan;Lee, Dongsun;Kim, Hackyoung;Noh, Kwangmo;Kim, Young Jun
Mass Spectrometry Letters
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제4권3호
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pp.41-46
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2013
The goal of this study is to find an experimental condition which enables us to perform enzymatic studies on the cellular behavior of PTEN (phosphatase and tensine homolog) through identification of molecular species of phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphates and their quantitative analysis in a mammalian cell line using mass spectrometry. We initially exployed a two-step extraction process using HCl for extraction of phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphates from two mammalian cell lines and further analyzed the extracted phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphates using tandem mass spectrometry for the identification of them. We finally quantified the concentration of phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphates using internal standard calibration. From these observation, we found that HEK 293-T cells is a good model to examine the enzymatic behavior of PTEN in a cell, and the minimum amount of phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphates is more than 50 pmol for quantification in a mass spectrometer. These results suggest that the well-optimized experimental conditions are required for the investigation of the cellular PTEN in terms of the catalytic mechanism and further for the detailed identification of cellular substrates.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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