Cellular manufacturing(CM) is a philosophy and innovation to improve manufacturing productivity and flexibility. Cell formation(CF), the first and key problem faced in designing an effective CM system, is a process whereby parts with similar design features or Processing requirements are grouped into part families, and the corresponding machines into machine cells. Cell formation solutions often contain exceptional elements(EEs). EE create interactions between two manufacturing cells. A policy dealing with EEs considers minimizing the total costs of three important costs; (1)intercellular transfer (2)machine duplication and (3)subcontracting. This paper presents an effective cell formation method with fuzzy nonlinear mixed-integer programming simultaneously to form manufacturing cells and to minimize the total costs of eliminating exceptional elements.
Over production of methylglyoxal (MGO) a highly reactive dicarbonyl compound, has been associated in progressive diabetes with vascular complication. Therefore, we investigated whether hot water extract of Loliolus beka meat (LBM-HWE) presents a preserve effect against MGO-induced cellular damage in human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). The LBM-HWE extract showed to inhibit MGO-induced cytotoxicity. Additionally, the LBM-HWE reduced mRNA expression of pro-inflammatory cytokines, and reduced MGO-induced advanced glycation end product (AGEs) formation. Furthermore, LBM-HWE induced glyoxalase-1 mRNA expression and reduced MGO-induced carbonyl protein formation in HUVECs. The results implicate that LBM-HWE has protective ability against MGO-induced HUVECs toxicity by preventing AGEs formation. In conclusion, LBM-HWE could be used as a potential treatment material for the prevention of vascular complications of diabetes.
Mihwa Hwang;Dong Wha Jun;Bo Ram Song;Hanna Shim;Chang-Hun Lee;Sunshin Kim
Biomolecules & Therapeutics
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제31권5호
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pp.559-565
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2023
Ataxia-telangiectasia mutated (ATM), a master kinase of the DNA damage response (DDR), phosphorylates a multitude of substrates to activate signaling pathways after DNA double-strand breaks (DSBs). ATM inhibitors have been evaluated as anticancer drugs to potentiate the cytotoxicity of DNA damage-based cancer therapy. ATM is also involved in autophagy, a conserved cellular process that maintains homeostasis by degrading unnecessary proteins and dysfunctional organelles. In this study, we report that ATM inhibitors (KU-55933 and KU-60019) provoked accumulation of autophagosomes and p62 and restrained autolysosome formation. Under autophagy-inducing conditions, the ATM inhibitors caused excessive autophagosome accumulation and cell death. This new function of ATM in autophagy was also observed in numerous cell lines. Repression of ATM expression using an siRNA inhibited autophagic flux at the autolysosome formation step and induced cell death under autophagy-inducing conditions. Taken together, our results suggest that ATM is involved in autolysosome formation and that the use of ATM inhibitors in cancer therapy may be expanded.
Bang, Minji;Kim, Do Gyeong;Gonzales, Edson Luck;Kwon, Kyoung Ja;Shin, Chan Young
Biomolecules & Therapeutics
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제27권6호
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pp.530-539
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2019
Brain aging is an inevitable process characterized by structural and functional changes and is a major risk factor for neurodegenerative diseases. Most brain aging studies are focused on neurons and less on astrocytes which are the most abundant cells in the brain known to be in charge of various functions including the maintenance of brain physical formation, ion homeostasis, and secretion of various extracellular matrix proteins. Altered mitochondrial dynamics, defective mitophagy or mitochondrial damages are causative factors of mitochondrial dysfunction, which is linked to age-related disorders. Etoposide is an anti-cancer reagent which can induce DNA stress and cellular senescence of cancer cell lines. In this study, we investigated whether etoposide induces senescence and functional alterations in cultured rat astrocytes. Senescence-associated ${\beta}$-galactosidase (SA-${\beta}$-gal) activity was used as a cellular senescence marker. The results indicated that etoposide-treated astrocytes showed cellular senescence phenotypes including increased SA-${\beta}$-gal-positive cells number, increased nuclear size and increased senescence-associated secretory phenotypes (SASP) such as IL-6. We also observed a decreased expression of cell cycle markers, including PhosphoHistone H3/Histone H3 and CDK2, and dysregulation of cellular functions based on wound-healing, neuronal protection, and phagocytosis assays. Finally, mitochondrial dysfunction was noted through the determination of mitochondrial membrane potential using tetramethylrhodamine methyl ester (TMRM) and the measurement of mitochondrial oxygen consumption rate (OCR). These data suggest that etoposide can induce cellular senescence and mitochondrial dysfunction in astrocytes which may have implications in brain aging and neurodegenerative conditions.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제34권6호
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pp.616-621
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2008
Osseointegration is a result of bone formation and bone regeneration processes, which takes place at the interface between bone and implant, and it indicates a rigid fixation that can be stably maintained while functional loading is applied inside the oral cavity as well as after implant placement. Although many researches were carried out about osseointegration mechanism, but cellular and molecular events have not been clarified. With recent development of molecular biology, some researches have examined biological determinants, such as cytokine, growth factors, bone matrix proteins, during osseointegration between bone and implant surface, other researches attempted to study the ways to increase bone formation by adhering protein to implant surface or by inserting growth factors during implant placement. Cellular research on the reaction of osteoblast especially to surface morphology (e.g. increased roughness) has been carried out and found that the surface roughness of titanium implant affects the growth of osteoblast, cytokine formation and mineralization. While molecular biological research in dental implant is burgeoning. Yet, its results are insignificant. We have been studying the roles of growth factors during osseointegration, comparing different manifestations of growth factors by studying the effect of osseointegration that varied by implant surface. Of many growth factors, $TGF-{\beta}$, IGF-I, BMP2, and BMP4, which plays a significant role in bone formation, were selected, and examined if these growth factors are manifested during osseointegration. The purpose of this article is to present result of our researches and encourage molecular researches in dental implant.
The group formation problem of the machine and part is a critical issue in the planning stage of cellular manufacturing systems. The machine-part grouping with alternative process plans means to form machine-part groupings in which a part may be processed not only by a specific process but by many alternative processes. For this problem, this study presents an algorithm based on self organizing neural networks, so called SOM (Self Organizing feature Map). The SOM, a special type of neural networks is an intelligent tool for grouping machines and parts in group formation problem of the machine and part. SOM can learn from complex, multi-dimensional data and transform them into visually decipherable clusters. In the proposed algorithm, output layer in SOM network had been set as one-dimensional structure and the number of output node has been set sufficiently large in order to spread out the input vectors in the order of similarity. In the first stage of the proposed algorithm, SOM has been applied twice to form an initial machine-process group. In the second stage, grouping efficacy is considered to transform the initial machine-process group into a final machine-process group and a final machine-part group. The proposed algorithm was tested on well-known machine-part grouping problems with alternative process plans. The results of this computational study demonstrate the superiority of the proposed algorithm. The proposed algorithm can be easily applied to the group formation problem compared to other meta-heuristic based algorithms. In addition, it can be used to solve large-scale group formation problems.
Mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling cascades play critical roles in various cellular events in plants, including stress responses, innate immunity, hormone signaling, and cell specificity. MAPK-mediated stress signaling is also known to negatively regulate nitrogen-fixing symbiotic interactions, but the molecular mechanism of the MAPK signaling cascades underlying the symbiotic nodule development remains largely unknown. We show that the MtMKK5-MtMPK3/6 signaling module negatively regulates the early symbiotic nodule formation, probably upstream of ERN1 (ERF Required for Nodulation 1) and NSP1 (Nod factor Signaling Pathway 1) in Medicago truncatula. The overexpression of MtMKK5 stimulated stress and defense signaling pathways but also reduced nodule formation in M. truncatula roots. Conversely, a MAPK specific inhibitor, U0126, enhanced nodule formation and the expression of an early nodulation marker gene, MtNIN. We found that MtMKK5 directly activates MtMPK3/6 by phosphorylating the TEY motif within the activation loop and that the MtMPK3/6 proteins physically interact with the early nodulation-related transcription factors ERN1 and NSP1. These data suggest that the stress signaling-mediated MtMKK5/MtMPK3/6 module suppresses symbiotic nodule development via the action of early nodulation transcription factors.
The study of p53 tumor suppressor protein is one of most important subjects in an environmental toxicology as well as in cancer biology. Generally, p53 has been known to involve the cell cycle regulation and apoptosis by the activation of its target genes such as p21 and bax in a number of cellular stress responses. In addition, associations of p53 with cellular proteins presumably reflect the involvement of p53 in critical cellular processes such as DNA repair. The complex formation of p53 and exogenous proteins such as viral or cellular proteins has been shown in many cases to play important roles in carcinogenic processes against environmental mutagen. Recently, the disruption of p53 protein by oxidative stress has been also reported to have relevance to carcinogenesis. These findings suggested that the maintaining of stability and functional activity of p53 protein was also important aspect to play as a tumor suppressor protein. Therefore, the detection of functional status of p53 proteins might be an effective biomarker for the cancer and human diseases under the environmental toxicologic carcinogen.
Cellular jamming phenomenon, defined as a kinetic arrest, is a commonly observed event in dense cell aggregates in epithelial tissues. Cells lose their motility when the density of the cell population becomes too high. Yet, not much is known about how the jamming occurs and how it influences individual cells in the population. In this study, we investigated the mechanisms during the formation of the jammed state by visualizing various dynamic components such as velocity, traction, and intercellular stress. The visualized properties exhibited interrelated features in similar time domains that can be categorized into specific stages, namely migrating, transitional and steady state. During the migrating stage, cells generated spatially correlated tractions and migrations at the collective migration step and lost these properties becoming a transitional stage. These stepwise analyses presented correlative components which are expected to adjust for explaining the detailed mechanisms of cellular jamming.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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