Recently, the rapid growth of the companion animal market has led to the development of animal disease diagnosis kits. Therefore, the utility of the introduction of biomarkers for the development of animal molecular diagnostics is being reevaluated. A good biomarker should be precise and reliable, distinguish between normal and diseased states, and differentiate between different diseases. Recently reported genetic markers, tumor markers (cell free DNA, circulating tumor cells, granzyme, and skin tumors), and others (brucellosis, programmed death recovery-1, symmetric dimethylarginine, periostin, and cysteinyl leukotrien) have been developed. The biomarkers are used for risk prediction or for the screening, diagnosis, and monitoring of disease progression. The most important criteria for related biomarkers are disease specificity. Many potential biomarkers have emerged from laboratory and test studies, but they have not been validated in independent or large-scale clinical studies. Candidate biomarkers evaluate disease associations, verify the effectiveness of biomarkers for early detection and disease progression, and incorporate them into humans and animals. In the future, it will be necessary to reevaluate the utility of well-structured biomarker-based research and study the development of kits that can be used in on-site tests in accordance with the trends introduced in the diagnosis of animal diseases.
H-NS binds to promoter DNA and works as a general transcription silencer. DicA protein, by binding to the promoter DNA of dicA, activates dicA expression and at the same time inhibits expression of dicF and dicB, thus, exerting cell division control in Escherichia coli. H-NS complexed with a nucleoid protein Cnu was known to be involved in dicA expression. However, the exact nature of H-NS binding to dicA promoter DNA and the consequences of H-NS binding in expression of dicA is not clear. In this study, we explored the DNA binding activity of H-NS on the promoter DNA of dicA and found that H-NS binding occurs exclusively to the dicA promoter DNA. We never observed, however, H-NS binding at the vicinity of the dicA promoter. Temperature dependent oligomerization of H-NS was observed during DNA binding and the Cnu protein enhances the oligomerization process of H-NS binding. In vivo measurement of dicA expression in an hns deleted strain showed that dicA expression increased. These results demonstrated that H-NS binds specifically to dicA promoter DNA and functions as a transcription silencer.
In Escherichia coli, DicA protein is involved in cell division control. DicA protein is known to bind DNA better at $25^{\circ}C$ than at $37^{\circ}C$. However, the molecular cause of the temperature dependent binding is not clear. In this study, we investigated how DicA binds DNA and why its DNA binding activity depends on temperature. An unique in vivo DNA binding assay developed in this laboratory showed that unlike the homologous proteins such as RovA or SlyA, DicA uses its N-terminal domain for DNA binding. The in vivo DNA binding assay of DicA also demonstrated that the temperature-dependent DNA binding activity does not come from Cnu or H-NS that is known to bind DNA better at $25^{\circ}C$ than at $37^{\circ}C$. Electrophoretic Mobility Shift Assay (EMSA), when performed with purified DicA protein, did not show temperature-dependent DicA binding activity. However when EMSA was performed with crude protein from WT E. coli cells, temperature-dependent DicA binding activity was observed, suggesting that there is a factor(s) that confers temperature DNA binding activity of DicA in vivo.
The interstitial cells of Cajal (ICCs) are the pacemaker cells in the gastrointestinal (GI) tract. In the present study, the effects of olanzapine, an atypical antipsychotic agent, on pacemaker potentials in cultured ICCs from the small intestine of the mouse were investigated. The whole-cell patch-clamp configuration was used to record pacemaker potentials from cultured ICCs. Olanzapine produced pacemaker depolarizations in a concentration-dependent manner in current clamp mode. Methoctramine, a muscarinic $M_2$ receptor antagonist, did not inhibit olanzapine-induced pacemaker depolarizations, whereas 4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine methiodide (4-DAMP) muscarinic $M_3$ receptor antagonist did inhibit it. When guanosine 5'-[${\beta}$-thio] diphosphate (GDP-${\beta}$-S; 1 mM) was in the pipette solution, olanzapine-induced pacemaker depolarization was blocked. Also, low $Na^+$ solution externally eliminated the generation of pacemaker potentials and inhibited the olanzapine-induced pacemaker depolarizations. Additionally, the nonselective cation channel blocker, flufenamic acid, inhibited the olanzapine-induced pacemaker depolarizations. Pretreatment with U-73122, an active phospholipase C (PLC) inhibitor, also eliminated the generation of pacemaker potentials and suppressed the olanzapine-induced pacemaker depolarizations. These results suggested that olanzapine modulates the pacemaker potentials through muscarinic $M_3$ receptor activation by G protein-dependent external $Na^+$ and PLC pathway in the ICCs. Therefore, olanzapine could affect intestinal motility through ICCs.
Our previous research demonstrated the essential role of the xenB gene in stress response to RDX by using Pseudomonas sp. HK-6 xenB knockout. We have extended this work to examine the cellular responses and altered proteomic profiles of the HK-6 xenA knockout mutant under RDX stress. The xenA mutant degraded RDX about 2-fold more slowly and its growth and survival rates were several-fold lower than the wild-type HK-6 strain. SEM revealed more severe morphological damages on the surface of the xenA mutant cells under RDX stress. The wild-type cells expressed proportionally-increased two stress shock proteins, DnaK and GroEL from the initial incubation time point or the relatively low RDX concentrations, but slightly less expressed at prolonged incubation period or higher RDX. However the xenA mutant did not produced DnaK and GroEL as RDX concentrations were gradually increased. The wild-type cells well maintained transcription levels of dnaA and groEL under increased RDX stress while those in the xenA mutant were decreased and eventually disappeared. The altered proteome profiles of xenA mutant cells under RDX stress also observed so that the 27 down-regulated plus the 3 up-regulated expression proteins were detected in 2-DE PAGE. These all results indicated that the intact xenA gene is necessary for maintaining cell integrity under the xenobiotic stress as well as performing an efficient RDX degradation process.
The rhizosphere is the active zone where plant roots communicate with the soil microbiome, each responding to the other's signals. The soil microbiome within the rhizosphere that is beneficial to plant growth and productivity is known as plant growth-promoting rhizobacteria (PGPR). PGPR take part in many pivotal plant processes, including plant growth, development, immunity, and productivity, by influencing acquisition and utilization of nutrient molecules, regulation of phytohormone biosynthesis, signaling, and response, and resistance to biotic- and abiotic-stresses. PGPR also produce secondary compounds and volatile organic compounds (VOCs) that elicit plant growth. Moreover, plant roots exude attractants that cause PGPR to aggregate in the rhizosphere zone for colonization, improving soil properties and protecting plants against pathogenic factors. The interactions between PGPR and plant roots in rhizosphere are essential and interdependent. Many studies have reported that PGPR function in multiple ways under the same or diverse conditions, directly and indirectly. This review focuses on the roles and strategies of PGPR in enhancing nutrient acquisition by nutrient fixation/solubilization/mineralization, inducing plant growth regulators/phytohormones, and promoting growth and development of root and shoot by affecting cell division, elongation, and differentiation. We also summarize the current knowledge of the effects of PGPR and the soil microbiota on plants.
The Journal of The Korea Institute of Intelligent Transport Systems
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v.20
no.6
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pp.66-83
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2021
Vehicles experience changes in driving behavior due to the various facilities on the freeway. These sections may cause repetitive traffic congestion when the traffic volume increases, so safety issues may be raised. Therefore, the purpose of this study is to perform microscopic traffic analysis on these sections using drone images and to identify the causes of traffic problems. In the case of drone image, since trajectory data of individual vehicles can be obtained, empirical analysis of driving behavior is possible. The analysis section of this study was selected as the weaving section of Pangyo IC and the sag section of Seohae Bridge. First, the trajectory data was extracted through the drone image. And the microscopic traffic analysis performed on the speed, density, acceleration, and lane change through cell-unit analysis using Generalized definition method. This analysis results can be used as a basic study to identify the cause of the problem section in the freeway. Through this, we aim to improve the efficiency and convenience of traffic analysis.
Background: Main bioactive constituents and pharmacological functions of ripened red ginseng berry (Panax ginseng Meyer) have been frequently reported. Yet, the research gap targeting the beneficial activities of transformed green ginseng berries has not reported elsewhere. Methods: Ginsenosides of new green berry cultivar K-1 (GK-1) were identified by HPLC-QTOF/MS. Ginsenosides bioconversion in GK-1 by bgp1 enzyme was confirmed with HPLC and TLC. Then, mechanisms of GK-1 and β-glucosidase (bgp1) biotransformed GK-1 (BGK-1) were determined by Quantitative Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction and Western blot. Results: GK-1 possesses highest ginsenosides especially ginsenoside-Re amongst seven ginseng cultivars including (Chunpoong, Huangsuk, Kumpoong, K-1, Honkaejong, Gopoong, and Yunpoong). Ginseng root's biomass is not affected with the harvest of GK-1 at 3 weeks after flowering period. Then, Re is bioconverted into a promising pharmaceutical effect of Rg2 via bgp1. According to the results of cell assays, BGK-1 shows decrease of tyrosinase and melanin content in α-melanocyte-stimulating hormone challenged-murine melanoma B16 cells. BGK-1 which is comparatively more effective than GK-1 extract shows significant suppression of the nuclear factor (NF)-κB activation and inflammatory target genes, in LPS-stimulated RAW 264.7 cells. Conclusion: These results reported effective whitening and anti-inflammatory of BGK-1 as compared to GK-1.
Objectives : A traditional herbal prescription, Kyung-Ok-Ko (KOK), has long been used in oriental medicine as an invigorant for age-related diseases, such as amnesia and stroke. However, the beneficial value of KOK for immune responses is largely unknown. Based on the above mentioned effects of KOK, other previous reports, and its use in traditional medicine, we hypothesized that KOK displays beneficial effects against methotrexate (MTX)-induced immune suppression. Methods : We investigated the effects of KOK (0.6 g/kg/day, oral (p.o.)) on deteriorated immunity caused by MTX (2 mg/kg/day, p.o.) in an immune suppression mouse model. MTX was fed to mice once a day for 7 days. After the immune responses of the mice deteriorated by MTX treatment, KOK in water was fed to the mice once a day for 14 days. We then measured the expression levels of various cytokines, such as T helper cell (Th1, Th2) cytokines, and the number of immune cells, such as spleen T cells, B cells, and macrophages. Results : The data showed that MTX decreased Th1 profiles (interferon $(IFN)-{\gamma}$, interleukin (IL)-2, IL-12) and the number of immune cells, and increased Th2 profiles (IL-4, IL-5, IL-13), which were normalized significantly by post-administration of KOK. However, there was no significant difference in body-weight gain between MTX- and KOK-treated mice. Conclusion : These results indicate that KOK has immune-enhancing functions and reduces immunotoxicity of MTX, suggesting that supplementation with KOK will improve immune responses clinically and be useful for the prevention of immune-related diseases.
Choi, Na Hyun;Kim, Eun Bi;Yeom, Tae Ho;Lee, Jong Dae
Korean Chemical Engineering Research
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v.60
no.3
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pp.327-333
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2022
In this study, silicon/carbon nanotube/carbon (Si/CNT/C) composites for anode were prepared to improve the volume expansion of silicon used as a high-capacity anode material. Si/CNT were prepared by electrostatic attraction of the positively charged Si and negatively charged CNT and then hydrothermal synthesis was performed to obtain the spherical Si/CNT/C composites. Poly(vinylidene fluoride) (PVDF), polyacrylic acid (PAA), and styrene butadiene rubber (SBR) were used as binders for electrode preparation, and coin cell was assembled using 1.0 M LiPF6 (EC:DMC:EMC = 1:1:1 vol%) electrolyte and fluoroethylene carbonate (FEC) additive. The physical properties of Si/CNT/C anode materials were analyzed using SEM, EDS, XRD and TGA, and the electrochemical performances of lithium-ion batteries were investigated by charge-discharge cycle, rate performance, dQ/dV and electrochemical impedance spectroscopy tests. Also, it was confirmed that both capacity and rate performance were significantly improved using the PAA/SBR binder and 10 wt% FEC-added electrolyte. It is found that Si/CNT/C have the reversible capacity of 914 mAh/g, the capacity retention ratio of 83% during 50 cycles and the rate performance of 70% in 2 C/0.1 C.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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