Purpose: The most common cause of plantar ulceration is an excessive plantar pressure in patients with peripheral neuropathy. Foot orthosis and therapeutic footwear have been used to decrease the plantar pressure and prevent the plantar ulceration in in diabetes patients. We investigated whether protective sock with functional insoles reduce plantar pressure while walking in 17 diabetes patients. Methods: An in-shoe measurement device was used to measure the peak plantar pressure while walking. Peak plantar pressure data were collected while walking under two conditions: 1) wearing diabetic sock and 2) wearing the protective sock with functional insoles. Each subject walked 3 times in 10-m corridor under three conditions, and data were collected in 3 steps in the middle of corridor with in right and left feet, respectively. Pared t-test was used to compare the peak plantar pressures in three plantar areas under these two conditions. Results: The protective sock with functional insoles significantly reduced the peak plantar pressure on the lateral rearfoot, but significantly increased the peak plantar pressure on the middle forefoot, and medial midfoot (p<0.05). However, there were not significant in medial and lateral forefoot, lateral midfoot, and medial rearfoot between diabetic sock and the protective sock conditions (p>0.05). Conclusion: The protective sock with functional insoles reduced plantar pressures in the rearfoot and supported the medial longitudinal arch. However, it is necessary to change the position of metatarsal pad in the insole design of forefoot area to prevent diabetic foot ulceration.
Objectives : The purpose of this study is to research trends in the study of diabetes mellitus and to establish the future direction for its study. Methods : We reviewed oriental medicine papers published in the last twenty-three years(1980-2002). Results : 1. We researched 94 papers in 14 journals and the patterns of study were as follows: experimental studies were 53 (56.3%), reviewed studies were 20 (21.2%), clinical studies were 12 (12.7%) and case reports were 9 (9.8%). 2. The experimental studies (53) were divided into papers on efficiency testing of herbal medications (40) and acupuncture & moxibustion (13). 3. The reviewed studies showed that research has been carried out in the fields of cause, pathogenesis, principles for treating disease, acupuncture and moxibustion, herbal medication, exercise, and relation of sasang (사상) to diabetes mellitus. 4. The clinical studies showed that the research was carried out in the fields of follow up surveys for herbal medication efficiency testing, the relativity of diabetes mellitus to other diseases and sasang (사상). 5. In consequence of researching the case reports, there was no common prescription used meaningfully. Conclusions : We need more studies of diabetes mellitus by reaching for specific therapy.
소아청소년기의 당뇨병은 대부분 제1형 당뇨병이나 최근 우리나라를 포함한 서구 사회에서는 제2형 당뇨병의 빈도가 증가하고 있다. 임상소견 상 제1형 당뇨병은 여러 위험인자에 의하여 비교적 전형적인 단계를 거치면서 미세알부민뇨와 당뇨병성 신병증으로 진행하면서 만성 신질환으로 발전하게 되며, 제2형 당뇨병은 비전형적 임상경과를 거치나 신병증 진행율이 높아서, 실제로 당뇨병성 신병증은 전세계 신장대체요법이 필요한 말기 신질환의 가장 많은 원인이며 국내에서도 꾸준히 원인 질환으로서 증가 중이다. 당뇨병이 사춘기 전에 발생하는 경우보다 사춘기나 그 이후에 발생하는 경우에 혈관합병증의 발생이 증가하므로, 사춘기가 위험인자로 작용하며, 이것은 유병기간과 함께 사춘기 전에 소아 당뇨병성 신병증이 발생하는 경우는 매우 드문 이유이다. 제1형과 제2형 당뇨병에서 신병증은 비슷하게 15-25%에서 발병하며, 당뇨병성 신병증과 만성 신질환으로 진행하는 과정 중에 가장 중요한 표식자인 미세알부민뇨는 위험인자이고 병리학적 소견과 관련이 있다.
Type I diabetes, also known as insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) results from the destruction of insulin-producing pancreatic $\beta$ cells by a progressive $\beta$ cell-specific autoimmune process. The pathogenesis of autoimmune IDDM has been extensively studied for the past two decades using animal models such as the non-obese diabetic (NOD) mouse and the Bio-Breeding (BB) rat. However, the initial events that trigger the immune responses leading to the selective destruction of the $\beta$ cells are poorly understood. It is thought that $\beta$ cell auto-antigens are involved in the triggering of $\beta$ cell-specific autoimmunity. Among a dozen putative $\beta$ cell autoantigens, glutamic acid decarboxylase (GAD) has bee proposed as perhaps the strongest candidate in both humans and the NOD mouse. In the NOD mouse, GAD, as compared with other $\beta$ cell autoantigens, provokes the earliest T cell proliferative response. The suppression of GAD expression in the $\beta$ cells results in the prevention of autoimmune diabetes in NOD mice. In addition, the major populations of cells infiltrating the iselts during the early stage of insulitis in BB rats and NOD mice are macrophages and dendritic cells. The inactivation of macrophages in NOD mice results in the prevention of T cell mediated autoimmune diabetes. Macrophages are primary contributors to the creation of the immune environment conducive to the development and activation of $\beta$cell-specific Th1-type CD4+ T cells and CD8+ cytotoxic T cells that cause autoimmune diabetes in NOD mice. CD4+ and CD8+ T cells are both believed to be important for the destruction of $\beta$ cells. These cells, as final effectors, can kill the insulin-producing $\beta$ cells by the induction of apoptosis. In addition, CD8+ cytotoxic T cells release granzyme and cytolysin (perforin), which are also toxic to $\beta$ cells. In this way, macrophages, CD4+ T cells and CD8+ T cells act synergistically to kill the $\beta$ cells in conjunction with $\beta$ cell autoantigens and MHC class I and II antigens, resulting in the onset of autoimmune type I diabetes.
International journal of advanced smart convergence
/
제6권4호
/
pp.19-25
/
2017
After 40 years of age, the saliva glands are aged and the saliva is not made enough to cause xerostomia symptoms. Side effects such as hypertension medication or diuretics that the elderly take mainly can cause xerostomia syndrome. In addition, autoimmune diseases, diabetes, anemia, depression and other common diseases that cause xerostomia symptoms. If the saliva secretion is insufficient, tooth decay and gum disease are likely to occur, and the digestive ability of the saliva is also reduced due to the lack of amylase, which is a digestive element. Once the degenerated salivary gland is restored to its normal state, it is difficult to recover. In this paper, we give electrical stimulation to the masseter which is in contact with the large pituitary gland, and stimulate the salivary gland to the utmost by using speech recognition using words corresponding to oral gymnastics. Use the STM32F407VG to implement a system to relieve xerostomia.
Kim, Ill-Hwa;Choi, Jin-Young;Hwang, Dae-Youn;Kang, Hyun-Gu
한국임상수의학회지
/
제36권1호
/
pp.74-77
/
2019
A 10-year-old, 8.28 kg, intact female Cocker Spaniel was presented with continuous polyuria and polydipsia. The dog had proestrus bleeding 5 weeks earlier, and hyperglycemia, glucosuria, ketouria, and high level of serum fructosamine in laboratory findings. Based on hyperglycemia, glucosuria, ketouria, and ketosis, the patient was tentatively diagnosed as diabetes mellitus (DM) with ketouria. After diagnosis, 5 to 7 U/body porcine lente insulin was administered during 11 days from initial presentation as the remission of DM for the dog. But, blood glucose was still high level. Because there was no reaction to porcine lente insulin, it was replaced by 4-10 U/body neutral protamine Hagedorn (NPH) during 3 days. But, NPH also did not regulate blood glucose level. Because insulin therapy failed to regulate blood glucose level, the dog was considering insulin-resistant diabetes. The dog was tentatively diagnosed with progesterone-resistant DM on the basis of the history that had revealed proestrus bleeding 5 weeks earlier. Progesterone level was moderate high (43.7 ng/ml; reference range, 15.0-90.0 ng/ml). Ovariohysterectomy (OHE) was performed to remove the cause of the dog's diabetes. After OHE 11 days, blood glucose was gradually declined by insulin treatment. Consequently, blood glucose was well controlled in reference range without insulin treatment after 2 months. This case is a report on progesterone-induced DM treated with OHE and insulin treatment during the diestrus.
이 연구는 일개 광역시 지역의 2015년도 지역사회건강조사 응답자 4,590명의 자료를 분석하였다. 만성질환의 대표질환인 고혈압, 당뇨, 복합만성질환자에 대한 단변량 및 다변량 분석을 실시하였다. 주요 연구결과로 복합만성질환과 유의한 관련변수로 학력, 소득, 소금섭취 및 BMI 등이 이었으며, 고혈압은 학력, 소득, 소금섭취 등이었고, 당뇨는 연령, 학력, 음주빈도, BMI 등 이었다. 복합만성질환과 고혈압, 당뇨는 인구, 사회통계적 특성과 건강행태적 특성, 건강관리적 특성에 따라 유의한 차이를 있음을 재확인하였다. 추후 복합만성질환 및 고혈압, 당뇨 등의 만성질환의 예방관리프로그램 기획과 정책개발에 이러한 점들을 고려해야 할 것이다.
Objectives : Obesity is an important cause of diabetes, and lipotoxicity causes insulin resistance. In this study, we investigated the effects of Salvia miltiorrhiza on high fat diet-induced obese type 2 diabetic mouse models. Methods : Diabetes was induced in ICR male mouse (23~25 g) with Surwit's high fat, high sucrose diet. Mice were divided into 4 groups (n=10) of normal, control, Salvia miltiorrhiza, and metformin. After 8 weeks, body weight, OGTT, fructosamine, lipid profile, serum level of adiponectin and leptin, epididymal fat pad, liver weight and epididymal adipocyte size were measured. Results : Salvia miltiorrhiza significantly reduced oral glucose tolerance levels, fructosamine serum level, epididymal fat weight, and epididymal adipocyte size. Salvia miltiorrhiza also increased HDL-cholesterol, adiponectin and leptin serum levels. Conclusions : These results show that Salvia miltiorrhiza improves insulin resistance. Therefore we suggest that Salvia miltiorrhiza would be an effective treatment for obese type 2 diabetic patients.
Ku, Jeong-Min;Choi, Hwa-Sik;Hyun, Kyung-Yae;Moon, Seong-Min;Kim, Dae-Sik;Choi, Seok-Cheol
대한의생명과학회지
/
제17권4호
/
pp.313-319
/
2011
Diabetes mellitus (DM) leads to a variety of complications and thus we have retrospectively studied to investigate problems of nerve conduction velocity (NCV) study and the heart in the patients with type-II DM. Blood glucose and blood pressure levels were higher in DM group than in Non-DM group. We found that several latencies were delayed in motor conduction study of upper (median and ulnar nerve) and lower extremities (peroneal and tibial nerve), whereas amplitudes and NCVs were decreased in DM group compared with Non-DM group. Latencies of sensory conduction study in upper and lower extremities (sural nerve) were delayed, while amplitudes and NCVs were lower in DM group than in Non-DM group. Abnormal percent of the electrocardiogram was higher in DM group than in Non-DM group. This retrospective study suggests that type-II DM can cause a damage effect on the peripheral nerve and the heart function.
Type 1 diabetes (T1D) is a chronic autoimmune disease characterized by selective destruction of pancreatic ${\beta}$-cells resulting in insulin deficiency. The genetic determinants of T1D susceptibility have been linked to several loci, in particular to the human leukocyte antigen (HLA) region, which accounts for 50% of the genetic risk of developing T1D. Multiple genes in the HLA region, which are in strong linkage disequilibrium, are thought to be involved. Another important locus, with a smaller effect on genetic predisposition to T1D, is the insulin gene. The advent of numerous single nucleotide polymorphism markers and genome screening has enabled the identification of dozens of new T1D susceptibility loci. Some of them appear to predispose to T1D independently of the HLA and may be important in families with T1D who lack strong HLA susceptibility. Other loci may interact with each other to cause susceptibility. The autoimmune response against ${\beta}$-cells can also be triggered by environmental factors in the presence of a predisposing genetic background. Deciphering the environmental and genetic factors involved should help to understand the origin of T1D and aid in the design of individualized prevention programs.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.