• 한국항행학회논문지
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• 제13권3호
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• pp.399-405
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• 2009

본 논문은 메타 재질 구조를 바탕으로 한 가변 감쇠기와 그 응용에 대하여 기술 하였다. 손실이 존재하는 전송선로를 이용한 감쇠기 단위 셀은 CRLH(Composite Right/Left Handed) 전송선로와 다이오드 바이어스 전압에 따라서 내부 저항값의 변화에 따라서 손실을 제어할 수 있는 PIN다이오드로 구성되어 있다. 또한, 내부의 초기 삽입 손실을 줄이기 위해서 두 개의 PIN 다이오드를 병렬로 연결하였다. 이 감쇠기는 감쇠기 단위 셀 숫자를 증가시킴으로서 감쇠량을 증가시킬 수 있는 주기적 구조로 설계되었다. 단위 셀의 전기적 특성은 주파수 1.5 GHz ~ 2.5 GHz에서 10dB의 감쇠량과 최대 15o의 위상변화를 확인하였다. 이러한 특성의 감쇠기를 직렬로 연결하여 벡터 변조기에 응용하였다.

• 대한수의학회지
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• 제43권4호
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• pp.597-606
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• 2003

Although the antidepressant effects of imipramine (IMI) have been well known in several studies, the effects on cardiovascular system, particularly the vasorelaxant effects, have not known clearly. We hypothesis that IMI-induced vasorelaxation involves NO (nitrie oxide), activation of guanylate cyclase (GC) and $Ca^{2+}$ channel. The possible roles of the endothelium and $Ca^{2+}$ in IMI-induced responses were investigated using isolated rings of rat thoracic aorta and anesthesized rats. In KCl-precontracted rings. IMI produces endothelium-dependent and endothelium-independent relaxations in intact (+E) as well as endothelium-denuded (-E) rat aorta in a concentration-dependent manner. In phenylephrine (PE)-precontracted rings, the IMI-induced relaxation was significantly greater in +E rings. The IMI-induced relaxations were suppressed by nitric oxide synthase (NOS) inhibitors, N(G)-nitro-L-arginine (L-NNA), N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) and aminoguanidine, a non-selective GC inhibitor, methylene blue, $Na^+$ channel blockers, lidocaine and procaine, or $Ca^{2+}$ channel blockers, nifedipine and verapamil, in PE-precontracted +E rings, but not in PE-precontracted -E rings. These relaxations were also suppressed by lidocaine or procaine in -E aortic rings. However, IMI-induced relaxations were not inhibited by a PLC inhibitor 2-nitro-4-carboxyphenyl-n,n-diphenylcarbamate (NCDC), an inositol monophosphatase inhibitor, lithium, indomethacin and dexamethasone in +E and -E rings. In vivo, infusion of IMI elicited significant decrease in arterial blood pressure. After intravenous injection of saponin, NOS inhibitors. MB and nifedipine, infusion of IMI inhibited the IMI-lowered blood pressure markedly. These findings suggest that the endothelium-dependent relaxation induced by IMI is mediated by activation of NO/cGMP signaling cascade or inhibition of $Ca^{2+}$ entry through voltage-gated channel, and this mechanism may contribute to the hypotensive effects of IMI in rats.

• 한국전자파학회논문지
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• 제11권3호
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• pp.445-453
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• 2000

본 논문에서는 MMlC 설계에서 필요한 능동 인덕터의 설계 방법을 제시하였다. 제안된 가변 능동 인덕터는 궤환 커패시터와 궤환 저항을 가진 종속접속된 2개의 FET로 구성을 하였다. 제안된 가변 능동 인덕터는 낮은 직렬 저항을 가져서 상대적으로 높은 Q 값을 얻을 수 있고 높은 주파수대에서 사용이 가능한 우수한 동작 특성 을 가진다. 인덕턴스 값은 궤환 커패시터와 궤환 저항 및 바이어스 전압에 의하여 변화되어지며 궤환 저항과 회 로내 병렬 저항을 가변하였을 때 1 GHz에서 15 GHz까지 범위에서 인덕턴스 값이 0.2nH에서 L7nH까지 변화하 였다. 또한 제안된 능동 인덕터를 사용하여 대역통과 필터를 설계하였을 때 삽입손실은 약 0.4 dB이고 반사 손실은 20dB 이상의 우수한 결과를 얻을 수 있었다

• 한국의학물리학회지:의학물리
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• 제12권1호
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• pp.59-70
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• 2001

부신수질 크로마핀세포는 아세틸콜린에 반응하여 카테콜아민을 분비한다. 카테콜아민이 분비되기 위하여는 세포외 칼슘이 절대적으로 필요한데 이는 막전압 의존성 칼슘통로를 통하여 칼슘이 세포 속으로 유입되어야 분비기전이 시작됨을 시사한다. 부신수질 크로마핀 세포를 단일세포로 분리한 후 패치클람프 테크닉을 적용하여 여러 종류의 칼슘통로가 존재한다는 것이 알려져 있으나 아직 종이 달라짐에 따라 다른 칼슘통로가 존재하는 지 여부가 확실하지 않다. 그러므로 본 연구에서는 흰쥐 부신수질 크로마핀 세포를 대상으로 하여 단일 세포 패치클람프 테크닉을 적용하여 이 세포에 존재하는 다양한 칼슘통로의 존재를 확인하고자 하였다. L형 칼슘통로 억제제인 nicardipine, N형 칼슘통로 억제제인 $\omega$-CgTx GVIA, P형 칼슘통로 억제제인 $\omega$-AgaTx IVA를 사용하여 L형, N형, P형 칼슘통로가 흰쥐 부신수질 세포에 존재함을 확인하였고 개개의 칼슘통로가 전체 칼슘전류에 기여하는 정도는 L형 >N형> P형이었다.

• 한국전자파학회논문지
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• 제24권11호
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• pp.1055-1063
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• 2013

저 잡음 증폭기는 RF 수신단의 필수적인 요소이며, 다양한 무선시스템에서 사용하기 위하여 넓은 주파수 범위에서 동작하도록 요구된다. 전압 이득, 반사 손실, 잡음 지수, 선형성과 같은 중요한 성능지표들을 신중히 다루어서, 제안하는 LNA의 주요한 성능으로 역할을 하게끔 한다. Buffer 단에서 peaking 인덕터를 사용하며 전체적으로 cascade 구조로써 inductive shunt feedback을 LNA 입력 단에 성공적으로 적용하였다. 광대역 정합 주파수를 얻기 위한 설계식은 상대적으로 간단한 회로구성을 통해 도출된다. 입력 임피던스의 주파수 응답 분석을 위하여 pole과 zero를 광대역 응답을 실현하기 위한 특성으로 기술하였다. 입력 단에 게이트와 드레인 사이의 인덕터는 출력의 3차 고조파를 감소시킴으로 선형성을 크게 향상시킬 수 있다. 제안하는 회로를 $0.18{\mu}m$의 CMOS 공정으로 제작하였고, Pad를 포함한 광대역 LNA의 칩 면적은 $0.202mm^2$이다. 측정 결과는 1.5~13 GHz에서 입력손실은 -7 dB 이하이고, 전압 이득은 8 dB 이상이며, 잡음 지수는 6~9 dB 정도이다. 그리고 IIP3는 8 GHz에서 2.5 dBm이며, 1.8 V 전압에서 14 mA 전류를 소모한다.

• 한국의학물리학회지:의학물리
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• 제8권1호
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• pp.3-15
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• 1997

Adrenal chromaffin cells secrete catecholamine in response to acetylcholine. The secretory response has absolute requirement for extracellular calcium, indication that $Ca^{2+}$ influx through voltage dependent $Ca^{2+}$ channel (VDCC) is the primary trigger of the secretion cascade. Although the existence of various types of $Ca^{2+}$ channels has been explored using patch clamp technique in adrenal chromaffin cells, the contribution of different types of $Ca^{2+}$ channels to catecholamine secretion remains to be established. To investigate the quantative contribution of different types of $Ca^{2+}$ channels to cate-cholamine secretion, $Ca^{2+}$ current($I_{Ca}$) and the resultant membrane capacitance increment($\Delta{C}_{m}$) were simultaneoulsy measured. Software based phasor detector technique was used to monitor $\Delta{C}_{m}$. After blockade of L type VDCC with nicardipine (1$\mu$M), $I_{ca}$ was blocked to 43.85$\pm$6.72%(mean$\pm$SEM) of control and the resultant ㅿC$_{m}$ was reduced ot 30.10$\pm$16.44% of control. In the presence of nicardipine and $\omega$-conotoxin in GVIA(l$\mu$M), an N type VDCC antagonist, $I_{ca}$ was blocked to 11.62$\pm$2.96% of control and the resultant $\Delta{C}_{m}$ was reduced to 26.13$\pm$8.25% of control. Finally, in the presence of L, N, and P type $Ca^{2\pm}$ channel antagonists(nicardipine, $\omega$-Conotoxin GVIA, and $\omega$-agatoxin IVA, respectively), $I_{ca}$ and resultant $\Delta{C}_{m}$ were almost completely blocked. From the observation of parallel effects of $Ca^{2+}$ channel antagonists on $I_{ca}$ and $\Delta{C}_{m}$, it was concluded that L, N, and also P type $Ca^{2+}$ channels served and $Ca^{2+}$ source for exocytosis and no difference was observed in their efficiency to evoke exocytosis amost L, N, and P type $Ca^{2+}$ channels.

• 대한전자공학회논문지SD
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• 제43권10호
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• pp.1-9
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• 2006

본 논문에서는 0.18um CMOS 공정을 이용하여 두 종류의 10Gb/s급 광통신용 전치증폭기(TIA)를 설계, 비교하였다. 전압모드인 Inverter TIA(I-TIA)는 입력단에 inverter 구조를 사용하여 입력 유효 gm 값을 증가시킴으로써 입력저항 값을 줄이고 동시에 대역폭을 늘리는 효과를 얻었다. 0.25pF의 광다이오드 캐패시턴스에 대하여 $56dB{\Omega}$의 트랜스임피던스 이득과 14GHz의 대역폭을 얻었고, $10^{-12}$ BER과 9dB extinction ratio 및 0.4A/W responsivity를 예상할 경우 -16.5dBm의 광민감도를 얻었다. 그러나 기생 성분에 의한 대역폭의 감소 및 민감도가 크기 때문에 회로설계 시 패키지 및 회로내의 기생성분 효과에 대한 신중한 고려가 필요하다. 이와 달리, 전류모드인 RGC TIA는 입력단에 regulated cascode 설계기법을 사용하여 광다이오드와 TIA 사이에 생기는 큰 입력 기생 캐패시턴스를 전압모드보다 매우 효과적으로 차단하여 대역폭을 확장하였다. 또한 기생성분에 의한 대역폭 및 트랜스임피던스의 민감도가 현저히 줄어들어 대역폭의 변화가 없다. 0.25pF의 광다이오드 캐패시턴스에 대하여 $60dB{\Omega}$의 트랜스임피던스 이득과 10GHz의 대역폭을 얻었고, $10^{-12}$ BER과 9dB extinction ratio 및 0.5A/W responsivity를 예상할 경우 -15.7dBm의 광민감도를 얻는다. 그러나, I-TIA에 비하여 약 4.5배의 높은 전력소모를 보이는 단점이 있다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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• 제10권5호
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• pp.289-295
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• 2006

Sodium fluoride (NaF) has been shown to be cytotoxic and elicit inflammatory response in human. However, the cellular mechanisms underlying NaF-induced cytotoxicity in periodontal tissues have not yet been elucidated. This study is aimed to investigate the mechanisms of NaF-induced apoptosis in human gingival fibroblast (HGF). NaF decreased the cell viability of HGF in a dose- and time-dependent manner. NaF gave rise to apoptotic morphological changes including cell shrinkage, chromatin condensation, and DNA fragmentation. However, NaF did not affect the production of ROS. In addition, NaF augumented cytochrome c release from mitochondria into the cytosol, and enhanced caspase -9 and -3 activities., cleavage (85 kDa fragments) of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) and upregulation of voltage-dependent anion channel (VDAC) 1. These results demonstrated that NaF-induced apoptosis in HGF may be mediated with mitochondria. Furthermore, NaF elevated caspase-8 activity and upregulated Fas-ligand (Fas-L), suggesting involvement of death receptor mediated pathway in NaF-induced apoptosis. Expression of Bcl-2, an anti-apoptotic Bcl-2 family, was downregulated, whereas expression of Bax, a pro-apoptotic Bcl-2 family, was not affected in NaF-treated HGF. These results suggest that NaF induces apoptosis in HGF through both mitochondria- and death receptor-mediated pathway mediated by Bcl-2 family.