Capsosiphon fulvescens is well-known green sea algae that, in recent years, has been proposed as a potential anticancer drug. In this study, we found that C. fulvescens glycoprotein (Cf-GP) had pro-apoptotic effects on human gastric carcinoma cells. By SDS-PAGE, we confirmed that C. fulvescens extract contained a glycoprotein. Using H33342 staining, we found that the Cf-GP caused cell death in a does-dependent manner, while an MTS assay showed decreased cellular viability due to induction of apoptosis. To determine the effect of Cf-GP on apoptosis-related cellular events, cells were treated with Cf-GP and the expression of several apoptosis-related protein was determined by Western blotting. Our results indicate that Cf-GP activated both a caspase cascade and PARP, which is a substrate of caspase-3, caspase-8 and the Bcl-2 family proteins. In addition, we assessed caspase-3, and -8 activation and annexin V staining. Our results revealed a cell cycle arrest, itself leading to an increased percentage of sub-G1 cells. Our findings indicate that Cf-GP may be a source of bio-functional material with therapeutic effects on human gastrointestinal cancer.
With the increasing demand for renewable energy, distributed power included in fuel cells have been studied and developed as a future energy source. For this system, a power conversion circuit is necessary to interface the generated power to the utility. In many cases, a high step-up dc/dc converter is needed to boost low input voltage to high voltage output. Conventional methods using cascade dc/dc converters cause extra complexity and higher cost. The conventional topologies to get high output voltage use flyback dc/dc converters. They have the leakage components that cause stress and loss of energy that results in low efficiency. This paper presents a high boost converter with a voltage multiplier and a coupled inductor. The secondary voltage of the coupled inductor is rectified using a voltage multiplier and series-connected with the boost voltage of primary voltage of the coupled inductor. Therefore, high boost voltage is obtained with low duty cycle. Theoretical analysis and experimental results verify the proposed solutions using a 300W prototype.
JSTS:Journal of Semiconductor Technology and Science
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제14권6호
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pp.760-767
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2014
This paper describes a high-radix crossbar switch design with low latency and power dissipation for Network-on-Chip (NoC) applications. The reduction in latency and power is achieved by employing a folded-clos topology, implementing the switch organized as three stages of low-radix switches connected in cascade. In addition, to facilitate the uniform placement of wires among the sub-switch stages, this paper proposes a Mux-Matrix-Mux structure, which implements the first and third switch stages as multiplexer-based crossbars and the second stage as a matrix-type crossbar. The proposed 256-radix, 8-bit crossbar switch designed in a 65nm CMOS has the simulated power dissipation of 1.92-W and worst-case propagation delay of 0.991-ns while operating at 1.2-V supply and 500-MHz frequency. Compared with the state-of-the-art designs in literature, the proposed crossbar switch achieves the best energy-delay-area efficiency of $0.73-fJ/cycle{\cdot}ns{\cdot}{\lambda}^2$.
The development of sail gas has increased the production of ethane as well as natural gas. The decline in the market price for ethane has led to a change in the petroleum-based ethylene production process into an ethane-based ethylene production process and an increase in the ethane/ethylene trade volume. Large-scale ethane/ethylene carrier have been needed due to an increase in long-distance trade from the US, and cargo type change have leaded to consider a liquefaction process to re-liquefy Boil-Off gas generated during the voyage. In this paper, the liquefaction system of Liquefied Ethane Gas carrier was evaluated with Low-GWP (Low-Global Warming Potential) refrigerant and process parameters, Boil-Off Gas pressure and expansion valve outlet pressure, were optimized. Low-GWP refrigerants were propane (R290), propylene(R1270), carbon dioxide(R744) was considered at two type of liquefaction process such as Linde and cascade cycle. The results show that the optimal pressure point depends on the individual refrigerant and the highest liquefaction efficiency of carbon dioxide (R744) - propane (R290) refrigerant.
암은 전 세계 사망률과 질병률의 가장 큰 원인이다. Cordycepin (3'-deoxyadenosine)은 동양의 전통의학에서 널리 사용되고 있는 동충하초의 주요 기능성 구성요소이자 아데노신 유사체로 알려져 있다. 지난 10년간 cordycepin은 in vitro 및 in vivo 모델에서 면역활성 기능뿐 만 아니라 항염증, 항산화 및 항암 등 다양한 약리학적 특성을 가진다고 보고되어왔다. 최근 들어 많은 연구들은 cordycepin을 화학예방요법 작용제 측면에서 흥미로운 특성을 보고하였고, 실험적인 증거들에 의해 세포사멸 촉진, 세포주기 정지 유도, 세포 내 신호 전달 경로 조절, 암세포의 침윤 및 전이 억제를 통해 암의 증식을 지연시킨다고 보고되어 왔다. Cordycpin은 많은 암 세포에서 retinoblastoma protein (RB)의 인산화를 막고 cyclin-dependent kinases (Cdks) inhibitors를 활성화시켜 G2/M기의 진행을 막는 효력이 있음이 밝혀졌다. 또한, 세포 사멸을 유도하기 위해 세포 내/외부에 존재하는 경로를 활성화시켜 활성 산소종을 생성하고 하위에 존재하는 kinase cascade 반응을 개시한다. 아울러 cordycepin은 또 다른 세포 사멸인 autophagy와 같은 대체 경로를 활성화 시킬 수도 있으며, nuclear factor-kappa B 및 activated protein-1 신호 경로를 포함한 다양한 기전을 통하여 암세포 분리, 이주, 침윤 및 전이 또한 억제 할 수 있다. 본 총설에서는 cordycepin의 항암 작용 기전을 요약하고, 다양한 암 발생의 치료제로서 가능성을 논의하고자 한다.
소프트웨어 프로젝트를 개발하는 방법론에는 20여 가지의 개발 프로세스 모델들이 존재한다. 그러나 모든 소프트웨어의 특성을 만족시킬 수 있는 일반화된 하나의 모델이 없는 실정으로 개발조직은 여러 모델들을 적절히 혼합하여 개발될 시스템과 개발팀의 능력에 맞도록 새로운 모델을 개발하여야만 한다. 본 논문에서는 다양한 소프트웨어 개발 상황에 보다 적합할 것으로 판단되는 동시개발 프로세스 모델을 제안한다. 먼저, 개발 요구사항 목록들이 작성되면, 요구사항을 중요도에 따라 20:80 비율로 분할하고, 중요한 20% 요구사항의 요구사항 분석과 아키텍쳐 설계가 완료될 때까지는 순차적으로 수행한다. 20%의 중요 요구사항에 대해 상세설계를 시작하는 시점에서 나머지 80%의 요구사항에 대한 요구사항 분석단계를 동시에 수행하는 개념이다. 동시개발은 타임박스(Timebox) 개념으로 수행되며, 이때 적용되는 순차적, 반복적 & 점진적 또는 Agile 방법들에 따라 각 타임박스에서 개발되는 요구사항의 분할 비율은 차이가 발생한다. 순차적, 반복적 & 점진적 또는 Agile 방법론을 동시개발 개념을 적용한 결과 단일화된 프로세스 모델로 표현할 수 있었다. 제안된 모델은 개발 단계들을 팀 단위로 수행할 경우 개발자원 활용의 비효율성을 크게 줄일 수 있다. 또한, 동시개발 개념을 적용하여 단계들이 중첩되어 수행되므로 개발기간도 크게 단축시키는 장점이 있다. 따라서 제안된 모델은 보다 빠른 시간에 보다 저렴한 비용으로 보다 좋은 품질의 소프트웨어를 개발하여 고객에게 납품할 수 있어 고객을 만족도를 향상시킬 수 있으며, 더불어 소프트웨어 개발 성공률을 높이는데도 기여할 것으로 판단된다.
The purpose of this study was to investigate the effect of Yong-dam-sa-gan-tang (YST) on apoptosis in HepG2 cells, First of all. to study the cytotoxic effect of methanol extract of YST on HepG2 cells, the cells were treated with various concentrations of YST and then cell viability was determined by XTT reduction method and trypan blue exclusion assay. YST reduced proliferation of HepG2 cells in a dose-dependent manner. To confirm the induction of apoptosis, HepG2 cells were treated with various concentrations of YST. The cleavage of poly AD P-ribose polymerase (P ARP), a substrate for caspase-3 and a typical sign of apoptosis, and the activation of caspase-3, procaspase-8 and procaspase-8 were examined by western blot analysis. YST decreased procaspase-3, procaspase-8 and procaspase-9 levels in a dose-dependent manner and induced the clevage of PARP. YST triggered the mitochondrial apoptotic signaling by increasing the release of cytochrome c from mitochondria to cytosol. Furthermore, YST also downregulated the anti-apoptotic Bcl-2 and upregulated the pro-apoptotic-Bax. Therefore, this result suggest that YST induced HepG2 cell death through the mitochondrial pathway. Sustained activation of the Ras/Raf/MEK/ERK cascade in cells results in a cell cycle arrest and has been implicated in the differentiation of certain cell types, in many cases acting to promote differentiation. YST decreased the activation of Ras/Raf/MEK/ERK cascade in a dose-dependent manner. These results suggest that YST is potentially useful as a chemo-therapeutic agent in HepG2.
Rapid development in the upper reaches of the Mekong River, in the form of construction of large hydropower dams and reservoirs, large irrigation schemes, and rapid urban development, is putting water resources under stress. Many scientific reports have pointed out that cascade dams along the Mekong River lead to serious problems: not only hydrologically but also a decline of agricultural productivity due to a decrease of sediment supply in the Mekong Delta and a change of fish amount due to drastic change of the water environment. Cambodia and Vietnam, located in the lowest Mekong basin, are gravely affected by radical changes of hydrologic regime due to Mekong River developments. In particular, the Tonle Sap Lake in Cambodia is very sensitive to the flood cycle and flow variation of the Mekong River as well as inflow water quality from the Mekong River. More than 50% of Cambodian GDP depends on the primary industries such as agriculture, fishing, and forestry, and the Tonle Sap Lake plays an important role to support the national economy in Cambodia. In addition, Cambodian people usually take nourishment from the fish of Tonle Sap Lake. This research aims to assess the impacts of the Mekong river flow alternation on the hydrologic regime of the Mekong River - Tonle Sap Lake. We carried out rainfall-runoff-inundation simulation using CAESER-LISFLOOD for integrated water resource management in the Tonle Sap Basin and then analyze flood inundation variation of the Tonle Sap Lake due to the scenarios. Furthermore, the simulated inundation maps were compared to MODIS satellite images for model verification and hydrologic prediction.
Although arginase primarily participates in the last reaction of the urea cycle, we have previously demonstrated that arginase II is an important cytosolic calcium regulator through spermine production in a p32-dependent manner. Here, we demonstrated that rhaponticin (RPT) is a novel medicinal-plant arginase inhibitor and investigated its mechanism of action on Ca2+-dependent endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activation. RPT was uncompetitively inhibited for both arginases I and II prepared from mouse liver and kidney. It also inhibited arginase activity in both aorta and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). Using both microscope and FACS analyses, RPT treatments induced increases in cytosolic Ca2+ levels using Fluo-4 AM as a calcium indicator. Increased cytosolic Ca2+ elicited the phosphorylations of both CaMKII and eNOS Ser1177 in a time-dependent manner. RPT incubations also increased intracellular L-arginine (L-Arg) levels and activated the CaMKII/AMPK/Akt/eNOS signaling cascade in HUVECs. Treatment of L-Arg and ABH, arginase inhibitor, increased intracellular Ca2+ concentrations and activated CaMKII-dependent eNOS activation in ECs of WT mice, but, the effects were not observed in ECs of inositol triphosphate receptor type 1 knockout (IP3R1-/-) mice. In the aortic endothelium of WT mice, RPT also augmented nitric oxide (NO) production and attenuated reactive oxygen species (ROS) generation. In a vascular tension assay using RPT-treated aortic tissue, cumulative vasorelaxant responses to acetylcholine (Ach) were enhanced, and phenylephrine (PE)-dependent vasoconstrictive responses were retarded, although sodium nitroprusside and KCl responses were not different. In this study, we present a novel mechanism for RPT, as an arginase inhibitor, to increase cytosolic Ca2+ concentration in a L-Arg-dependent manner and enhance endothelial function through eNOS activation.
Gastric cancer stem cells (GCSCs) are a major cause of radioresistance and chemoresistance in gastric cancer (GC). Therefore, targeting GCSCs is regarded as a powerful strategy for the effective treatment of GC. Atorvastatin is a widely prescribed cholesterol-lowering drug that inhibits 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase, a rate-limiting enzyme in the mevalonate pathway. The anticancer activity of atorvastatin, a repurposed drug, is being investigated; however, its therapeutic effect and molecular mechanism of action against GCSCs remain unknown. In this study, we evaluated the anticancer effects of atorvastatin on MKN45-derived GCSCs. Atorvastatin significantly inhibited the proliferative and tumorsphere-forming abilities of MKN45 GCSCs in a mevalonate pathway-independent manner. Atorvastatin induced cell cycle arrest at the G0/G1 phase and promoted apoptosis by activating the caspase cascade. Furthermore, atorvastatin exerted an antiproliferative effect against MKN45 GCSCs by inhibiting the expression of cancer stemness markers, such as CD133, CD44, integrin α6, aldehyde dehydrogenase 1A1, Oct4, Sox2, and Nanog, through the downregulation of β-catenin, signal transducer and activator of transcription 3, and protein kinase B activities. Additionally, the combined treatment of atorvastatin and sorafenib, a multi-kinase targeted anticancer drug, synergistically suppressed not only the proliferation and tumorsphere formation of MKN45 GCSCs but also the in vivo tumor growth in a chick chorioallantoic membrane model implanted with MKN45 GCSCs. These findings suggest that atorvastatin can therapeutically eliminate GCSCs.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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