Thyroid cancer, the most common endocrine neoplasia, consists of four main types of carcinomas: papillary, follicular, and anaplastic, all with thyroid follicular origin, and medullary thyroid cancer (MTC) related to para-follicular cells. Cronic diseases such as diverse cancers may be associated with cachexia, especially at advanced stage. Cancer-induced cachexia is associated with diminished quality of life, functional performance, reduced response to antitumor therapy, and increased morbidity and mortality. Myostatin (Mst) is one of the outstanding molecules in the skeletal muscle loss process in cancer and it may be released by both skeletal muscle and cachexia-inducing tumors. Recently changes in serum levels of Mst have been identified as an important factor of cancer-induced cachexia. The goal of this study was to assessserum Mst levels in MTC patients. In this descriptive and case-control study, 90 participants were selected, comprising 45 MTC patients (20 males, $29{\pm}13.9years$, 25 females, $29{\pm}14.5years$) and 45 control individuals (25 males, $23.1{\pm}11.6years$, 20 females, $31.5{\pm}14.4years$). Serum Mst was determined using an ELISA kit and body mass index (BMI) was calculated by weight and height measurements. The Kolmogorov Simonov test showed a normal distribution for log transformed Mst serum levels in both case and control groups. Geometric means were 5.9 and 8.2 ng/ml respectively, and a significant difference was found according to the independent t-test results (P<0.01). There was also a significant difference mean of Mst between females in control and MTC groups, but not for the males. Pearson correlation test showed no correlation between age and BMI with Mst serum levels. The findings of this study support the hypothesis that Mst serum levels may have a potential ability for early diagnosis of cachexia in MTC patients, especially in females.
Purpose: This study was conducted to collect and analyze real world data to evaluate the effectiveness and safety of comprehensive traditional Korean Medicine treatment on quality of life, anorexia and cachexia of cancer patients. Methods: We analyzed medical records of 62 cancer patients admitted to O-I Dang Korean Medicine Hospital from February 2018 to February 2019. The primary outcome was a change score in the Anorexia/Cachexia Subscale of Functional Assessment of Anorexia/Cachexia Therapy (FAACT). The secondary outcomes were Functional Assessment of Cancer Therapy-General (FACT-G), Trial Outcome Index(TOI) of FAACT, 11 point Pain Intensity Numeric Rating Score (11 PI-NRS) and Patient Global Impression of Change (PGIC) and adverse event. Results: Cachexia and quality of life in cancer patients assessed by FAACT, increased by $5.59{\pm}14.83$ (p=0.004) after treatment. PI-NRS was reduced by $2.10{\pm}1.81$ (p<0.001) and TOI and FACT-G total scores were increased by $5.17{\pm}11.70$ (p=0.001) and $3.59{\pm}10.94$ (p=0.012), respectively. These results were also clinically meaningful assessed via minimal clinically important difference (MCID). There was no severe adverse event. Conclusion: These findings suggest that comprehensive traditional Korean Medicine treatment might be effective and safe strategy for improving quality of life, anorexia, cachexia and pain of cancer patients. Further advanced studies with controlled group and more participants with rigorous design are needed to ensure these findings.
Sumin Lee;Yoonha Choi;Yerin Kim;Yeon Kyung Cha;Tai Hyun Park;Yuri Kim
Nutrition Research and Practice
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v.18
no.4
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pp.451-463
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2024
BACKGROUND/OBJECTIVES: The umami taste receptor (TAS1R1/TAS1R3) is endogenously expressed in skeletal muscle and is involved in myogenesis; however, there is a lack of evidence about whether the expression of the umami taste receptor is involved in muscular diseases. This study aimed to elucidate the effects of the umami taste receptor and its mechanism on muscle wasting in cancer cachexia using in vivo and in vitro models. MATERIALS/METHODS: The Lewis lung carcinoma-induced cancer cachexia model was used in vivo and in vitro, and the expressions of umami taste receptor and muscle atrophy-related markers, muscle atrophy F-box protein, and muscle RING-finger protein-1 were analyzed. RESULTS: Results showed that TAS1R1 was significantly downregulated in vivo and in vitro under the muscle wasting condition. Moreover, overexpression of TAS1R1 in vitro in the human primary cell model protected the cells from muscle atrophy, and knockdown of TAS1R1 using siRNA exacerbated muscle atrophy. CONCLUSION: Taken together, the umami taste receptor exerts protective effects on muscle-wasting conditions by restoring dysregulated muscle atrophy in cancer cachexia. In conclusion, this result provided evidence that the umami taste receptor exerts a therapeutic anti-cancer cachexia effect by restoring muscle atrophy.
Cancer cachexia-anorexia is a multi-organ metabolic syndrome characterized by anorexia and weight loss. Generally, such symptoms are a serious problem in cancer patients, adversely affecting chemotherapy success and survival rate. Cachexia has been reported to accompany up to 80% of gastrointestinal cancers, such as pancreatic, lung, and colon cancer, though it is relatively rare in lymphoma or breast cancer patients. It is also known that cancer-induced anorexia occurs independently of chemotherapy, although decreased appetite due to chemotherapy is well reported. In terms of pathoflammatory cytokines that are excessively increased by tumor tissues. Since the mechanism of cancer cachexia is not yet fully understood, there are currently no therapeutic agents or diagnostic markers to treat it. A recently published study identified a substance secreted from cancer cells that induces cancer anorexia, and the molecular mechanism causing the eating disorder was discovered. An increase in the expression of this substance has been shown to be statistically correlated with the symptoms of cachexia in cancer patients, and it is therefore expected to be applicable in the diagnosis and development of therapeutic agents for cancer cachexia. This review article aims to provide an overview of the key molecular mechanisms of the anorexia and tissue wasting caused by cancer cachexia.
Skeletal muscle accounts for about 40-50% of body weight and is an important tissue that performs various functions, such as maintaining posture, supporting soft tissues, maintaining body temperature, and respiration. Cancer, which occurs widely around the world, causes cancer cachexia accompanied by muscular atrophy, which reduces the effectiveness of anticancer drugs and greatly reduces the quality of life and survival rate of cancer patients. Therefore, research to improve cancer cachexia is ongoing. However, there are few studies on the link between cancer and muscle atrophy. Cancer cells exhibit distinct microenvironment and metabolism from tumor cells, including tumor-associated macrophages (TAM), tumor-associated neutrophils (TAN), and insulin resistance due to the Warburg effect. Therefore, we summarize the microenvironment and metabolic characteristics of cancer cells, and the molecular mechanisms of muscle atrophy that can be affected by cytokine and insulin resistance. In addition, this suggests the possibility of improving cancer cachexia of substances affecting TAM, TAN, and Warburg effect. We also summarize the mechanisms identified so far through single agents and the signaling pathways mediated by them that may ameliorate cancer cachexia.
Purpose : The object of this study was to observe anti-cachexic effects of Kwibi-tang extracts (KBTe) on non-small cell lung carcinoma (squamous epithelial carcinoma), NCI-H520, xenograft Balb/c nu-nu nude mice. Methods : Three different dosages of KBTe, 50, 100 and 200 mg/kg were orally administered once a day for 42 days from 11 days after tumor cell inoculation. Six groups, each of 8 mice per group were used in the present study. Changes on the body weight, the epididymal fat weight and serum IL-6 levels were detected with the thicknesses of deposited cervical brown adipose tissue and their mean diameters to monitor the tumor-related anticachexic effects. Results : Deceases on the body weight and gains were also demonstrated in tumor-bearing control with increases of serum IL-6 levels, decreases of epididymal fat pad weight, atrophic changes of cervical brown adipose tissues. These are means that tumor-related cachexia are induced by tumor cell inoculations in the present study. However, these tumor-related cachexia were markedly inhibited by all three different dosages of KBTe treatment as compared with tumor-bearing control. 5-FU showed somewhat deteriorated the tumor-related cachexia in the present study. Conclusion : The results obtained in this study suggest that over 50 mg/kg of KBTe showed favorable anticachexic effects on the NCI-H520 cell xenograft. However, detail mechanism studies should be conducted in future with the screening of the biological active compounds in this herb.
Syed Sayeed Ahmad;Hee Jin Chun;Khurshid Ahmad;Inho Choi
Journal of Ginseng Research
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v.48
no.1
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pp.12-19
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2024
Skeletal muscle (SM) is the largest organ of the body and is largely responsible for the metabolism required to maintain body functions. Furthermore, the maintenance of SM is dependent on the activation of muscle satellite (stem) cells (MSCs) and the subsequent proliferation and fusion of differentiating myoblasts into mature myofibers (myogenesis). Natural compounds are being used as therapeutic options to promote SM regeneration during aging, muscle atrophy, sarcopenia, cachexia, or obesity. In particular, ginseng-derived compounds have been utilized in these contexts, though ginsenoside Rg1 is mostly used for SM mass management. These compounds primarily function by activating the Akt/mTOR signaling pathway, upregulating myogenin and MyoD to induce muscle hypertrophy, downregulating atrophic factors (atrogin1, muscle ring-finger protein-1, myostatin, and mitochondrial reactive oxygen species production), and suppressing the expressions of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) in cachexia. Ginsenoside compounds are also used for obesity management, and their anti-obesity effects are attributed to peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPARγ) inhibition, AMPK activation, glucose transporter type 4 (GLUT4) translocation, and increased phosphorylations of insulin resistance (IR), insulin receptor substrate-1 (IRS-1), and Akt. This review was undertaken to provide an overview of the use of ginseng-related compounds for the management of SM-related disorders.
Loss of skeletal muscle mass is a primary feature of sarcopenia and cancer cachexia. In cancer patients, tumor-derived inflammatory factors promote muscle atrophy via tumor-to-muscle effects, which is closely associated with poor prognosis. During the past decade, skeletal muscle has been considered to function as an autocrine, paracrine, and endocrine organ by releasing numerous myokines. The circulating myokines can modulate pathophysiology in the other organs, as well as in the tumor microenvironment, suggesting myokines function as muscle-to-tumor signaling molecules. Here, we highlight the roles of myokines in tumorigenesis, particularly in terms of crosstalk between skeletal muscle and tumor. Better understanding of tumor-to-muscle and muscle-to-tumor effects will shed light on novel strategies for the diagnosis and treatment of cancer.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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