The Journal of the Korea institute of electronic communication sciences
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v.5
no.1
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pp.10-16
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2010
90/150 CA is a CA completely specified by using rule 90 and rule 150. Since 90/150 CA whose minimal and characteristic polynomials are identical has outstanding randomness, this CA is more attractive than LFSR. Sarkar proposed a scheme based on the 90 uniform CA and the 150 uniform CA. That scheme provided authentication by digital signature and other basic security requirements like confidentiality. In this paper we analyze 90 or 150 uniform CA and give a synthesis method of 2n-cell uniform CA and (2n+1)-cell uniform CA using a special n-cell 90/150 CA. And we propose an effective method of computation of characteristic polynomial corresponding to uniform CA.
Objective: We reported the overcoming effect of $Ni^{2+}$ on the in vitro 2-cell block of mouse embryos. In this study, we aim to investigate whether $Ni^{2+}$ should induce intracellular $Ca^{2+}$ transient in the mouse embryos. Materials and Methods: Embryos were collected at post hCG 32hr from the oviduct of the ICR mouse and cultured in M2 medium omitted phenol red. Intracellular $Ca^{2+}$ was checked by using a confocal laser scanning microscope and fluo-3AM by using various intracellular $Ca^{2+}$ antagonists. Results: In 1mM $Ni^{2+}$ treated medium which contained $Ca^{2+}$(1.71mM), 75.7% of the embryos showed $[Ca^{2+}]i$ transient about 200 sec later. In the $Ca^{2+}$-free medium, 69.8% of the embryos showed $[Ca^{2+}]i$ transient. In U73122, phospholipaseC(PLC) inhibitor (5uM, 10min) pretreated group, 33.3% of the embryos showed $[Ca^{2+}]i$ transient. Heparine, inositol 1, 4, 5-triphosphate receptor(IP3R) antagonist preinjected embryos showed no response with 1mM $Ni^{2+}$. In danthrolene treatment, ryanodine receptor(RyR)-antagonist, 43% embryos showed $[Ca^{2+}]i$ transient but they showed delayed response about 340sec in the presence of $Ca^{2+}$. Conclusions: Summing up the above results, $Ni^{2+}$ seems to induce $Ca^{2+}$-release from the $Ca^{2+}$-store even in the $Ca^{2+}$-free medium. IP3 receptors of the mouse 2-cell embryos might have an essential role for the intracellular $Ca^{2+}$ increase by $Ni^{2+}$.
Kim, Jung-Hwan;Min, Kyung-Ok;Choi, Young-Duk;Lee, Joon-Hee;Chon, Ki-Young
Journal of Korean Physical Therapy Science
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v.11
no.1
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pp.20-27
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2004
It is widely accepted that smooth muscle contraction is triggered by intracellular $Ca^{2+}$ ($[Ca^{2+}]_i$) released from intracellular $Ca^{2+}$ stores such as sarcoplasmic reticulum (SR) and from the extracellular space, The increased $[Ca^{2+}]_i$ can phosphorylate the 20-kDa myosin light chain ($MLC_{20}$) by activating MLC kinase (MLCK), and this initiates smooth muscle contraction. In addition to the $[Ca^{2+}]_i$-MLCK-tension pathway, a number of intracellular signal molecules, including mitogen-activated protein kinase (MAPK), protein kinase C (PKC), phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K), and Rho-associated coiled coil-forming protein kinase (ROCK), play important roles in the regulation of smooth muscle contraction. However, the mechanisms regulating contraction of caldesmon (CaD), actin-binding protein, are not entirely elucidated in the presence of $Ca^{2+}$. It is known that CaD tightly interacts with actin and inhibits actomyosin ATPase activity. Therefore, the purpose of the present study was to investigate the roles of $Ca^{2+}$-dependent CaD in smooth muscle contraction. Endothelin-1 (ET-1), G-protein coupled receptor agonist and vasoconstrictor, increased both vascular smooth contraction and phosphorylation of CaD in the presence of $Ca^{2+}$. These results suggest that ET-1 induces contraction and phosphorylation of CaD in rat aortic smooth muscle, which may he mediated by the increase of $[Ca^{2+}]_i$.
Kim, Sung-Joon;Kim, Jin-Kyung;So, In-Suk;Suh, Suk-Hyo;Lee, Sang-Jin;Kim, Ki-Whan
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.2
no.3
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pp.313-322
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1998
In a myocyte freshly isolated from rabbit cerebral artery, the characteristics of $Ca^{2+}$ release by histamine or caffeine were studied by microspectrofluorimetry using a $Ca^{2+}-binding$ fluorescent dye, fura-2. Histamine (5 ${\mu}M$) or caffeine (10 mM) induced a phasic rise of cytoplasmic free $Ca^{2+}$ concentration $([Ca^{2+}]_C)$ which could occur repetitively with extracellular $Ca^{2+}$ but only once or twice in $Ca^{2+}-free$ bathing solution. Also, the treatment with inhibitor of sarcoplasmic reticulum $Ca^{2+}-ATPase$ suppressed the rise of $[Ca^{2+}]_C$ by histamine or caffeine. In $Ca^{2+}-free$ bathing solution, short application of caffeine in advance markedly attenuated the effect of histamine, and vice versa. In normal $Ca^{2+}-containing$ solution with ryanodine (2 ${\mu}M$), the caffeine-induced rise of $[Ca^{2+}]_C$ occurred only once and in this condition, the response to histamine was also suppressed. On the other hand, in the presence of ryanodine, histamine could induce repetitive rise of $[Ca^{2+}]_C$ while the amplitude of peak rise became stepwisely decreased and eventually disappeared. These results suggest that two different $Ca^{2+}-release$ mechanisms (caffeine-sensitive and histamine-sensitive) are present in rabbit cerebral artery myocyte and the corresponding pools overlap each other functionally. Increase of $[Ca^{2+}]_C$ by histamine seems to partially activate ryanodine receptors present in caffeine-sensitive pool.
The fiber optic fluorosensor that shows a specific selectivity for calcium ion is studied. This sensor employs protein Calmodulin(CaM) which forms a fluorescent chelate with $Ca^{2+}$. A dialysis membrane is used to entrap a fluorescein isothiocyanate-labeled CaM solution at the common end of a bifurcated fiber optic bundle. The sensing mechanism of this sensor is based on the shifts in the fluorescence spectrum of metal-calmodulin complexes which FCaM forms a chelate with $Ca^{2+}$. Upon binding with $Ca^{2+}$, CaM undergoes a conformational change which induces a change in the fluorescence of FCaM. This change in fluorescence signal which is measured by photomultiflier tube is related to the concentration of $Ca^{2+}$ for calibration curve. Detection limit for $Ca^{2+}$ and the interference effects by $Mg^{2+}$, $Eu^{3+}$ and $La^{3+}$ for this sensor are studied. Response time and life time for this fluorosensor are also investigated.
Geochemical characteristics of groundwater in the different kinds of various lithology such as Haman formation, Panyaweol formation, Jusan andesitic formation and Palgongsan granite is distinguished by mineralogical and chemical compositions. The Concentration of the majority of solutes in groundwaters of Haman and Panyaweol formation is higher than in that of andesite and granite. Higher concentration of $HCO_3^{-}{\;}and{\;}SO_4^{2-}$ anions in the groundwater is peculiar. High concentrations of $Ca^{2+},{\;}Mg^{2+},{\;}HCO_3^{-}$ in the groundwaters of the sedimentary rocks result mainly from reaction of $CO^{2-}$ charged water with calcite and weathered feldspars. With the Piper diagram, the groundwaters of Haman formations are mainly plotted in $CaSO_4-CaCl_2$ type, whereas those of Panyaweol formations are plotted in the bothside of $Ca(HCO_3)_2{\;}and{\;}CaSO_4-CaCl_2$ type. Thses two different types of $Ca(HCO_3)_2{\;}and{\;}CaSO_4-CaCl_2$ groundwater were originated from dissolution of calcite($Ca(HCO_3)_2)$ and the oxidation of pyrite($CaSO_4-CaCl_2$), respectively. And it also is influenced by anthropogenic contamination. Three factors were extracted from the factor analysis for chemical data. Factor 1, controlled by $SO_4^{2-},{\;}Na^{+},{\;}Ca^{2+}$ and Fe, explains the dissolution of calcite, plagioclase and oxidation of pyrite. Factor 2, controlled by $HCO_3^{-}{\;}and{\;}Mg^{2+}$, mainly explains the dissolution of Mg-carbonates and dolomitization. Factor 3, controlled by $Cl^{-},{\;}K^{+}{\;}and{\;}NO_3^{-}$, is subject to the influence of artificial pollution including industrial waste water disposal. In this study area, some industrial complex which is close to Keumho river show the higher score of factor 3.
Proceedings of the Korean Institute of Building Construction Conference
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2018.05a
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pp.238-239
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2018
This paper presents the synthesis results of CaO-Al2O3 system clinker using the CaCO3 and the Al2O3 according to the synthesis methods dependent on the temperature. The purpose of this study is the formation of the CaO-Al2O3 system clinker containing high ratio of CaO·2Al2O3 (CA2). The maximum sintering temperature for the synthesis of CaO-Al2O3 compounds was 1250℃, 1300℃ and 1400℃. The CaO-Al2O3 compounds was sintered at the maximum sintering temperature for three hours. After sintering, the compounds was analyzed using X-ray diffraction method. The 12CaO·7Al2O3 (C12A7) and CaO·Al2O3 (CA) increased as elevating the maximum sintering temperature whereas the CA2 decreased. Especially, at the 1250℃ of maximum sintering temperature, the un-reacted CaO and Al2O3 was identified.
The purpose of this study was to investigate the effects of heating times of soy protein isolate(SPI) and mixing ratio of coagulants mixture on water holding capacity(WHC) and oil absorption capacity (OAC) of SPI, texture properties and yield of tofu. The effect of heating at $100^{\circ}C$ on the amounts of coagulants required for coagulation showed that the amounts of $CaCl_{2},\;MgCl_{2}$ and GDL decreased as the heating time extended to $6{\sim}9$ minutes while $CaSO_{2}$ was changed little. The tofu yield showed maximum for the tofu prepared by 6 minutes boiling and coagulation with $CaSO_{4}$. The WHC of SPI was significantly reduced by heating at $100^{\circ}C$ while OAC was rather increased until 9 minutes of heating. The textural properties of SPI tofu coagulated with mixed coagulants$(CaSO_{4}-GDL,\;CaSO_{4}-CaCl_{2},\;CaCl_2-GDL)$ showed that softer tofu was obtained as the ratio of $CaSO_{2}$ increased and harder tofu as the ratio of $CaCl_{2}$ and GDL increased. The maximum and minimum tofu yields were prepared from 100% of $CaSO_{2}$ and 100% of GDL, respectively. Organoleptic properties showed that more uniform and tender tofu were obtained with higher portion of $CaSO_{2}$ in the mixed coagulants and higher intensity of sourness and bitterness were scored as the GDL and $CaCl_{2}$ added more.
Agents that activate or inhibit the $Ca^{2+}$ release channel in cardiac sarcoplasmic reticulum (SR) were tested for their abilities to affect the activity of the SR $Ca^{2+}$-ATPase. Vesicles of junctional SR (heavy SR, HSR) from terminal cisternae were prepared from porcine cardiac muscle by density gradient centrifugation. The steady-state activity of $Ca^{2+}$-ATPases in intact HSR vesicles was/$347{\pm}5\;nmol/min{\cdot}mg$ protein (${\pm}$ SD). When the HSR vesicles were made leaky, the activity was increased to $415{\pm}5\;nmol/min{\cdot}mg$ protein. This increase is probably due to the uncoupling of HSR vesicles. Caffeine (10 mM), an agonist of the SR $Ca^{2+}$ release channel, increased $Ca^{2+}$-ATPase activity in the intact HSR vesicle preparation to $394{\pm}30\;nmol/min{\cdot}mg$ protein. However, caffeine had no significant effect in the leaky vesicle preparation and in the purified $Ca^{2+}$-ATPase preparation. The effect of caffeine on SR $Ca^{2+}$-ATPase was investigated at various concentrations of $Ca^{2+}$. Caffeine increased the pump activity over the whole range of $Ca^{2+}$ concentrations, from $1\;{\mu}M$ to $250\;{\mu}M$, in the intact HSR vesicles. When the SR $Ca^{2+}$-ATPase was inhibited by thapsigargin, no caffeine effect was observed. These results imply that the caffeine effect requires the intact vesicles and that the increase in $Ca^{2+}$-ATPase activity is not due to a direct interaction of caffeine with the enzyme. We propose that the activity of SR $Ca^{2+}$-ATPase is linked indirectly to the activity of the $Ca^{2+}$ release channel (ryanodine receptor) and may depend upon the amount of $Ca^{2+}$ released by the channels.
Infection of fish cells with IHNV resulted in gradual increase in cytosolic free $Ca^{2+}$ concentration $([Ca^{2+}]_i)$ in CHSE, gradual decrease in $[Ca^{2+}]_i$ in FHM, and no significant change in RTG cells. The degree of $[Ca^{2+}]_i$ increase or decrease was dependent on the amount of infectious virus, and these $[Ca^{2+}]_i$ variations were maximal at 16 hours after virus infection (p. i.) in both cell lines. When the fish cells were infected with inactivated IHNV, evident variation in $[Ca^{2+}]_i$ was not observed. Thus, infectivity of IHNV appears to correlate with changes in $[Ca^{2+}]_i$ in virus-infected cells. These IHNV-induced $[Ca^{2+}]_i$ changes were partially blocked by cycloheximide, but not affected by cordycepin. It seems to be that virus-induced $Ca^{2+}$ variations were more related with protein synthesis than RNA synthesis. Various $Ca^{2+}$ related drugs were used in search for the mechanisms of the $[Ca^{2+}]_i$, changes following IHNV infection of CHSE cells. Decreasing extracellular $Ca^{2+}$ concentration or blocking $Ca^{2+}$ influx from extracellular media inhibited the IHNV-induced increase in $[Ca^{2+}]_i$, in CHSE cells. Similar results were obtained with intracellular $Ca^{2+}$ blockers. Thus it is suggested that both the extracellular and the intracellular $Ca^{2+}$ sources are important in IHNV-induced $[Ca^{2+}]_i$ increase in CHSE cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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