Kim, Hyun-Il;So, Eui-Young;Yoon, Suk-Ran;Han, Mi-Young;Lee, Choong-Eun
BMB Reports
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v.31
no.1
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pp.83-88
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1998
Recently a B cell surface molecule, CD40, has emerged as a receptor mediating a co-stimulatory signal for B cell proliferation and differentiation. To investigate the mechanism of synergy between interleukin-4 (IL-4) and CD40 ligation in B cell activation, we have examined the effect of CE40 cross-linking on the IL-4 receptor expression in human B cells using anti-CE40 antibody. We observed that IL-4 and anti-CD40 both induce IL-4 receptor gene expression with a rapid kinetics resulting in a noticeable accumulation of IL-4 receptor mRNA within 4 h. While IL-4 caused a dose-dependent induction of surface IL-4 receptor expression, the inclusion of anti-CD40 in the IL-4-treated culture, further up-regulated the IL-4-induced IL-4 receptor expression as analyzed by flow cytometry. Pretreatment of B cells with inhibitors of protein tyrosine kinase (PTK) resulted in a significant inhibition of both the IL-4- and anti-CD40-induced IL-4 receptor mRNA levels, while protein kinase C (PKC) inhibitors had no effects. These results suggest that IL-4 and CD40 ligation generate B cell signals, which via PTK-dependent pathways, lead to the synergistic induction of IL-4 receptor gene expression. The rapid induction of IL-4 receptor gene expression through the tyrosine kinase-mediated signal transduction by B cell activating stimuli, would provide cells capacity for an efficient response to IL-4 in the early phase of IL-4 action, and may in part constitute the molecular basis of the reported anti-CD40 co-stimulatory effect on the IL-4-induced response.
This study was carried out to investigate the effects of vitamin E on the cadmium contents of bone and on the calcium and phosphorous contents of the blood, urine and feces. Male Sprague-Dawley rats weighing 100$\pm$10g were randomly assigned to one normal group and three cadmium poisoned groups. The cadmium poisoned groups consisted of a vitamin E free diet (Cd-0E) group; a 40 mg vitamin E /kg diet (Cd-40E) group; and a 400 mg/kg diet (Cd-400E) group. Experimental animals were maintained on their respective diets for 20 weeks and were simultaneously administered 50 ppm $Cd^{2+}$ dissolved in the drinking water. At the end of the trial, the average hematocrit value in the Cd-0E group was 28.13% lower than in the normal group. However, the average hematocrit value in the Cd-400E group was significantly higher than in the Cd-0E and Cd-40E groups. WBC levels in the cadmium-poisoned groups were lower than in the normal group, but Cd-400E group levels were significantly higher than in the Cd-0E and Cd-40E groups. The contents of calcium of tibia has no significant difference between normal group and cadmium exposed group at $10^{th}$ week After 20 weeks, the calcium contents of the tibia in the Cd-0E and Cd-40E groups were lower than in the normal group by 25.5% and 22.1 %, respectively, although the calcium contents of the tibia in the Cd-400E group were higher than in the normal group. After 10 weeks, the calcium contents of the femur in the Cd-0E and Cd-40E groups were 19.25% and 15.45% lower than in the normal group, respectively, but the calcium contents of the femur in the Cd-400E group were at the same levels as in the normal group. The levels of calcium in the femur after 20 weeks were similar to the 10-week levels. Calcium levels of the urine in the Cd-0E and Cd-40E groups were 3.92 fold and 2.92 fold higher, respectively, than in the normal group, but levels in the Cd-400E group were significantly lower than in either the Cd-0E group or the Cd-40E group. Calcium levels of the feces in cadmium-poisoned groups were significantly higher than in the normal group, although levels in the Cd-400E group were significantly lower than in the Cd-0E and Cd-40E groups. Phosphorous levels of the blood in the Cd-0E group were 17% lower than in the normal group, although levels in the Cd-400E group were significantly higher than in the Cd-0E group. Phosphorous levels of the urine in the Cd-0E and Cd-40E groups were significantly higher than in the normal group, while Cd-400E group levels were found to be at the same level as in the normal group. Cadmium contents of the tibia in the Cd-40E and Cd-400E groups were 13% and 17% lower, respectively, than in the Cd-0E group. Regarding cadmium levels in the femur, only the Cd-400E group achieved lower levels (10% lower) than the Cd-0E group. In conclusion, vitamin E supplementation resulted in a suppression of the release of calcium from bone, and a reduction in the excretion of calcium via the urine and feces, thus having a normalizing effect on calcium metabolism in rats with chronic cadmium poisoning.
In vitro IgE class switching could be induced through co-culture of CD40L-expressing KU812 cells and CD40-expressing B cells in the presence of IL-4 or IL-13. It has been generated several B cell lines, which produce rice allergen (RA)-specific IgM antibody by in witγo immunization (IVI) using peripheral blood lymphocyte (PBL). In this study, induction of RA-specific IgE antibody by KU812 cells was attempted. Before co-culture, we determined the CD40 expression in RA-specific B cell lines, RA9G11 and the CD40 ligand (CD40L) expression in activated KU812 cells by treatments with phorbol myristate acetate (PMA) and ionomycin for 6 hrs. Flow cytometric analysis shown that RA9G11 and activated KU812 cells expressed high level of CD40 and CD40L, respectively. RA9G11 cells were cultured with activated KU812 cells for 12 days in the presence of IL-4 for IgE class switching. Mature $C{\varepsilon}$ mRNA level and RA-specific IgE spot forming cells (SFC) were observed in all culture condition, and especially, high level of RA-specific IgE synthesis was determined the same ratio of RA9G11 and activated KU812 cells in the presence of 50U IL-4. Therefore, induction of RA-specific IgE synthesis by activated KU812 cells can be contributed in the application for allergic therapy and prevention.
Background: There have been several reports using animal experiments that CD1-restricted T-cells have a key role in tumor immunity. To address this issue, we studied the expression of markers for CD1c+ myeloid dendritic cells (DCs) isolated from peripheral blood in the clinical setting. Material and Method: A total of 24 patients with radiologically suspected or histologically confirmed lung cancer who underwent pulmonary resection were enrolled in this study. The patients were divided according to histology findings into three groups: primary adenocarcinoma of lung (PACL), primary squamous cell carcinoma of lung (PSqCL) and benign lung disease (BLD). We obtained 20 mL of peripheral venous blood from patients using heparin-coated syringes. Using flow-cytometry after labeling with monoclonal antibodies, data acquisition and analysis were done. Result: The ratio of CD1c+CD19- dendritic cells to CD1c+ dendritic cells were not significantly different between the three groups. CD40 (p=0.171), CD86 (p=0.037) and HLA-DR (p=0.036) were less expressed in the PACL than the BLD group. Expression of CD40 (p=0.319), CD86 (p=0.036) and HLA-DR (p=0.085) were less expressed in the PACL than the PSqCL group, but the differences were only significant for CD86. Expression of co-stimulatory markers was not different between the PSqCL and BLD groups. Expression of markers for activated DCs were dramatically lower in the PACL group than in groups with other histology (CD40 (p=0.005), CD86 (p=0.013) HLA-DR (p=0.004). Conclusion: These results suggest the possibility that CD1c+ myeloid DCs participate in control of the tumor immunity system and that low expression of markers results in lack of an immune response triggered by dendritic cells in adenocarcinoma of the lung.
CD40-CD40L-mediated help from CD4 T cells is essential to induce primary CD8 T cell responses specific to the non-inflammatory cell-based antigen H60. In this study, using H60 as a model antigen, we generated recombinant vaccinia viruses (rVVs) expressing the H60 CD8 epitope and investigated whether CD4 help was required to activate the CD8 T cell response specific to the virally expressed H60. The immune response after infection with rVVs expressing H60 was similar to that after immunization with H60 congenic splenocytes, with a peak frequency of H60-specific CD8 T cells detected in the blood on day 10 post-infection. A CD8 T cell response specific for virally derived H60 was not induced in CD4-depleted mice, but was in CD40-deficient mice. These results provide insights into the characterization of the CD8 T cell response specifically for antigens originating from cellular sources compared to viral sources.
Kim, Doo-Jin;Bae, Ok-Suk;Kim, Yong-Hoon;Park, Sung-Dae
Biomedical Science Letters
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v.8
no.3
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pp.137-142
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2002
The expression of CD44v is known as a marker of cancer progression and its metastasis in colorectal cancer. It has been known that CD44 variant containing sequences encoded by exon 11 (v6) confer metastatic potential to human colorectal cancer cells. The role of CD44 standard (CD44s) and CD44v6 in colorectal cancer was investigated in this study by immunohistochemical staining of the primary tumors obtained from the colorectal cancer patients. Immunohistochemical staining was performed in 40 patients with colorectal cancer who underwent curative surgery at Keimyung University hospital. The expression CD44s and CD44v6 was observed in 24/40 (60%) and 13/40 (32.5%) respectively. The expression of CD44v6 had correlation with TNM stage (P<0.05), however CD44s had not any correlation with clinicopathological parameters. These results suggest that CD44v6 expression may give an information for tumor progression than decreased expression of CD44s in colorectal cancer cells.
Purpose : Hyper IgM syndrome(HIGM) is characterized by severe recurrent bacterial infections with decreased serum levels of IgG, IgA, and IgE but elevated IgM levels. Recently, it has been classified into three groups; HIGM1, HIGM2 and a rare form of HIGM. HIGM1 is a X-linked form of HIGM and has now been identified as a T-cell deficiency in which mutations occur in the gene that encodes the CD40 ligand molecule. HIGM2 is an autosomal recessive form of HIGM. Molecular studies have shown that the mutation of HIGM2 is in the gene that encodes activation-induced cytidine deaminase(AID). Recently, another rare form of X-linked HIGM syndrome associated with hypohydrotic ectodermal dysplasia has been identified. We encountered a patient with a varient form of HIGM2. To clarify the cause of this form of HIGM, we evaluated the peripheral B cells of this patient. Methods : The lymphocytes of the patient were prepared from peripheral blood. B cells were immortalized with the infection of EBV. Cell cycle analysis was done with the immortalized B cells of the patient. Peripheral mononuclear cells were stained with monoclonal anti-CD40L antibody. Total RNA was extracted from the peripheral mononuclear cells. After RT-PCR, direct sequencing for CD40L gene and HuAID gene were done. Immunostainings of a lymph node for CD3, CD23, CD40, Fas-L, bcl-2, BAX were done. Results : The peripheral B cells of this patient showed normal expression of CD40L molecule and normal sequencing of CD40L gene, and also normal sequencing of AID gene. Interestingly, the peripheral B cells of this patient showed a decreased population of G2/mitosis phase in cell cycles which recovered to normal with the stimulation of IL-4. Conclusion : We suspect that the cause of increased serum IgM in this patient may be from a decrease of G2/mitosis phase of the peripheral B cells, which may be from the decreased production or secretion of IL-4. Therefore, this may be a new form of HIGM.
Journal of the Korean Crystal Growth and Crystal Technology
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v.10
no.4
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pp.286-291
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2000
$Cd_{1-x}Mn_{x}Te$ singe crystals were grown by the vertical Bridgman method and the Faraday rotations were measured as a function of wavelength and magnetic field. The Verdet constants were evaluated using the result of Faraday rotation. The Verdet constants were maximum at nearly absorption edge and increased for $0\leq x \leq 0.38 $ but decreased for x>0.40. We found that large Faraday rotation occur in $Cd_{0.62}Mn_{0.38}Te$ at nearly absorption edge wavelength was more useful for a magnetic field sensor than any other crystals, and $Cd_{0.60}Mn_{0.40}Te$ crystal was useful in this application when wavelength is He-Ne laser wavelength.
Nguyen, Yen Hoang;Lee, Ki-Young;Kim, Tae-Jin;Kim, Sung-Joon;Kang, Tong-Mook
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.15
no.3
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pp.179-187
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2011
Regulation of B cell receptor (BCR)-induced $Ca^{2+}$ signaling by CD40 co-stimulation was compared in long-term BCR-stimulated immature (WEHI-231) and mature (Bal-17) B cells. In response to long-term pre-stimulation of immature WEHI-231 cells to ${\alpha}$-IgM antibody (0.5~48 hr), the initial transient decrease in BCR-induced $[Ca^{2+}]_i$ was followed by spontaneous recovery to control level within 24 hr. The recovery of $Ca^{2+}$ signaling in WEHI-231 cells was not due to restoration of internalized receptor but instead to an increase in the levels of $PLC{\gamma}2$ and $IP_3R-3$. CD40 co-stimulation of WEHI-231 cells prevented BCR-induced cell cycle arrest and apoptosis, and it strongly inhibited the recovery of BCR-induced $Ca^{2+}$ signaling. CD40 co-stimulation also enhanced BCR internalization and reduced expression of $PLC{\gamma}2$ and $IP_3R-3$. Pre-treatment of WEHI-231 cells with the antioxidant N-acetyl-L-cysteine (NAC) strongly inhibited CD40-mediated prevention of the recovery of $Ca^{2+}$ signaling. In contrast to immature WEHI-231 cells, identical long-term ${\alpha}$-IgM pre-stimulation of mature Bal-17 cells abolished the increase in BCR-induced $[Ca^{2+}]_i$, regardless of CD40 co-stimulation. These results suggest that CD40-mediated signaling prevents antigen-induced cell cycle arrest and apoptosis of immature B cells through inhibition of sustained BCR-induced $Ca^{2+}$ signaling.
Journal of the Korea Institute of Information and Communication Engineering
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v.6
no.8
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pp.1276-1282
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2002
In this paper, a high speed charging algorithm that charges Ni-Cd secondary pack battery within 40 minutes is implementation. Proposed algorithm is that suppling 4 stage pulse instead of constant voltage or current. That makes charge time short, temperature low, and extends battery life. Experimental results show that secondary pack battery is charged within 40 minutes and achieved life time about 2000 cycle.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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