These studies were attempted to investigate the therapeutic effect earthworm (Lamnodrilus gotai Hatai) extract (LS) on the liver damage induced by carbon tetrachloride ($CCl_4$) in rats. Male rats (Sprague-Dawley) were treated with sub-chronic concentration of $CCl_4$, which was 0.2 ml/kg of $CCl_4$ via peroral administration twice a week. LS administration to rats (6 ml/kg,po) prevented the development of fatty liver, necrosis and fibrosis induced by $CCl_4$. Furthermore, as compared with rats suspended after treated with $CCl_4$ only, LS treatment significantly decreased the increment in serum enzyme activities, liver enlargement and improved growth rate. This protective effect was observed when LS was given monthly for 4 months after $CCl_4$ treated for 2 months. These results suggest that earthworm extract has appreciable therapeutic effect on $CCl_4$-induced hepatotoxicity.
Cyclooxygenase(COX-2) is an inducible enzyme that catalyzes the synthesis of prostaglandins (PGs) from arachidonic acid. Over-expression of COX-2 has been reported to be associated with progressive hepatic fibrosis in chronic hepatic C infection and rat liver fibrosis induced by carbon tetrachloride($CCl_4$). Recently, it is well known that mast cell products can stimulate the proliferation of hepatic stellate cells and key players in liver fibrosis. But little is known regarding their role in $CCl_4$-induced liver fibrosis in rat. Our aim was to investigate the relation between COX-2 expression and mast cells during liver fibrosis after $CCl_4$ treatment. Thirty Wistar rats were divided into five groups (non-treated 0, 2, 4, 6 and 8-week after $CCl_4$-treatment). Reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) and immunohistochemistry were used to assess the expression of ${\alpha}$-smooth muscle actin (${\alpha}$-SMA), collagen-1 and COX-2 in liver tissue from $CCl_4$-treated rats. The density of collagen and mast cells were determined using a computerized image analysis system in liver sections stained with picrosirius red and toluidine blue, respectively. The expression levels of ${\alpha}$-SMA, collagen-1 and COX-2 mRNA were significantly higher at 2 wk in $CCl_4$-treated groups than non-treated group. The number of mast cells in liver tissues increased gradually from 2 wk to 6 wk depending on the fibrosis severity but decreased abruptly at 8 wk. The significant increase of collagen-1 and ${\alpha}$-SMA mRNA expression in $CCl_4$-treated rats was continued until 6 wk while the COX-2 mRNA was significantly decreased at 8 wk. These results suggest that increased mast cells are closely associated with COX-2 over-expression during hepatic fibrogenesis of $CCl_4$-treated rats.
International Journal of Advanced Culture Technology
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제7권1호
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pp.225-230
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2019
In order to improve performance for the size of the rat-race ring coupler, the CCL is used for the realization as the delay line. As realizing lower coupling coefficient, the ratio of the size-reduction for the CCL is enhanced. The CCL is alternated with ${\lambda}_g/4$ of the rat-race ring, and optimized two CCLs are inserted for the size-reduction. the coupling coefficient is 0.2, and electrical lengths of each CCL are $28.2^{\circ}$ and $21.7^{\circ}$. Designed rat-race ring using the CCL has the size of $18.76{\times}20.45mm^2$ and the size-reduction ratio of fabricated rat-race ring using the CCL has 76.8%. Also, fabricated rat-race ring is measured the insertion loss of 3.20dB at the center frequency of 2.45GHz and the 20dB bandwidth is 24.04%. Differenced magnitude and phase between threw port and coupled port are measured 0.1dB and $177.4^{\circ}$, respectively. These performances are almost same compared with the conventional rat-race ring. Suggested application of the CCL can be used various devices and circuits for the size-reduction.
This study was done to investigate the protective effects of Diospyrus kaki Folium on carbon tetrachloride intoxicated rats. Male Sprague-Dawley rats (200~230g) was used. Experimental groups were divided into normal group and $CCl_{4}$-treated group and then $CCl_{4}$-treated groups were divided into 7 groups: only $CCl_{4}$-treated group, methanol extract pretreated group, butanol fraction pretreated group and $H_{2}O$ fraction pretreated group, $CCl_{4}$ treated groups were injected with $CCl_{4}$ 0.6 mg/kg (ip). The activities of ananine aminotransferasein hexane, chloroform and $H_{2}O$ fraction pretreated groups were significantly decreased (p<0.05) compared to the only $CCl_{4}$-treated group and also activity of aspartate aminotransferase and hepatic malondialdehyde content in $H_{2}O$ fraction pretreated group were significantly decreased (p<0.05) compared to the only $CCl_{4}$-treated group. The activity of alkaline phosphatase in chloroform and $H_{2}O$ fraction pretreated groups were decreased compared to the only $CCl_{4}$-treated group but the difference was not statistically significant. The activity of ${\gamma}$-glutamyltranspeptidase in hexane, chloroform and ethylacetate fraction pretreated groups were significantly decreased (p<0.05) compared to the only $CCl_{4}$-treated group. The contents of cholesterol and triglyceride were not influenced in any fraction pretreated groups, but HDL-cholesterol content in hexane and chloroform fraction pretreated groups were significantly increased (p<0.05) compared to the only $CCl_{4}$-treated group. Therefore, these results demonstrate a possible hepatoprotective role of $H_{2}O$ fraction of Diospyrus kaki Folium methanol extract in carbon tetrachloride intoxicated rats.
염화탄화수소의 고온열분해 반응에서 생성물 반응경로 특성을 파악하기 위해 $H_2$ 반응분위기에서 1,1-dichloroethylene($CH_2CCl_2$) 열분해반응 실험을 수행하였다. 열분해반응 실험은 등온관형반응기를 이용하여 반응온도 $650{\sim}900^{\circ}C$, 반응시간 0.3~2.0초에서 진행하였으며, 반응물 mole 분율은 전체 실험에서 $CH_2CCl_2:H_2$ = 4:96 일정하게 유지하였다. 반응물 $CH_2CCl_2$가 완전분해온도는(분해율 99% 이상) $825^{\circ}C$(반응시간 1초 기준)였으며, $H_2$ 반응분위기에서 $CH_2CCl_2$ 주요 분해반응경로는 H원자 추출 및 첨가교체치환 연쇄반응으로 파악되었다. $CH_2CCl_2$가 46% 분해되는 $700^{\circ}C$에서 1차 생성물로 $CH_2CHCl$가 28%로 가장 높은 농도로 검출되었다. $775^{\circ}C$ 이상에서는 탈염소화된 $C_2H_4$가 2차 생성물로 가장 많이 생성되었으며, 반응온도가 증가할수록 염소 원자수가 작은 화합물이 생성되었으며 이들 화합물은 열화학적으로 안정된 물질이다. $825^{\circ}C$ 이상의 고온반응영역에서 탈염소반응의 부산물인 HCl과 $C_2H_4$, $C_2H_6$, $CH_4$$C_2H_2$ 등과 같은 열화학적으로 안정된 탄화수소가 주요생성물로 검출되었다. 본 연구에서 고찰된 반응계에서 분해와 생성물분포 특성을 고려하고 열화학이론 및 반응속도론을 기초로 주요 반응경로를 제시하였다.
실험동물에 있어서 $CCl_4$에 의한 급성 간손상시 피부조직의 oxygen free radical 대사효소 활성 변동을 검토하기 위해 흰쥐에 $CCl_4$와 olive oil의 동량 혼합액을 체중 100g당 0.1 ml씩 복강으로 투여하여 처치하였다. $CCl_4$ 투여로 인한 혈청 alanine aminotransferase 및 xanthine oxidase (XO) 활성은 현저히 증가되었으며 체중당 간무게 (%)및 간조직의 malondialdehyde함량 역시 유의하게 증가되었다. 그리고 병리조직 검사에서도 $CCl_4$투여군에서 간조직의 괴사성 병변이 관찰되었다. 따라서 $CCl_4$를 투여한 실험동물이 급성 간손상 모델로 확인되었다. 이와 같은 간손상 실험동물의 피부조직중 oxygen free radical의 생성 효소인 XO 활성은 대조군과 별다른 차이를 볼 수 없었으나 oxygen free radical의 scavenging 효소인 superoxide dismutase, glutathione peroxidase 및 catalase 활성은 대조군에 비하여 유의하게 감소되었다. 또한 세포화학적 검사에서 cerrous perhydroxide과립이 간손상 실험동물의 피부조직에서 많이 나타났다. 이상 실험결과는 $CCl_4$에 의한 급성 간손상 유도 실험동물의 피부조직에 $H_2O$$_2$의 축적이 나타나는 현상을 시사해주고 있다.
The protective effects of the Naringin, on carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced hepatotoxicity and the possible mechanisms involved in this protection were investigated in mice. Pretreatment with Naringin prior to the administration of $CCl_4$ significantly prevented an increase in serum alanine, aspartate aminotransferase activity and hepatic lipid peroxidation in a dose-dependent manner. In addition, pretreatment with Naringin also significantly prevented the depletion of glutathione (GSH) content in the livers of $CCl_4$-induced mice. However, reduced hepatic glutathione levels was unaffected by treatment with Naringin alone. In addition, Naringin prevented $CCl_4$-induced apoptosis and necrosis, as indicated by a liver DNA laddering. To determine whether caspase-8,-3 pathway involved in $CCl_4$-induced acute liver injury, caspase-8, -3 activities were tested by ELISA. Naringin attenuated $CCl_4$induced caspase-8, -3 activities in mouse livers. $CCl_4$-induced hepatotoxicity was also prevented, as indicated by a liver histopathologic study. The effects of Naringin on the cytochrome P450 (CYP) 2E1, the major isozyme involved in $CCl_4$ were also investigated. Treatment of mice with Naringin resulted in a significant decrease of the CYP2E1-dependent hydroxyl at ion and aniline in a dose-dependent manner. These findings suggest that protective effects of Naringin against the $CCl_4$-induced hepatotoxicity may be due to its ability to block CYP2E1-mediated $CCl_4$ bioactivation and that is also protects against caspase-8, -3 pathway mediated apoptosis.
To evaluate an effect of pathological liver damage on the conjugation of cyclohexane metabolites, rats were pretreated with 50% $CCl_4$ dissolved in olive oil (0.1 ml/100 g body weight) 10 or 17 times intraperitoneally at intervals of every other day. On the basis of liver function, the animals pretreated with $CCl_4$ 10 times were identified as acutely liver damaged ones and the animals pretreated with $CCl_4$ 17 times were identified as severly liver damaged ones. To these liver damaged animals, cyclohexane (a single dose of 1.56 g/kg body weight, i.p.) was administered at 48 hr after the last injection of $CCl_4$. The rats were sacrificed at 4 or 8 hr after injection of cyclohexane. The cyclohexane metabolites, cyclohexanol (CH-ol), cyclohexane-1,2-diol (CH-1,2-diol), cyclohexane-1,4-diol (CH-1,4-diol), and their glucuronyl conjugates and cyclohexanone were detected in the urine of cyclohexane treated rats. The urinary concentration of cyclohexane metabolites was generally more increased in liver damaged animals than normal ones, and the increasing rate was higher in $CCl_4$ 17 times injected rats than 10 times injected ones. And liver damaged.ats, especially $CCl_4$ 17 times treated ones, had an enhanced ability of glucuronyl conjugation to CH-ol analogues compared with normal group. Futhermore, CH-1,2 and 1,4-diol were all conjugated with glucuronic acid in $CCl_4$ 17 times injected animals. On the other hand, the increasing rate of activities of hepatic cytochrome P450 dependent aniline hydroxylase, alcohol dehydrogenase and urine diphosphate glucuronyl transferase was higher in 17 times $CCl_4$-treated rats compared with normal and $CCl_4$ 10 times injected animals. Taken all together, it is assumed that an increased urinary excretion amount of cyclohexane metabolites in liver damaged rats might be caused by an increase in the activities of cyclohexane metabolizing enzymes. And enhanced conjugating ability of CH-ol in liver damaged animals and novel finding of conjugating form of CH-1,2 and 1,4-diol might be caused by increase in the activity of hepatic diphosphouridine glucuronyltransferase.
CFC-11$(CFCl_3)$의 대체품인 HCFC-123$(CF_3CHCl_2)$의 합성을 위하여 Pentachloroethane($CHCl_2CCl_3$)을 제조하고, 이것을 antimony pentahalide 촉매의 존재하에서 불화수소와 반응시켰다. $CHCl_2CCl_3$의 불소화 반응은 촉매와 반응물간의 Cl-F교환 mechanism에 의해 진행되었으며 $CHCl_2CCl_3$의 불화도는 반응온도가 높을수록 증가하는 경향을 보여 주었다. 촉매농도 또한 생성물의 불화도에 영향을 미치나 반응온도에 비해 상대적으로 낮았다. $CCl_3CFCl_2$, $CFCl_2CFCl_2$, $CF_2ClCFCl_2$와 같은 부산물의 생성원인을 규명하기 위한 실험을 실시하여 부산물 생성 mechanism을 제안하였다.
Background: Upregulation of one type of the pro-inflammatory chemokine (CCL2) and its receptor (CCR2) following peripheral nerve injury contributes to the induction of neuropathic pain. Here, we examined whether another type of chemokine (CCL3) is involved in neuropathic pain. Methods: We measured changes in mechanical and thermal sensitivity in the hind paws of naïve rats or rats with an L5 spinal nerve ligation (SNL) after intra-plantar injection of CCL3 or met-RANTES, an antagonist of the CCL3 receptor, CCR1. We also measured CCL3 levels in the sciatic nerve and the hind paw skin as well as CCR1 expression in dorsal root ganglion (DRG) cells from the lumbar spinal segments. Results: Intra-plantar injection of CCL3 into the hind paw of naive rats mimicked L5 SNL-produced hyperalgesia. Intra-plantar injection of met-RANTES into the hind paw of rats with L5 SNL attenuated hyperalgesia. L5 SNL increased CCL3 levels in the sciatic nerve and the hind paw skin on the affected side. The number of CCR1-positive DRG cells in the lumbar segments was not changed following L5 SNL. Conclusions: Partial peripheral nerve injury increases local CCL3 levels along the degenerating axons during Wallerian degeneration. This CCL3 binds to its receptor, CCR1, located on adjacent uninjured afferents, presumably nociceptors, to induce hyperalgesia in the neuropathic pain state.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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