Background: Ginseng Radix (Panax ginseng Meyer, Araliaceae) has been used medicinally to treat the brain and nervous system problems worldwide. Recent studies have revealed physiological effects that could potentially benefit cognitive performance or mood. The present study aimed to investigate the antidepressant effects of Korean red ginseng water extract (KGE) and its active component in an unpredictable chronic mild stress (UCMS)-induced animal model and elucidate the underlying mechanisms. Methods: The antidepressant potential of the UCMS model was evaluated using the sucrose preference test and open field tests. The behavioral findings were further corroborated by the assessment of neurotransmitters and their metabolites from the prefrontal cortex and hippocampus of rats. Three doses of KGE (50, 100, and 200 mg/kg) were orally administered during the experiment. Furthermore, the mechanism underlying the antidepressant-like action of KGE was examined by measuring the levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF)/CREB, nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2), and Kelch-like ECH-associated protein 1 (Keap1) proteins in the prefrontal cortex of UCMS-exposed rats. Results: KGE treatment normalized UCMS-induced depression-related behaviors. Neurotransmitter studies conducted after completing behavioral experiments demonstrated that KGE caused a reduction in the ratio of serotonin and dopamine, indicating a decrease in serotonin and dopamine turnover. Moreover, the expression of BDNF, Nrf2, Keap1 and AKT were markedly increased by KGE in the prefrontal cortex of depressed rats. Conclusion: Our results provide evidence that KGE and its constituents exert antidepressant effects that mediate the dopaminergic and serotonergic systems and expression of BDNF protein in an animal model.
When a film company decides whether to invest or not in a scenario is the appropriate time to predict box office success. In response to market demands, AI based scenario analysis service has been launched, yet the algorithm is by no means perfect. The purpose of this study is to present a prediction model of movie scenario's box office hit based on human brain processing mechanism. In order to derive patterns of visual, auditory, and cognitive stimuli on the time spectrum of box office animation hit, this study applied Weber's law and brain mechanism. The results are as follow. First, the frequency of brain stimulation in the biggest box office movies was 1.79 times greater than that in the failure movies. Second, in the box office success, the cognitive stimuli codes are spread evenly, whereas in the failure, concentrated among few intervals. Third, in the box office success movie, cognitive stimuli which have big cognition load appeared alone, whereas visual and auditory stimuli which have little cognitive load appeared simultaneously.
Background: In recent years, numerous studies have been performed to investigate the CCND1 G870A gene polymorphism impact on brain tumors susceptibility. Unfortunately, the results of previous studies were inconsistent. Therefore, we performed a meta-analysis to derive a more precise estimation of any association. Materials and Methods: We conducted a search in PubMed, Embase and CNKI covering all published papers up to November, 2013. Odds ratios (ORs) and their 95% confidence intervals (95%CIs) were applied to assess associations. Results: A total of 6 publications including 9 case-control studies met the inclusion criteria. The pooled ORs for the total included studies showed significant association among comparison A vs G (OR= 1.246, 95%CI= 1.092-1.423, p= 0.001), homozygote comparison AA vs GG (OR= 1.566, 95%CI= 1.194-2.054, p= 0.001), heterozygote comparison AG vs GG (OR= 1.290, 95%CI= 0.934-1.782, p= 0.122), dominant model AA/GA vs GG (OR= 1.381, 95%CI= 1.048-1.821, p= 0.022) and recessive model AA vs GA/GG (OR= 1.323, 95%CI= 1.057-1.657, p= 0.015) especially in glioma. Conclusions: CCND1 G870A polymorphism may increase brain tumor risk, especially for gliomas. However, more primary large scale and well-designed studies are still required to evaluate the interaction of CCND1 G870A polymorphism with brain tumor risk.
In the present study, we examined how the transport of choline is regulated at the blood-brain barrier (BBB) under the central nervous system (CNS) cellular damages by oxidative stress using a conditionally immortalized rat brain capillary endothelial cells (TR-BBB), in vitro the BBB model. It was also tested whether the choline uptake is influenced by membrane potential, extracellular pH, protonophore (FCCP) and amiloride in TR-BBB cells. In result, $[^3H]choline$ uptake was inhibited by FCCP and dependent on extracellular pH. The treatment of TR-BBB cells with 20 ng/mL tumor necrosis $factor-{\alpha}$$(TNF-{\alpha})$, 10 ng/mL lipopolysaccharide (LPS), 100 ${\mu}M$ diethyl maleate (DEM) and 100 ${\mu}M$ glutamate resulted in 3.0-fold, 2.6-fold, 1.8-fold and 2.0-fold increases of $[^3H]choline$ uptake at the respective peak time, respectively. In contrast, hydrogen peroxide and raffinose did not show any significant effects on choline uptake. In addition, choline efflux was significantly inhibited by $TNF-{\alpha}$, LPS and DEM producing cell damage states. In conclusion, the influx and efflux transport system for choline existed in TR-BBB cell line and this process was affected by several oxidative stress inducing agents.
Ischemic stroke, a major cause of death and disability worldwide, is caused by occlusion of cerebral arteries that, coupled with or without reperfusion, results in prolonged ischemia (hypoxia and hypoglycemia) and, ultimately, brain damage. In this study, we examined whether methanol extract of the whole plant of Cassia mimosoides var. nomame Makino that grows naturally in Korea, as well as Japan and China, and some of its fractions obtained by partitioning with organic solvents could protect human hepatocellular carcinoma cells (HepG2) under hypoxic condition by inhibiting apoptosis. We also investigated if these extracts could attenuate brain damage in a rat model of 2 hr of ischemia, generated by middle cerebral artery occlusion, and 22 hr of reperfusion. The whole extract ($100{\mu}g$/mL) maintained the cell number at more than half of that initially plated, even after 24 hr of cell culture under hypoxic condition (3% $O_2$). In the absence of the whole extract, almost all of the cells were dead by this time point. This improvement of cell viability came from a delay of apoptosis, which was confirmed by observing the timing of the formation of a DNA ladder when assessed by gel electrophoresis. Of fractions soluble in hexane, ethyl acetate (EA), butanol and water, EA extracts were selected for the animal experiments, as they improved cell viability at the lowest concentration ($10{\mu}g$/mL). The whole extract (200 mg/kg) and EA extract (10 and 20 mg/kg) significantly reduced infarct size, a measure of brain damage, by 34.7, 33.8 and 45.2.0%, respectively, when assessed by 2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride staining. The results suggest that intake of Cassia mimosoides var. nomame Makino might be beneficial for preventing ischemic stroke through inhibition of brain cell apoptosis.
Background: Huntington's disease (HD) is a neurodegenerative disorder caused by the expansion of trinucleotide CAG repeat in the Huntingtin (Htt) gene. The major pathogenic pathways underlying HD involve the impairment of cellular energy homeostasis and DNA damage in the brain. The protein kinase ataxia-telangiectasia mutated (ATM) is an important regulator of the DNA damage response. ATM is involved in the phosphorylation of AMP-activated protein kinase (AMPK), suggesting that AMPK plays a critical role in response to DNA damage. Herein, we demonstrated that expression of polyQ-expanded mutant Htt (mHtt) enhanced the phosphorylation of ATM. Ginsenoside is the main and most effective component of Panax ginseng. However, the protective effect of a ginsenoside (compound K, CK) in HD remains unclear and warrants further investigation. Methods: This study used the R6/2 transgenic mouse model of HD and performed behavioral tests, survival rate, histological analyses, and immunoblot assays. Results: The systematic administration of CK into R6/2 mice suppressed the activation of ATM/AMPK and reduced neuronal toxicity and mHTT aggregation. Most importantly, CK increased neuronal density and lifespan and improved motor dysfunction in R6/2 mice. Conversely, CK enhanced the expression of Bcl2 protected striatal cells from the toxicity induced by the overactivation of mHtt and AMPK. Conclusions: Thus, the oral administration of CK reduced the disease progression and markedly enhanced lifespan in the transgenic mouse model (R6/2) of HD.
This study was carried out to investigate the physiological changes induced acutely with the low doses of lead acetate in the synaptosomes from the cerebrum and brain stem of the rat. The general uptake patterns of [$^3$H]-serotonin were observed in synaptosomes, as a model of presynaptic nerve terminal, from the cerebrum and brain stem. And the effects of the low doses of lead acetate on the uptake process were investigated id vitro and in vivo. The Km value of the uptake of the [$^3$H]-serotonin by the synaptosomes was 0.5 $\mu$M in the cerebrum and 0.1 $\mu$M in the brain stem. These low values reveal that the synaptosomes from the cerebrum and the brain stem have a high affinity to [$^3$H]-serotonin, especially in brain stem. The uptake of $\mu$M-serotonin was dependant on the sodium and potassium ions. When being treated with ouabain, the $Na^+$$-K^+$ ATPase inhibitor, the uptake of [$^3$H]-serotonin was reduced. This supports strongly that the uptake of [$^3$H]-serotonin was sensitive to the changes of the concentrations of the sodium and potassium ions. When the calcium channel blocker, verapamil, was treated, the uptake of [$^3$H]-serotonin was changed only in synaptosomes from the brain stem. The uptake of [$^3$H]-serotonin was reduced by the lead treatment in the synaptosomes from the cerebrum and brain stem in vitro and in vivo. [lead acetate, synaptosomes, $^3$H-serotonin, rat]
Objectives : This study was undertaken to prove the effect of GSHT on the glutamate receptor, free radical and brain damage in rats subjected to brain ischemia Methods : Levels of cultured cortical neuron death caused by toxic chemicals were measured by LDH release assay. Neuroprotective effects of GSHT on brain tissues were examined in vivo by ischemic model of middle cerebral artery (MCA) occlusion. Results : GSHT showed significant inhibitory effect on LDH release induced by NMDA-kinate-Fe/sup 2+/. GSHT remarkably decreased coma duration time in a nonfatal dose of KCN and showed higher survival rate in a fatal dose. GSHT remarkably decreased ischemic area and edema induced by the MCA blood flow block. GSHT showed high improvement of forelimb and hind limb test after MCA occlusion in neurological examination. GSHT showed no significant change after MCA occlusion in pathological observation of the normal group. Conclusions : These results indicate that GSHT can be used to treat the brain damage caused by brain ischemia. Further study will be needed about the functional mechanism, etc.
Journal of the Korea Academia-Industrial cooperation Society
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v.10
no.9
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pp.2535-2544
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2009
The brain-wave research provides relatively various information for brain condition in safety. The counselor or measuree will must easily reduce user TCO about the series of process for the measurement, analysis, and management of brain-wave, and can access to the desired information in real time. While the traditional method for brain-wave process was processed manually by the judgment of a specialist. In this paper the developed system is smart brain-wave care system based on optimizing and combining the 3-Tier client/server by IT with brain-wave technology including BQT. This system was developed in the real-time service with a completely automated process by the conveniently web interface. Our system currently gave a service at the field, and the collected data on DB were provided to researchers for the use of clinical research.
In this paper, an algorithm that can define the threshold value automatically proposed in order to detect a brain ventricle in MRI brain images. After the wavelet transform, edge sharpness, which means the average magnitude of detail signals on the contour of the object, was computed by using the magnitude of horizontal and vertical detail signals. The contours of a brain ventricle were detected by increasing the threshold value repeatedly and computing edge sharpness. When the edge sharpness became maximal, the optimal threshold was determined, and the detection of a brain ventricle was accomplished finally. In this paper, we compared the proposed algorithm with the geodesic active contour model numerically and verified the efficiency of the proposed algorithm by applying real MRI brain images.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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