The Journal of Korean Medicine Ophthalmology and Otolaryngology and Dermatology
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v.14
no.2
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pp.112-117
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2001
Authors experienced one case of the strabismus of recurrent abducent nerve palsy with migraine, which was estimated from Brain MRA images to be induced by the sclerotic changes of internal carotid artery in carvernous portion. Headache, double vision, vertigo and corneal reflex improved under the treatment of acupuncture and herbal medicine(J eongyongtang-gagambang).
Ahn, So Hyun;Song, Hong-ki;Kim, Cheol Ho;Jang, Min Uk;Sohn, Jong-Hee;Choi, Hui Chul
Annals of Clinical Neurophysiology
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v.18
no.1
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pp.1-6
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2016
Background: Moyamoya disease is characterized by a progressive stenosis or occlusion of the intracranial internal carotid artery and/or the proximal portion of the anterior cerebral artery and middle cerebral artery. Whether the onset time was childhood or adulthood, the bony carotid canal diameter might be different, but reflects the size of internal carotid artery passing through the bony carotid canal. In this study, we aimed to identify the relationship between bony carotid canal diameter and clinical manifestation. Methods: 146 consecutive patients diagnosed with moyamoya disease by brain imaging studies were included. We measured the diameter of a transverse portion of bony carotid canal on bone window of a brain computed tomography(CT) image. Patients were divided into two groups, ischemic or hemorrhagic stroke according to clinical manifestation. As a result, 115 patients were included. The Suzuki stage was used as criteria for disease progression. Results: Bony carotid canal diameter was $3.6{\pm}0.5$ (right) and $3.6{\pm}0.4$ (left) in the hemorrhagic stroke group, and $3.7{\pm}0.4$ (right) and $3.6{\pm}0.4$ (left) in the ischemic stroke group. The bony carotid canal diameter of the moyamoya vessels (3.6 mm) was smaller than the diameter of non-moyamoya vessels (3.8 mm), significantly (p = 0.042). However, there was no difference in the collateral patterns and clinical manifestation in a comparison of both groups. Conclusions: In our study, there was no significant difference of clinical manifestations and collateral patterns depend on the bony carotid canal diameter in patients with moyamoya disease. These findings suggest that the clinical presentations of moyamoya disease are not related to the onset time of the disease.
This study examined the relationships between protein expression and Poly ADP ribose polymerase in brain cell death in brains damaged by thrombotic stroke and treated with the Full Wave- Cockroft Walton (FWCW) method of Transcranial Magnetic Stimulation (TMS). The two-way switching element for TMS drove a half-bridge inverter of the current resonance of direct current voltage (+) and direct current voltage (-), and the experiment was conducted by stimulating the mice with thrombotic stroke through a range of pulses. Thrombotic stroke was caused of ligation of the common carotid artery of male SD mice, and blood reperfusion was conducted five minutes later. Protein expression was examined in immune reaction cells, which reacted to an antibody to Poly ADP ribose polymerase in the cerebrum cells, and western blotting. Observations of the PARP changes after thrombotic stroke showed that the number of Poly ADP ribose polymerase reactions were significantly lower (p < 0.05) in the group treated with TMS of the FWCW than the group with thrombotic stroke 24 hours after its onset. The application of FWCW-TMS helped prevent the necrosis of nerve cells and might prevent the brain damage that occurs as a result of thrombotic stroke, and improve the function recovery and disorder of brain cells.
To determine the magnetic resonance (MR) imaging findings and natural history of cerebral fat embolism in a cat model, and to correlate the MR imaging and histologic fmdings. Intemel carotid artery of 11 cats was injected with 0.1 ml of triolein. T2-weighted, T1-weighted and Gd-enhanced T1-weighted images were obtained serially for 2 hours, 1 days, 4 days, 1 week, 2 weeks and 3 weeks after embolization. Any abnormal signal intensity was evaluated. After MR imaging at 3 weeks, brain tissue was obtained for light microscopic (LM) examination using hematoxylin-eosin (HE) and Luxol fast blue staining, and for electron microscopic examination. The LM examination with HE staining revealed normal histological findings in the greater part of an embolized lesion. Cystic change was observed in the gray matter of 8 cats, while in the gray and white matter of 3 cats. At LM examination, Luxol fast blue, staining demonstrated demyelination around the cystic change occurring in the white matter, and EM examination of the embolized cortex revealed sporadic intracapillary fat vacuoles (n=11) and disruption of the blood-brain barrier (n=4). Most lesions were normal, however, and perivascular interstitial edema and cellular swelling were mild compared with the control side. The greater part of an embolized lesion showed reversible findings at MR and histological examination. Irreversible focal necrosis was, however, observed in gray and white matter at weeks 3.
Objective : The purpose of this study was to investigate the prenatal hypoxic effect on the fetal brain development. Methods : We used the guinea pig chronic placental insufficiency model to investigate the effect of hypoxia on fetal brain development. We ligated unilateral uterine artery at 30-32 days of gestation (dg : with term defined as -67 dg). At 50 dg, 60 dg, fetuses were sacrificed and assigned to either the growth-restricted (GR) or control (no ligation) group. After fixation, dissection, and sectioning of cerebral tissue from these animals, immunohistochemistry was performed with NeuN antibody, which is a mature neuronal marker in the cerebral cortex. Results : The number of NeuN-immunoreactive (IR) cells in the cerebral cortex did not differ between the GR and control groups at 50 dg. However, the number of NeuN-IR cells was lesser in GR fetuses than in controls at 60 dg (p<0.05). Conclusion : These findings show that chronic prenatal hypoxia affect the number of neuron in the cerebral cortex of guinea pig fetus at 60 dg. The approach used in this study is helpful for extending our understanding of neurogenesis in the cerebral cortex, and the findings may be useful for elucidating the brain injury caused by prenatal hypoxia.
The main goal was to evaluate effectiveness of a modified TSE sequence compared with DIR (double inversion recovery) sequence in acquisition of fast flow brain vessel images using signal void effect. 32 healthy volunteers (10 men and 22 women; mean age of 31 years; ranging between 28-43 years) who underwent black blood DIR sequence (group A) and the modified TSE sequence (group B) were enrolled in our study. Signal to Noise Ratio (SNR) and Contrast to Noise Ratio (CNR) of the internal carotid arteries' lumen were compared in T1 and T2 weighted images for both group A and B. The images obtained from group B showed lower SNR values in internal carotid artery than the group A in both of the T1 and T2 weighted images (11.49% and 13.66% respectively). While the CNR values were higher in the group B than the group A in both of the T1 and T2 weighted images (8.69% and 7.55 % respectively). The qualitative score of all categories were not significantly different between the two groups. Furthermore approximately 49% of the total scan time was reduced from group B. Our study is to shorten the scanning time and minimize the inconveniences of the patients in acquisition of the black blood images of brain by using the signal void effect in the modified TSE technique while keeping the diagnostic value of the test.
The effect of ischemia/reperfusion-induced neuronal damage on the memory impairment were investigated using active avoidance and Morris water maze tasks in Wistar rats. Focal ischemia was induced by 1 h occlusion of the right middle cerebral artery (MCA) of Wistar male rats. Reperfusion was induced by releasing the occlusion and restoring the blood circulation for 24 h. The acquisition and preservation memory tested by active avoidance showed a significant difference between the sham and ischemia/reperfusion group. The water maze acquisition performance was also significant difference between sham and ischemia/repefusion groups in both latency and moving distance. The infarction volume was increased by the ischemia/reperfusion. Furthermore, the cresyl violet staining of the ischemia/reperfusion brain showed severe neuronal damage (pyramidal cell loss) in the cortex in addition to the striatum lesion of brain. This study shows that pyramidal cell damage in the cortex lesion may be partially related to memorial disturbance in the ischemia/reperfusion brain injury.
Objective : To investigate the neuroprotective effects of Ginkgolide B (GB) against ischemic stroke-induced injury in vivo and in vitro, and further explore the possible mechanisms concerned. Methods : Transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) mice and oxygen-glucose deprivation/reoxygenation (OGD/R)-treated N2a cells were used to explore the neuroprotective effects of GB. The expression of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) was detected via Western blot and qRT-PCR. Results : GB treatment (4 mg/kg, i. p., bid) significantly reduced neurological deficits, water content, and cerebral infarct volume in tMCAO mice. GB also significantly increased Bcl-2/Bax ratio, reduced the expression of caspase-3, and protected against OGD/R-induced neuronal apoptosis. Meanwhile, GB caused the up-regulation of BDNF protein in vivo and in vitro. Conclusion : Our data suggest that GB might protect the brain against ischemic insult partly via modulating BDNF expression.
${\alpha}$-Synuclein is abundantly expressed in neuronal tissue, plays an essential role in the pathogenesis of neurodegenerative disorders, and exerts a neuroprotective effect against oxidative stress. Cerebral ischemia causes severe neurological disorders and neuronal dysfunction. In this study, we examined ${\alpha}$-synuclein expression in middle cerebral artery occlusion (MCAO)-induced cerebral ischemic injury and neuronal cells damaged by glutamate treatment. MCAO surgical operation was performed on male Sprague-Dawley rats, and brain samples were isolated 24 hours after MCAO. We confirmed neurological behavior deficit, infarction area, and histopathological changes following MCAO injury. A proteomic approach and Western blot analysis demonstrated a decrease in ${\alpha}$-synuclein in the cerebral cortices after MCAO injury. Moreover, glutamate treatment induced neuronal cell death and decreased ${\alpha}$-synuclein expression in a hippocampal-derived cell line in a dose-dependent manner. It is known that ${\alpha}$-synuclein regulates neuronal survival, and low levels of ${\alpha}$-synuclein expression result in cytotoxicity. Thus, these results suggest that cerebral ischemic injury leads to a reduction in ${\alpha}$-synuclein and consequently causes serious brain damage.
Fusiform aneurysms on the basilar artery (BA) trunk are rare. The microsurgical management of these aneurysms is difficult because of their deep location, dense collection of vital cranial nerves, and perforating arteries to the brain stem. Endovascular treatment is relatively easier and safer compared with microsurgical treatment. Selective occlusion of the aneurysmal sac with preservation of the parent artery is the endovascular treatment of choice. But, some cases, particularly giant or fusiform aneurysms, are unsuitable for selective sac occlusion. Therefore, endovascular coiling of the aneurysm with parent vessel occlusion is an alternative treatment option. In this situation, it is important to determine whether a patient can tolerate parent vessel occlusion without developing neurological deficits. We report a rare case of fusiform aneurysms in the BA trunk. An 18-year-old female suffered a headache for 2 weeks. Computed tomography and magnetic resonance image revealed a fusiform aneurysm of the lower basilar artery trunk. Digital subtraction angiography revealed a $7.1{\times}11.0$ mm-sized fusiform aneurysm located between vertebrovasilar junction and the anterior inferior cerebellar arteries. We had good clinical result using endovascular coiling of unruptured fusiform aneurysm on the lower BA trunk with parent vessel occlusion after confirming the tolerance of the patient by balloon test occlusion with induced hypotension and accompanied by neurophysiologic monitoring, transcranial Doppler and single photon emission computed tomography. In this study, we discuss the importance of preoperative meticulous studies for avoidance of delayed neurological deficit in the patient with fusiform aneurysm on lower basilar trunk.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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