Background and Objectives: In distracting listening conditions, individuals need to pay extra attention to selectively listen to the target sounds. To investigate the amount of listening effort required in reverberating and noisy backgrounds, a semantic mismatch was examined. Subjects and Methods: Electroencephalography was performed in 18 voluntary healthy participants using a 64-channel system to obtain N400 latencies. They were asked to listen to sounds and see letters in 2 reverberated×2 noisy paradigms (i.e., Q-0 ms, Q-2000 ms, 3 dB-0 ms, and 3 dB-2000 ms). With auditory-visual pairings, the participants were required to answer whether the auditory primes and letter targets did or did not match. Results: Q-0 ms revealed the shortest N400 latency, whereas the latency was significantly increased at 3 dB-2000 ms. Further, Q-2000 ms showed approximately a 47 ms delayed latency compared to 3 dB-0 ms. Interestingly, the presence of reverberation significantly increased N400 latencies. Under the distracting conditions, both noise and reverberation involved stronger frontal activation. Conclusions: The current distracting listening conditions could interrupt the semantic mismatch processing in the brain. The presence of reverberation, specifically a 2000 ms delay, necessitates additional mental effort, as evidenced in the delayed N400 latency and the involvement of the frontal sources in this study.
Background and Objectives: In distracting listening conditions, individuals need to pay extra attention to selectively listen to the target sounds. To investigate the amount of listening effort required in reverberating and noisy backgrounds, a semantic mismatch was examined. Subjects and Methods: Electroencephalography was performed in 18 voluntary healthy participants using a 64-channel system to obtain N400 latencies. They were asked to listen to sounds and see letters in 2 reverberated×2 noisy paradigms (i.e., Q-0 ms, Q-2000 ms, 3 dB-0 ms, and 3 dB-2000 ms). With auditory-visual pairings, the participants were required to answer whether the auditory primes and letter targets did or did not match. Results: Q-0 ms revealed the shortest N400 latency, whereas the latency was significantly increased at 3 dB-2000 ms. Further, Q-2000 ms showed approximately a 47 ms delayed latency compared to 3 dB-0 ms. Interestingly, the presence of reverberation significantly increased N400 latencies. Under the distracting conditions, both noise and reverberation involved stronger frontal activation. Conclusions: The current distracting listening conditions could interrupt the semantic mismatch processing in the brain. The presence of reverberation, specifically a 2000 ms delay, necessitates additional mental effort, as evidenced in the delayed N400 latency and the involvement of the frontal sources in this study.
Adil, Keremkleroo Jym;Remonde, Chilly Gay;Gonzales, Edson Luck;Boo, Kyung-Jun;Kwon, Kyong Ja;Kim, Dong Hyun;Kim, Hee Jin;Cheong, Jae Hoon;Shin, Chan Young;Jeon, Se Jin
Biomolecules & Therapeutics
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제30권4호
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pp.320-327
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2022
Neurodevelopmental disorders are complex conditions that pose difficulty in the modulation of proper motor, sensory and cognitive function due to dysregulated neuronal development. Previous studies have reported that an imbalance in the excitation/inhibition (E/I) in the brain regulated by glutamatergic and/or GABAergic neurotransmission can cause neurodevelopmental and neuropsychiatric behavioral deficits such as autism spectrum disorder (ASD). NMDA acts as an agonist at the NMDA receptor and imitates the action of the glutamate on that receptor. NMDA however, unlike glutamate, only binds to and regulates the NMDA receptor subtypes and not the other glutamate receptors. This study seeks to determine whether NMDA administration in mice i.e., over-activation of the NMDA system would result in long-lasting behavioral deficits in the adolescent mice. Both gender mice were treated with NMDA or saline at early postnatal developmental period with significant synaptogenesis and synaptic maturation. On postnatal day 28, various behavioral experiments were conducted to assess and identify behavioral characteristics. NMDA-treated mice show social deficits, and repetitive behavior in both gender mice at adolescent periods. However, only the male mice but not female mice showed increased locomotor activity. This study implies that neonatal exposure to NMDA may illicit behavioral features similar to ASD. This study also confirms the validity of the E/I imbalance theory of ASD and that NMDA injection can be used as a pharmacologic model for ASD. Future studies may explore the mechanism behind the gender difference in locomotor activity as well as the human relevance and therapeutic significance of the present findings.
Pubertal onset is known to result from reactivation of the hypothalamic-pituitary-gonadal (HPG) axis, which is controlled by complex interactions of genetic and nongenetic factors. Most cases of precocious puberty (PP) are diagnosed as central PP (CPP), defined as premature activation of the HPG axis. The cause of CPP in most girls is not identifiable and, thus, referred to as idiopathic CPP (ICPP), whereas boys are more likely to have an organic lesion in the brain. ICPP has a genetic background, as supported by studies showing that maternal age at menarche is associated with pubertal timing in their offspring. A gain of expression in the kisspeptin gene (KISS1), gain-of-function mutation in the kisspeptin receptor gene (KISS1R), loss-of-function mutation in makorin ring finger protein 3 (MKRN3), and loss-of-function mutations in the delta-like homolog 1 gene (DLK1) have been associated with ICPP. Other genes, such as gamma-aminobutyric acid receptor subunit alpha-1 (GABRA1), lin-28 homolog B (LIN28B), neuropeptide Y (NPYR), tachykinin 3 (TAC3), and tachykinin receptor 3 (TACR3), have been implicated in the progression of ICPP, although their relationships require elucidation. Environmental and socioeconomic factors may also be correlated with ICPP. In the progression of CPP, epigenetic factors such as DNA methylation, histone posttranslational modifications, and non-coding ribonucleic acids may mediate the relationship between genetic and environmental factors. CPP is correlated with short- and long-term adverse health outcomes, which forms the rationale for research focusing on understanding its genetic and nongenetic factors.
Ya-Jen Chiu;Yu-Shan Teng;Chiung-Mei Chen;Ying-Chieh Sun;Hsiu Mei Hsieh-Li;Kuo-Hsuan Chang;Guey-Jen Lee-Chen
Biomolecules & Therapeutics
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제31권3호
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pp.285-297
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2023
Alzheimer's disease (AD) is a neurodegenerative disease with progressive memory loss and the cognitive decline. AD is mainly caused by abnormal accumulation of misfolded amyloid β (Aβ), which leads to neurodegeneration via a number of possible mechanisms such as down-regulation of brain-derived neurotrophic factor-tropomyosin-related kinase B (BDNF-TRKB) signaling pathway. 7,8-Dihydroxyflavone (7,8-DHF), a TRKB agonist, has demonstrated potential to enhance BDNF-TRKB pathway in various neurodegenerative diseases. To expand the capacity of flavones as TRKB agonists, two natural flavones quercetin and apigenin, were evaluated. With tryptophan fluorescence quenching assay, we illustrated the direct interaction between quercetin/apigenin and TRKB extracellular domain. Employing Aβ folding reporter SH-SY5Y cells, we showed that quercetin and apigenin reduced Aβ-aggregation, oxidative stress, caspase-1 and acetylcholinesterase activities, as well as improved the neurite outgrowth. Treatments with quercetin and apigenin increased TRKB Tyr516 and Tyr817 and downstream cAMP-response-element binding protein (CREB) Ser133 to activate transcription of BDNF and BCL2 apoptosis regulator (BCL2), as well as reduced the expression of pro-apoptotic BCL2 associated X protein (BAX). Knockdown of TRKB counteracted the improvement of neurite outgrowth by quercetin and apigenin. Our results demonstrate that quercetin and apigenin are to work likely as a direct agonist on TRKB for their neuroprotective action, strengthening the therapeutic potential of quercetin and apigenin in treating AD.
연기교육에서 기존의 화술교육은 장단음 찾기, 자음과 모음의 조음연습, 딕션연습 등 대사를 표현하는 기술적인 측면에 치중되어 있었으며, 이러한 교육으로 대사가 말처럼 살아나기에는 한계가 있었다. 대사가 살아나는 순간은 배우가 대사를 말하는 사이 단어 이면의 멘탈 이미지를 구체적으로 보는 순간이다. 필자는 뇌과학 분야에서 인지뇌과학과 NLP (Neural Linguistic Programing)의 지식을 빌려와 멘탈 이미지가 무엇인지, 왜 멘탈 이미지가 생각과 감정의 기본 요소인지를 추적한다. 또한, 멘탈 이미지를 섬세하게 떠올리는 과정(하위양식)에서 신체의 근육들이 어떻게 반응하게 되고, 그 반응하는 근육들을 이용해 어떻게 강세, 사이, 피치, 억양 등의 말하기 재료들(강세, 사이, 피치, 억양 등)이 살아나는지를 살펴본다. 이러한 연구를 바탕으로 화술교육에서 왜 멘탈 이미지 교육이 선행되어야 하는지를 증명한다. 결론에서는 멘탈 이미지를 공부하는 과정에서 배우가 만나게 되는 장애물에 대해 열거하고, 장애물을 제거하는 방법 중 하나로 '호흡의 활성화'를 후속논문으로 계획한다.
Methamphetamine (METH) is a powerful neurotoxic psychostimulant affecting dopamine transporter (DAT) activity and leading to continuous excess extracellular dopamine levels. Despite recent advances in the knowledge on neurobiological mechanisms underlying METH abuse, there are few effective pharmacotherapies to prevent METH abuse leading to brain damage and neuropsychiatric deficits. α-Pinene (APN) is one of the major monoterpenes derived from pine essential oils and has diverse biological properties including anti-nociceptive, anti-anxiolytic, antioxidant, and anti-inflammatory actions. In the present study, we investigated the therapeutic potential of APN in a METH abuse mice model. METH (1 mg/kg/day, i.p.) was injected into C57BL/6 mice for four alternative days, and a conditioned place preference (CPP) test was performed. The METH-administered group exhibited increased sensitivity to place preference and significantly decreased levels of dopamine-related markers such as dopamine 2 receptor (D2R) and tyrosine hydroxylase in the striatum of the mice. Moreover, METH caused apoptotic cell death by induction of inflammation and oxidative stress. Conversely, APN treatment (3 and 10 mg/kg, i.p.) significantly reduced METH-mediated place preference and restored the levels of D2R and tyrosine hydroxylase in the striatum. APN increased the anti-apoptotic Bcl-2 to pro-apoptotic Bax ratio and decreased the expression of inflammatory protein Iba-1. METH-induced lipid peroxidation was effectively mitigated by APN by up-regulation of antioxidant enzymes such as manganese-superoxide dismutase and glutamylcysteine synthase via activation of nuclear factor-erythroid 2-related factor 2. These results suggest that APN may have protective potential and be considered as a promising therapeutic agent for METH-induced drug addiction and neuronal damage.
BACKGROUND/OBJECTIVES: Inonotus obliquus has been used as antidiabetic herb around the world, especially in the Russian and Scandinavian countries. Diabetes is widely believed to be a key factor in Alzheimer's disease (AD), which is widely considered to be type III diabetes. To investigate whether I. obliquus can also ameliorate AD, it would be interesting to identify new clues for AD treatment. We tested the anti-AD effects of raw Inonotus obliquus polysaccharide (IOP) in a mouse model of AD (3×Tg-AD transgenic mice). MATERIALS/METHODS: SPF-grade 3×Tg-AD mice were randomly divided into three groups (Control, Metformin, and raw IOP groups, n = 5 per group). β-Amyloid deposition in the brain was analyzed using immunohistochemistry for AD characterization. Gene and protein expression of pertinent factors of the ubiquitin-proteasome system (UPS) was determined using real-time quantitative polymerase chain reaction and Western blotting. RESULTS: Raw IOP significantly reduced the accumulation of amyloid aggregates and facilitated UPS activity, resulting in a significant reduction in AD-related symptoms in an AD mouse model. The presence of raw IOP significantly enhanced the expression of ubiquitin, E1, and Parkin (E3) at both the mRNA and protein levels in the mouse hippocampus. The mRNA level of ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase isozyme L1, a key factor involved in UPS activation, also increased by approximately 50%. CONCLUSIONS: Raw IOP could contribute to AD amelioration via the UPS pathway, which could be considered as a new potential strategy for AD treatment, although we could not exclude other mechanisms involved in counteracting AD processing.
Cancer progression is driven by genetic mutations, environmental factors, and intricate interactions within the tumor microenvironment (TME). The TME comprises of diverse cell types, such as cancer cells, immune cells, stromal cells, and neuronal cells. These cells mutually influence each other through various factors, including cytokines, vascular perfusion, and matrix stiffness. In the initial or developmental stage of cancer, neurotrophic factors such as nerve growth factor, brain-derived neurotrophic factor, and glial cell line-derived neurotrophic factor are associated with poor prognosis of various cancers by communicating with cancer cells, immune cells, and peripheral nerves within the TME. Over the past decade, research has been conducted to prevent cancer growth by controlling the activation of neurotrophic factors within tumors, exhibiting a novel attemt in cancer treatment with promising results. More recently, research focusing on controlling cancer growth through regulation of the autonomic nervous system, including the sympathetic and parasympathetic nervous systems, has gained significant attention. Sympathetic signaling predominantly promotes tumor progression, while the role of parasympathetic signaling varies among different cancer types. Neurotransmitters released from these signalings can directly or indirectly affect tumor cells or immune cells within the TME. Additionally, sensory nerve significantly promotes cancer progression. In the advanced stage of cancer, cancer-associated cachexia occurs, characterized by tissue wasting and reduced quality of life. This process involves the pathways via brainstem growth and differentiation factor 15-glial cell line-derived neurotrophic factor receptor alpha-like signaling and hypothalamic proopiomelanocortin neurons. Our review highlights the critical role of neurotrophic factors as well as central nervous system on the progression of cancer, offering promising avenues for targeted therapeutic strategies.
최근 침의 신경생리학적 기전 및 경혈의 특이성을 밝혀내기 위해 기능적 자기공명영상(functional MRI, fMRI)을 이용한 연구가 활발히 진행되고 있다. fMRI 영상은 손가락 마주치기검사(Finger Taps test), 깜박이는 체크무늬 흑백영상에 의한 시각자극과 같은 연구주제에서 동일한 대상자의 반복되는 동일 검사에서 유의한 편차가 나타난다는 보고가 있다. 하물며 다른 개별 대상자의 fMRI 검사를 이용한 자침의 효과 및 경혈의 특이성 연구에 있어서 그룹분석 결과를 확고하게 하기 위해서는 개별 대상자들 간의 편차의 정도를 파악하고 개별데이터가 그룹 분석에 미치는 영향을 이해할 때 fMRI를 이용한 연구의 한계와 그 극복 방안에 대하여 본질적으로 접근할 수 있다고 판단된다. 따라서, 본 연구에서는 fMRI를 이용한 침 연구에서 개별분석 결과가 그룹분석 결과에 미치는 영향을 알아보는 것을 목적으로 계획되었다. 신체 건강한 성인 남자 15명을 대상으로 3.0 테슬러 자기공명영상장치를 이용하였다. 개인별 뇌구조영상과 뇌기능영상을 얻었으며, 뇌기능 영상은 진짜 침과 거짓 침 자극을 실시하였다. 자극방법은 블록방식(Block design)으로 30초의 비자극시간과 45초의 자극 시간을 3회 반복하여 총 3분 45초간 시행하였다. 자극은 우측 다리의 족삼리(ST36)를 이용하였고, 자침한 후 2 Hz의 속도로 침이 좌우로 반복하여 회전하도록 하여 자극을 주었다. 거짓 침 자극은 끝이 둥근 모양의 침으로 실시하였다. 뇌기능적 영상은 BOLD (Blood oxygenation level dependent) 경사자장 EPI (echo-planar imaging) 영상기법을 이용하였다. 각 피험자에 대한 개별 분석과 전체 피험자에 대한 그룹분석을 하였다. 족삼리 자침을 통한 개별분석 결과 거짓 침과 진짜 침 자극에 의한 뇌 활성화 반응은 개별 대상자들간의 편차가 큰 것으로 나타났으며, 이는 일부 대상자들에서만 나타난 뇌 활성화 반응의 결과가 그룹 분석의 결과에 크게 반영되었다는 것을 의미한다. 우리는 fMRI를 이용한 자침의 효과 및 경혈의 특이성 연구에 있어서 그룹분석 결과를 확고하게 하기 위해서는 개별 데이터들이 제공되어야 한다는 것을 제안한다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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