Objective : This research was performed to investigate protective effects of Sophora subprostrata, against ischemic brain damage after a middle cerebral artery(MCA) occlusion. The effect was estimated using histological test, neurobehavioural test, and biochemical test. Methods : Rats(Sprague-Dawley) were divided into four groups: Sham operated group, MCA occluded group, Sophora subprostrata administrated group after MCA occlusion, and Normal group. The MCA was occluded by intraluminal method. Sophora subprostrata was administrated orally twice(l and 4 hours) after middle cerebral artery occlusion. The neurobeavioural test was performed at 3 hours, 6 hours, 9 hours and 24 hours after the surgery by posture reflex test and swimming behavioural test. All groups were sacrificed at 24 hours after the surgery. The brain tissue was stained with 2% triphenyl tetrazolium chioride(TTC) or 1 % cresyl violet solution, to examine effect of Sophora subprostrata on ischemic brain tissue. The blood samples were obtained from the heart of rats. Tumor necrosis factor-a level was measured from sera using Enzyme-Linked Immunoabsorbent Assay(ELISA). Results : The results showed that (1) Sophora subprostrata reduced infarct size and total infarct volume by 54.8% compared to the control group, (2) that neuronal death, which was shown by decrease in cell number and size, was attenuated significantly in the boundary area of the infarction, (3) that serum $TNF-{\alpha}$ㆍlevel was reduced significantly, and finally, there was significant recovery of motor deficit at 3 hours after MCA occluded by Swimming behavioural test. Conclusions :In conclusion, Sophora subprostrata has protective effects against ischemic brain damage at the early stage of ischemia.
Renal compensatory adaptation caused by ablation of a part of renal mass has long been known in the field of the compensatory renal hypertrophy or hyperplasia. Many reports were found on the chronic mechanisms on the compensatory renal hyperfunction after exclusion of the contralateral kidney. However the mechanism(s) of the acute compensatory hyperfunction after contralateral exclusion has not yet been clarified. In the present experiment, we have tried to prove the possibility of the involvement of the renin-angiotensin system and/or prostaglandin system in the control mechanism of the acute compensatory renal hyperfunction after contralateral kidney exclusion. There were found different responses of the renal hyperfunction by contralateral renal pedicle or ureteral occlusion. Contralateral renal pedicle or ureteral occlusion caused a sustained increases of the urinary volume, sodium and potassium excretion, while the magnitude of the changes was different quantitatively by the maneuvers. Blood collection affected on the acute compensatory renal responses after ureteral as well as renal pedicle occlusion. Plasma prostaglandin $E_2$ level was not changed by the contralateral renal pedicle or ureteral occlusion. Urinary excretion of Prostaglandin $E_2$, the indices of renal prostaglandin biosynthesis, was not changed by the contralateral renal pedicle occlusion, but increased without significance by the contralateral ureteral occlusion. Acute renal compensatory responses after contralateral renal pedicle occlusion were blocked by the pretreatment of indomethacin. Plasma renin activity increased after contralateral ureteral occlusion, but the pattern of the increases was the same as in the time-control group. Plasma renin activity after contralateral renal pedicle occlusion did not change by the time sequence. SQ 20,881, an angiotensin I converting enzyme inhibitor, blunted the contralateral renal responses after the renal pedicle occlusion. Bilateral renal denervation abolished the contralateral renal responses after the renal pedicle occlusion. The above data suggest that there is no direct evidence to support the involvement of the renin-angiotensin system and/or prostaglandin system for the acute compensatory renal hyperfunction after contralateral kidney exclusion, and that the functional changes of the intact kidney may be caused by a humoral substances, or other mechanisms by afferent renal nerve activity originating from the treated kidney.
Enhanced activity of renin-angiotensin-aldosterone system has been suggested as a cause of the high blood pressure in certain forms of experimental hypertension. In spontaneously hypertensive rats, however, increased activity of the system has not been found, and even suppressed renin angiotensin system has been reported in the spontaneously hypertensive rat. In the present experiments it was attempted to explore the possible alteration of the short loop negative feedback control in the hypertensive rat. Experiments have been done in the anesthetized spontaneously hypertensive rats(SHR) as well as in normotensive Wistar and Sprague Dawley rats as control. Responses of the plasma renin activity to the intravenous L-isoproterenol were dose dependent, in both SHR and normotensive control rats. Hypotensive responses to smaller do sea of L-isoproterenol were more accentuated in SHR than in the normotensive control rats. Angiotensin If given intravenously suppressed plasma renin activity in a dose dependent fashion in both groups. However, these suppressive responses were significantly attenuated in SHR as compared with the normotensive control rats. Treatment with angiotensin I-converting enzyme inhibitor did not correct the attenuated responses of the plasma renin activity to angiotensin II in SHR. Intravenous infusion of arginine vasopressin also produced a dose-dependent suppression of plasma renin activity in both groups. The responses to arginine vasopressin were also significantly attenuated to the normotensive control rats. In the sodium-depleted SHR, arginine vasopressin did not suppress plasma renin activity, whereas the suppressive responses to arginine vasopressin in the normotensive control rats were not different from the untreated control rats. These data suggest that there may be a derangement in the short loop negative feedback control of the renin-angiotensin system in spontaneously hypertensive rat.
Kim Dae-Jung;Jung Jee-Hyun;An Cheul-Min;Jee Young-Ju;Min Kwang-Sik;Kim Yoon;Han Chang-Hee
Fisheries and Aquatic Sciences
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제8권4호
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pp.213-219
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2005
Vitellogenin (VTG) was purified from the blood plasma of estradiol-17$\beta$ ($E_2$)-treated male marbled sole (Limanda yokohamae) using gel filtration and anion exchange chromatography. The purity of the marbled sole VTG (msVTG) was confirmed by polyacrylamide gel electrophoresis (SDS-PAGE) and N-terminal amino acid sequencing. The purified msVTG was used to produce monoclonal and polyclonal antibodies in mice and rabbits, respectively, and the specificity of the polyclonal antisera for msVTG was confirmed by Western blot analysis. The antibodies crossreacted with a protein of molecular mass approximately 160 kDa in the plasma samples of mature female marbled sole. No cross-reactivity was observed with the plasma of male fish. A direct non-competitive sandwich enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was developed using the monoclonal anti-msVTG and polyclonal anti-msVTG antibodies, with purified msVTG as the standard protein. The values of the intra- and inter-assay variations were within the ranges of $8.l-9.8\%$ and $8.5-12.2\%$, respectively. The sensitivity was about 0.3 ng/mL. Serial dilutions of plasma from mature female sole reacted with the msVTG-antibodies in the sandwich ELISA, whereas the plasma from male fish did not. The results indicate that the maturation status of female marbled sole can be identified using a sandwich ELISA for msVTG.
The digestibility of xylooligosaccharide(XO) by juices of the digestive tract and retardation effect of XO on the adsorption of bile acids were compared with fructooligosaccharide(FO) and isomaltooligosaccharide(IO). In vitro digestion experiments showed that any hydrolyzed products of FO, IO and XO were not detected by HPLC after reaction with saliva, pancreatic, artifical intesteinal, and large intestinal luices, and artifical sera for 4 hours at 37$^{\circ}C$. However, IO were mostly digested by the small intestinal juice, and some quantity of FO were digested. XO were not digested at all by any enzyme of digestive tract. In order to investigate retardation effect of XO on the bile acid absorption. In vitro, permeability of bile acid against dialysis membrane was determined in the mixture which contained guar gum instead of XO was set 100%. The premeability of bile acid showed about 50% in the FO and IO mixture and 43% in the XO mixture. The activity of lactase in FO group and activity of sucrase and maltase in XO group in rat small intestinal mucosa were significantly decreased. Consequently, the present results indicate that XO is indigestible in digestive tract and has retarding effect of adsorption of bile acid compared with the other oligosaccharides. The disaccharidase activity of the XO dietary group was lower than that of the other oligosaccharides dietary group. Furthermore, it was suggested that hydrolysis of sugar may be retarded in digestive tract and glucose level in blood may be controlled effectively by the XO.
진달래 화분 각 추출물이 약물 대사 효소 활성에 미치는 영향을 검토하는 일환으로 각 추출물을 투여한 다음, 간 microsomal aniline hydroxylase 활성 변동을 관찰하는 한편, aniline의 대사에 어떤 영향을 주는가를 검토한 결과 Mouse 에 진달래 화분 각 추출물을 투여하였을 때, 본 실험에 사용된 투여용량 범위에서 혈성 ALT 및 AST 활성은 대조군에 비해 별다른 차이를 관찰할 수 없었다. 시험관내 실험에서, 진달래 화분 각 추출물이 간 microsmal aniline hydroxylase 활성에는 별다른 영향을 미치지 않았다. 진달래 화분 물 추출물을 실험동물에 투여하였을 때, 기간과 용량에 비례하여 간 microsomal aniline hydroxylase 활성이 증가되었다. 진달래 화분 각 추출물을 투여한 실험에서, n-butanol 추출물과 물 추출물 투여군에서 유의성있는 효소 활성 증가가 관찰되었다. 진달래 화분 n-butanol 추출물과 물 추출물 전처치에 의해서 혈액과 간조직내 aniline 농도가 현저히 감소되었다.
인삼 saponin이 면역작용에 미치는 영향을 알아보기 위하여 생쥐에 단백질 항원(암닭의 ${\gamma}$-globulin)으로 면역시킨 후 1차 면역후 10일, 2차 면역후 10일에 각각 채혈하여 혈청내의 항체가를 ELISA(enzyme linked immunosorbent assay) method로 측정하였고, 또한 같은 항원으로 면역시킨 생쥐에 면역억제제를 사용하여 생쥐의 면역제를 억제시킨 후 그 회복에 미치는 영향을 알아보기 위하여 같은 방법으로 항체가를 측정하였다. 인삼 saponin을 투여한 실험군(10mg/ kg/day)은 개체에 따라 약간의 차이는 있었으나 같은 조건의 생리식염수 투여군보다 각각 훨씬 높은 항체가를 나타내었고, 면역억제제에 의한 면역억제의 회복에 있어서도 유의성있는 회복효과를 나타내었다. 따라서 면역작용에 미치는 인삼saponin의 영향은 정확한 기작은 밝혀지지 않았으나 인삼 saponin이 혈청단백질 합성을 증가시키는 효과와 함께 일종의 면역자극제(immunostimulator)로 작용하고 있는 것으로 생각된다.
Saba, Evelyn;Lee, Yuan Yee;Kim, Min Ki;Kim, Seung-Hyung;Hong, Seung-Bok;Rhee, Man Hee
Journal of Ginseng Research
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제42권4호
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pp.577-584
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2018
Background: Ginseng (Panax ginseng) is a widely used traditional herbal supplement that possesses various health-enhancing efficacies. Various ginseng products are available in market, especially in the Korean peninsula, in the form of drinks, tablets, and capsules. The different ginseng types include the traditional red ginseng extract (RGE), white ginseng, and black red ginseng extract (BRGE). Their fermented and enzyme-treated products are also available. Different treatment regimens alter the bioavailability of certain compounds present in the respective ginseng extracts. Therefore, in this study, we aimed to compare the antioxidant and immune-stimulating activities of RGE, BRGE, and fermented red ginseng extract (FRGE). Methods: We used an acetaminophen-induced oxidative stress model for investigating the reduction of oxidative stress by RGE, BRGE, and FRGE in Sprague Dawley rats. A cyclophosphamide-induced immunosuppression model was used to evaluate the immune-stimulating activities of these ginseng extracts in BALB/c mice. Results: Our results showed that most prominently, RGE (in almost all experiments) exhibited excellent antioxidant effects via increasing superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase activities in the liver and decreasing serum 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine, aspartate aminotransferase, and lactate dehydrogenase levels compared with the groups treated with FRGE and BRGE. Moreover, RGE significantly increased the number of white blood cells, especially T and B lymphocytes, and antibody-forming cells in the spleen and thymus, and it also activated a number of immune cell subtypes. Conclusion: Taken together, these results indicate that RGE is the best supplement for consumption in everyday life for overall health-enhancing properties.
To investigate whether $AT_{1}$ receptor antagonists are acting by increasing endothelium-de-pendent and -independent relaxation of aortas in normotensive rats, $AT_{1}$ receptor antagonists, losartan and KR-30988, and angiotensin converting enzyme inhibitor, captopril, were orally administered for two weeks (50 mg/kg, b.i.d.). THe blood pressure, heart rate and body weight were not significantly changed by losartan, KR-30988 and captopril compared to the control group. In aortic preparations, the $pD_{2}$ of KR-30988 for ACh-induced relaxation was 8.33 $\pm$ 0.16, significantly (p <0.05) lower than that of control group $(7.71 \pm 0.15)$. ACh-induced relaxation was significantly increased on losartan-treated group (p<0.01) at $10^{-6}$ M of ACh, and in captopril-treated group (p<0.05) at the range of $10^{-7}$ -$10^{-5}$ M of ACh. The $pD_{2}$ values for histamine-induced relaxatio of losartan, KR-30988 and captopril were 5.57 $\pm$ 0.10, 5.85 $\pm$ 0.21 and 5.60 $\pm$ 0.01, respectively, with significant differences in all groups (p<0.01) compared to that of control group (5.13 $\pm$ 0.09). ACh-induced relaxations of aortic preparations were not changed by pretreatment of indomethacin ($10_{-5}$ M), and completely bolcked by pretreatment of L-NAME $(10_{-5}M)$ in all groups. Sodium nitroprusside-induced relaxations were not significantly changed by all drugs tested in this experiments. These results suggest that $AT_{1}$ receptor antagonists, losartan and KR-30988, enhance the endothelium-dependent relaxatio on aortic preparations through the release of, or increase sensitivity, to nitric oxide in nor-motensive rats.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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