A 12-year-old bitch, Yorkshire terrier, was admitted to the Chungbuk National University animal hospital with draining from mammary masses in the left and right mammary glands. She was involved in the mammary masses, suffering bilateral inguinal hernia. Physical examination during the hospitalization demonstrated the masses in right (3 cm) and left (1.5 cm) mammary glands. Blood pool images didn\`t show the subtle increase in blood flow to the inguinal hernia, and the increase of radionuclide distribution to the mammary gland on the soft tissue phase. However, delayed bone images showed a very focal lesion in the right mammary gland. These findings were confirmed on a subsequent biopsy, which also revealed adenocarcinoma with areas of malignant new bone formation. We present a case of primary mammary adenocarcinoma with $^{99m}Tc-MDP$ activity relative to normal bone. Tumor in the bitch demonstrates malignant new bone formation as the likely mechanism for the marked radiotracer avidity.
Hepatic hydrothorax is defined as the presence, in a cirrhotic patient, of a large pleural effusion in the absence of primary pulmonary or cardiac disease. Pleural effusions occur in 5% to 10% of patients with cirrhosis of the liver. The effusions are usually right-sided, but may be bilateral or left-sided. The precise mechanism of fluid accumulation is not clear. We reported a case of right hepatic hydrothorax occuring in the liver cirrhosis with ascites. Diagnosis was confirmed by the intraperitoneal and intrapleural injection of radioisotope $^{99m}Tc-tin$ colloid that demonstrated the one-way transdiaphragmatic flow of fluid from the peritoneal to pleural cavities.
In this paper, we introduce an integrated layout design system, SOLGER. Our system incorporates useful design tools : a powerful layout editor, a coherent access mechanism for large volumes of design data, an incremental design rule checker for hierarchical design environment, node extractor and electrical rule checker, a technology capture which is used for defining technology-specific information, and a procedural design environment for user customization. Also, we present a modified corner-stitching data structure which allows 45$^{\circ}$-angled bilateral edges. Users are provided with a multi-window design environment and a menu-driven interface. SOLGER is being used for VLSI designs practically.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제48권3호
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pp.178-181
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2022
Williams-Beuren syndrome (WS) is a rare genetic disorder that results from microdeletion at chromosome 7, which harbors the elastin gene. Clinical findings include arteriopathy, aortic stenosis, hypertension, and laxities and contractures in different joints throughout the body. While many components of the temporomandibular joint (TMJ) normally contain elastin, there are few reports on TMJ manifestations of WS. This study reports a TMJ ankylosis case in a WS patient and shares insight on a possible link between development of TMJ ankylosis and elastin deficiency in WS patients. A WS patient presented with bilateral TMJ ankylosis and was successfully treated with TMJ gap arthroplasty. Hypermobility of TMJ and lack of elastin in retrodiscal tissue can induce anterior disc displacement without reduction. Due to lack of elastin, which has a significant role in the compensatory and reparatory mechanism of TMJ, WS patients might be prone to TMJ ankylosis.
Background: Sympathectomy relieves pain in sympathectically maintained pain, and subcutaneous injection of norepinephrine(NE) can rekindle mechanical allodynia. However, the mechanism of rekindling is not clear. The purpose of this study is to investigate which subtype of $\alpha$-adrenoceptor is involved in NE-induced rekindling of mechanical allodynia in sympathectomized neuropathic rats. Methods: Neuropathic injury was produced by tightly ligating the left L5 and L6 spinal nerves of 36 male Sprague-Dawley rats and bilateral lumbar sympathectomy was done at two weeks postoperatively. Starting at 7 days after sympathectomy, rekindling of mechanical allodynia was induced by NE and clonidine injected into the left paw, which was reversed by pretreatment of phentolamine and idazoxan. Mechanical allocynia was quantified by measuring the frequency of foot lifts to two von Frey filaments applied to the paw. Results: All tested rats displayed well-developed signs of mechanical allodynia at the left paw that were abolished by a bilateral lumbar sympathectomy. Subcutaneous (s.c.) injection of NE (0.05 ${\mu}g$) into the affected paw of sympathectomized neuropathic rats rekindled previous mechanical allodynia. These effects could be mimicked by an ${\alpha}_2$-receptor agonist clonidine, but not by an ${\alpha}_1$-receptor agonist phenylephrine. The NE-induced rekindling of mechanical allodynia was significantly reduced by prior s.c. injection of a mixed $\alpha$-receptor antagonist phentolamine (20${\mu}g$) and ${\alpha}_2$-receptor antagonist idazoxan(20${\mu}g$), but not by a ${\alpha}_1$-receptor antagonist terazosin (20${\mu}g$). The pretreatment of idazoxan produced dose-related inhibition of NE-induced rekindling of mechanical allodynia. The rekindling induced by ${\alpha}_2$-receptor agonist clonidine (5${\mu}g$) was also reversed by prior s.c. injection of ${\alpha}_2$-receptor antagonist idazoxan (20${\mu}g$). Conclusion: Subcutaneous injection of NE into the paw of sympathectomized neuropathic rats rekindles mechanical allodynia, which is reversed by an ${\alpha}_2$-, but not by an ${\alpha}_1$-receptor antagonist. Therefore, rekindling of mechanical allodynia in sympathectomized neuropathic rats is mediated by ${\alpha}_2$-adrenoceptor.
Although sound intensity is considered as one of important factors in auditory processing, its neural mechanism in auditory neurons with limited dynamic range of firing rates is still unclear. In this study, we examined the effect of sound intensity adaptation on the change of glucose metabolism in a rat brain using [F-18] micro positron emission tomography (PET) neuroimaging technique. In the experiment, broadband white noise sound was given for 30 minutes after the [F-18]FDG injection in order to explore the functional adaptation of rat brain into the sound intensity levels. Nine rats were scanned with four different sound intensity levels: 40 dB, 60 dB, 80 dB, 100 dB sound pressure level (SPL) for four weeks. When glucose uptake during the adaptation of a high intensity sound level (100 dB SPL) was compared with that during adaptation to a low intensity level (40 dB SPL) in the experiment, the former induced a greater uptake at bilateral cochlear nucleus, superior olivary complexes and inferior colliculi in the auditory pathway. Expectedly, the metabolic activity in those areas linearly increased as the sound intensity level increased. In contrast, significant decrease interestingly occurred in the bilateral auditory cortices: The activities of auditory cortex proportionally decreased with higher sound intensities. It may reflect that the auditory cortex actively down-regulates neural activities when the sound gets louder.
Purpose: The aim of this study was to elucidate the coordination patterns of the sternocleidomastoid and posterior cervical muscles in response to symmetrical and asymmetrical jaw functions in normal adults. Methods: Twenty-seven healthy volunteers (8 females, 19 males; mean age, $30.4{\pm}2.5$ years) participated in this study. Surface electromyography (EMG) was used to record activities in the masseter, suprahyoid, sternocleidomastoid, and posterior cervical muscles at rest and during maximum tooth clenching, biting of a cotton roll with the anterior teeth, unilateral biting of a cotton roll with the posterior teeth, bilateral biting of cotton rolls with the posterior teeth, and jaw opening while seated. Normalized amplitude, activity indices, and asymmetry indices were compared between the muscles and the jaw tasks. Results: During symmetrical jaw functions (e.g., tooth clenching, biting with the anterior teeth, bilateral biting with the posterior teeth, jaw opening), the sternocleidomastoid and posterior cervical muscles showed elevated EMG amplitudes compared with the resting condition. The co-activation pattern of the sternocleidomastoid muscle was more pronounced than those of the posterior cervical muscles during these tasks. During asymmetrical jaw functions (e.g., unilateral biting with the posterior teeth), the ipsilateral sternocleidomastoid and masseter muscles showed higher contraction activity than did the contralateral muscles, but the contralateral posterior cervical muscles were more active than the ipsilateral muscles. Conclusions: The sternocleidomastoid and posterior cervical muscles were shown to be co-activated and coordinated anteroposteriorly or bilaterally according to symmetrical or asymmetrical jaw function. These results suggest an integrated neural control mechanism for the jaw and neck muscles, and provide further evidence supporting the intimate functional coupling between the trigeminal and cervical neuromuscular systems.
Lee, Min Young;Kabara, Lisa L.;Swiderski, Donald L.;Raphael, Yehoash;Duncan, R. Keith;Kim, Young Ho
Journal of Audiology & Otology
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제23권2호
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pp.69-75
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2019
Background and Objectives: The antioxidant ebselen will be able to limit or prevent the ototoxicity arising from 2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin (HPβCD). Niemann-Pick Type C (NPC) disease is a disorder of lysosomal storage manifested in sphingolipidosis. Recently, it was noted that experimental use of HPβCD could partially resolve the symptoms in both animals and human patients. Despite its desirable effect, HPβCD can induce hearing loss, which is the only major side effect noted to date. Understanding of the pathophysiology of hearing impairment after administration of HPβCD and further development of preventive methods are essential to reduce the ototoxic side effect. The mechanisms of HPβCD-induced ototoxicity remain unknown, but the resulting pathology bears some resemblance to other ototoxic agents, which involves oxidative stress pathways. To indirectly determine the involvement of oxidative stress in HPβCD-induced ototoxicity, we tested the efficacy of an antioxidant reagent, ebselen, on the extent of inner ear side effects caused by HPβCD. Materials and Methods: Ebselen was applied prior to administration of HPβCD in mice. Auditory brainstem response thresholds and otopathology were assessed one week later. Bilateral effects of the drug treatments also were examined. Results: HPβCD-alone resulted in bilateral, severe, and selective loss of outer hair cells from base to apex with an abrupt transition between lesions and intact areas. Ebselen co-treatment did not ameliorate HPβCD-induced hearing loss or alter the resulting histopathology. Conclusions: The results indirectly suggest that cochlear damage by HPβCD is unrelated to reactive oxygen species formation. However, further research into the mechanism(s) of HPβCD otopathology is necessary.
Lee, Min Young;Kabara, Lisa L.;Swiderski, Donald L.;Raphael, Yehoash;Duncan, R. Keith;Kim, Young Ho
대한청각학회지
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제23권2호
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pp.69-75
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2019
Background and Objectives: The antioxidant ebselen will be able to limit or prevent the ototoxicity arising from 2-hydroxypropyl-β-cyclodextrin (HPβCD). Niemann-Pick Type C (NPC) disease is a disorder of lysosomal storage manifested in sphingolipidosis. Recently, it was noted that experimental use of HPβCD could partially resolve the symptoms in both animals and human patients. Despite its desirable effect, HPβCD can induce hearing loss, which is the only major side effect noted to date. Understanding of the pathophysiology of hearing impairment after administration of HPβCD and further development of preventive methods are essential to reduce the ototoxic side effect. The mechanisms of HPβCD-induced ototoxicity remain unknown, but the resulting pathology bears some resemblance to other ototoxic agents, which involves oxidative stress pathways. To indirectly determine the involvement of oxidative stress in HPβCD-induced ototoxicity, we tested the efficacy of an antioxidant reagent, ebselen, on the extent of inner ear side effects caused by HPβCD. Materials and Methods: Ebselen was applied prior to administration of HPβCD in mice. Auditory brainstem response thresholds and otopathology were assessed one week later. Bilateral effects of the drug treatments also were examined. Results: HPβCD-alone resulted in bilateral, severe, and selective loss of outer hair cells from base to apex with an abrupt transition between lesions and intact areas. Ebselen co-treatment did not ameliorate HPβCD-induced hearing loss or alter the resulting histopathology. Conclusions: The results indirectly suggest that cochlear damage by HPβCD is unrelated to reactive oxygen species formation. However, further research into the mechanism(s) of HPβCD otopathology is necessary.
Objective: The role of preoperative overt hepatic encephalopathy (OHE) in the neurophysiological mechanism of cognitive improvement after liver transplantation (LT) remains elusive. This study aimed to explore changes in sub-regional thalamic functional connectivity (FC) after LT and their relationship with neuropsychological improvement using resting-state functional MRI (rs-fMRI) data in cirrhotic patients with and without a history of OHE. Materials and Methods: A total of 51 cirrhotic patients, divided into the OHE group (n = 21) and no-OHE group (n = 30), and 30 healthy controls were enrolled in this prospective study. Each patient underwent rs-fMRI before and 1 month after LT. Using 16 bilateral thalamic subregions as seeds, we conducted a seed-to-voxel FC analysis to compare the thalamic FC alterations before and after LT between the OHE and no-OHE groups, as well as differences in FC between the two groups of cirrhotic patients and the control group. Correction for multiple comparisons was conducted using the false discovery rate (p < 0.05). Results: We found abnormally increased FC between the thalamic sub-region and prefrontal cortex, as well as an abnormally decreased FC between the bilateral thalamus in both OHE and no-OHE cirrhotic patients before LT, which returned to normal levels after LT. Compared with the no-OHE group, the OHE group exhibited more extensive abnormalities prior to LT, and the increased FC between the right thalamic subregions and right inferior parietal lobe was markedly reduced to normal levels after LT. Conclusion: The renormalization of FC in the cortico-thalamic loop might be a neuro-substrate for the recovery of cognitive function after LT in cirrhotic patients. In addition, hyperconnectivity between thalamic subregions and the inferior parietal lobe might be an important feature of OHE. Changes in FC in the thalamus might be used as potential biomarkers for recovery of cognitive function after LT in cirrhotic patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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