In this paper, we consider the aortic sinus baroreceptor, which is the most representative baroreceptor sensing the variance of pressure in the cardiovascular system, and propose heart activity control model to observe the effect of delay time in heart period and stroke volume under the regulation of baroreflex in the aortic sinus. The proposed heart activity baroreflex regulation model contains electric circuit sub-model. We constituted the time delay sub-model to observe sensitivity of heart activity baroreflex regulation model by using the variable value to represent the control signal transmission time from the output of baroreflex regulation model to efferent nerve through central nervous system. The simulation object of this model is to observe variability of the cardiovascular system by variable value in time delay sub-model. As simulation results, we observe three patterns of the cardiovascular system variability by the time delay, First, if the time delay over 2.5 second, aortic pressure and stroke volume and heart rate is observed nonperiodically and observed. Finally, if time delay under 0.1 second, then heart rate and aortic pressure-heart rate trajectory is maintained in stable state.
Park, Yoon-Yub;Lee, Joong-Hee;Park, Jae-Sik;Yang, Eun-Kyoung;Ahn, Dong-Kuk;Kim, Hyeong-Jin;Lee, Won-Jung
The Korean Journal of Physiology
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제27권1호
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pp.67-77
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1993
Acute and chronic effects of ethanol (EOH) administration on the cardiovascular and hormonal responses to repeated hemorrhage were investigated in conscious normotensive Wistar rats and spontaneously hypertensive rats (SHR). The chronic EOH treated group received 5% EOH (vol/vol) ad libitum in the drinking water far the first week,10% for the last 2 weeks, and 20% for the last 5 weeks from the age of 6 weeks. The EOH free group received tap water. Chronic EOH and EOH free groups were randomly subdivided into acute EOH infusion and control groups. Under ether anesthesia, catheters were inserted into the femoral vein and both femoral arteries. After rats regained consciousness and their blood pressure was stabilized, responses to quick hemorrhage (5 ml/kg BW) were tested. In the acute EOH infusion group, hemorrhage was induced 20 min after EOH infusion (1.0 g/kg BW), Baroreceptor reflex sensitivity was assessed by the ratio of changes in hen.1 rate and mean arterial pressure (${\Delta}HR/{\Delta}MAP$) immediately after the hemorrhage. Chronic EOH administration elevated MAP in Wistar rats. During acute EOH infusion, MAP do- creased and HR increased in all groups. In comparison to EOH free control rats, acute or chronic EOH treated rats showed a greater reduction in MAP and a smaller elevation in heart rate in response to a hemorrhage. The degree of MAP reduction was significantly greater in SHR than in Wistar rats. Both the acute and chronic EOH administration attenuated the baroreceptor reflex and retarded MAP recovery, again the trend being much more prominent in SHR. The increase in plasma vasopressin and lenin concentrations after hemorrhage were intensified by the chronic EOH administration. SHR showed a greater vasopressin response but a smaller lenin response than Wistar rats. These results indicate that the EOH treated rats, particularly SHB, are prone to shock by a hemorrhage, which may be partly attributed to an impaired baroreceptor reflex function.
본 연구에서는 심혈관시스템 내의 압력 변화를 감지하는 압수용체 중 가장 대표적인 대동맥 압수용체의 시뮬레이션을 위한 심활성도 압반사 제어모델을 제안하였다. 그리고 제안된 모델은 압반사 조절, 시간지연을 포함한 전기회로 모델들로 구성하였으며, 대동맥동의 압반사 조절시 시간지연이 심주기와 일회 심박출량에 주는 영향을 관찰할 수 있도록 하였다. 심활성도 압수용체 제어 모델에서 시간지연의 기전은 대동맥동 압수용체에서 감지된 압력 정보가 구심성 신경으로 전달되고, 이 정보는 중추신경을 거쳐 원심성 신경으로 전달되어 제어 기능을 수행한다. 제안된 모델의 시뮬레이션 결과 시간지연에 따라 심혈관시스템 변이성의 세가지 패턴을 관찰할 수 있었다. 먼저 시간지연이 2.5초 이상일 경우에는 대동맥압, 일회심박출량, 심박동수가 비주기적으로 발생하고 불규칙인 것을 관찰할 수 있었고, 시간지연이 0.1초에서 2.5초 사이일 경우에는 주기적인 진동이 발생함을 관찰할 수 있었다. 그리고 시간지연이 0.1초 이하인 경우에는 심박동수와 동맥압-심박동수의 궤적은 안정상태를 유지함을 관찰할 수 있었다.
대한약학회 2003년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2-2
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pp.250.1-250.1
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2003
Background Aldosterone has an important role in the pathophysiology of heart failure. Aldosterone promotes the retention of sodium, the loss of magnesium and potassium, sympathetic activation, parasympathetic inhibition, myocardial and vascular fibrosis, baroreceptor dysfunction, and vascular damage and impairs arterial compliance. Objectives We investigated the effects of additional spironolactone to angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) / angiotensin-II receptor blocker (ARB) in patients with heart failure. (omitted)
Contribution of the vestibular end organ to regulation of arterial pressure was quantitatively compared with the role of baroreceptors in terms of baroreflex sensitivity and c-Fos protein expression in the rostral ventrolateral medulla (RVLM). Baroreflex sensitivity and c-Fos protein expression in the RVLM were measured in conscious rats that had undergone bilateral labyrinthectomy (BL) and/or baroreceptor unloading. BL attenuated baroreflex sensitivity during intravenous infusion of sodium nitroprusside (SNP), but did not significantly affect the sensitivity following infusion of phenylephrine (PE). Baroreflex sensitivity became positive following sinoaortic denervation (SAD) during infusion of PE and attenuated sensitivity during infusion of SNP. Baroreflex sensitivity also became positive following double ablation (BL+SAD) during infusion of PE, and attenuated sensitivity during infusion of SNP. c-Fos protein expression increased significantly in the RVLM in the sham group after SNP administration. However, the BL, SAD, and SAD+BL groups showed significant decreases in c-Fos protein expression compared with that in the sham group. The SAD group showed more reduced c-Fos protein expression than that in the BL group, and the SAD+BL group showed less expression than that in the SAD group. These results suggest that the vestibular system cooperates with baroreceptors to maintain arterial pressure during hypotension but that baroreceptors regulate arterial pressure during both hypotension and hypertension. Additionally, afferent signals for maintaining blood pressure from the vestibular end organs and the baroreceptors may be integrated in the RVLM.
The role of neurohumoral mechanisms in the regulation of cardiovascular functions and the effects of ethanol (EOH) on these mechanisms were examined in hemorrhaged conscious Wistar rats. The rats were bled at a constant rate (2 ml/kg/min) through the femoral artery until mean arterial pressure (MAP) was reduced by 30 mmHg. We studied the responses to hemorrhage 1) under normal conditions (Normal), and after pretreatments with 2) neural blockade (NB), pentolinium, 3) arginine vasopressin V1-receptor antagonist (AVPX) + NB, 4) angiotensin II ATI-receptor antagonist (AngIIX) + NB, 5) combined humoral blockade (HB), and 6) neurohumoral blockade. Intravenous administration of 30% EOH (6.3 ml/kg) attenuated the baroreceptor reflex sensitivity, and enhanced the depressor action of AngIIX. During hemorrhage, NB produced a faster fall ill MAP than Normal both in the saline and EOH groups. However, HB accelerated the rate of fall in MAP only in the EOH group. The recovery from hemorrhagic hypotension was not different between NB and Normal rats, but was attenuated in HB rats in the saline group. Under NB, AngIIX, but not AVPX, retarded the recovery rate compared with NB alone. EOH attenuated the recovery of MAP after hemorrhage in Normal rats, but completely abolished the recovery in HB rats. We conclude that 1) the maintenance of MAP during hemorrhage is mediated almost entirely by the autonomic functions, 2) angiotensin II plays an important role in the recovery from hemorrhagic hypotension, but AVP assumes little importance, 3) AVP release largely depends on the changes in blood volume, whereas renin release depends on the changes in blood pressure rather than blood volume, and 4) EOH increases the dependence of cardiovascular regulation on angiotensin II and impairs the recovery from hemorrhagic hypotension through the attenuation of autonomic functions.
The various function of the cardiovascular system(CVS) and the dynamic characteristics on each part of human body can be acquired in the electric analog circuit model. According to the performed outcome by other researchers, viscos resistance, flow inertia, and vascular compliance in the CVS are analogous to resister, inductor, and capacitor in electric circuit, so the CVS models were represented by the electric circuit models. these approaches were to propose the suitable models interest part of body and to simulate the various characteristics on the CVS. In this paper, the electric circuit model considering the characteristics of morphologic structure is represented, the parameter values of model is sotted up, and the dynamic characteristics of the the CVS is simulated using VisSim, one of the simulation tools. The observed simulation results are similar to the cardiovascular functions of nomal adults who have no heart failure. Besides, the simulation is operated to observe the pathophysiological abnomal symptoms(for example, bleeding within a certain period). The controller by baroreceptor, which is one of controllers to control the CVS, is appended in the model. and the dynamic response characteristics and the procedure to return normal state is observed in simulation when the bleeding last within a certain period.
Input signals originating from baroreceptors and vestibular receptors are integrated in the rostral ventrolateral medulla (RVLM) to maintain blood pressure during postural movement. The contribution of baroreceptors and vestibular receptors in the maintenance of blood pressure following hypotension were quantitatively analyzed by measuring phosphorylated extracellular regulated protein kinase (pERK) expression and glutamate release in the RVLM. The expression of pERK and glutamate release in the RVLM were measured in conscious rats that had undergone bilateral labyrinthectomy (BL) and/or sinoaortic denervation (SAD) following hypotension induced by a sodium nitroprusside (SNP) infusion. The expression of pERK was significantly increased in the RVLM in the control group following SNP infusion, and expression peaked 10 min after SNP infusion. The number of pERK positive neurons increased following SNP infusion in BL, SAD, and BL+SAD groups, although the increase was smaller than seen in the control group. The SAD group showed a relatively higher reduction in pERK expression when compared with the BL group. The level of glutamate release was significantly increased in the RVLM in control, BL, SAD groups following SNP infusion, and this peaked 10 min after SNP infusion. The SAD group showed a relatively higher reduction in glutamate release when compared with the BL group. These results suggest that the baroreceptors are more powerful in pERK expression and glutamate release in the RVLM following hypotension than the vestibular receptors, but the vestibular receptors still have an important role in the RVLM.
We investigated the energistics of the physiological heart model by comparing predictive indexes of the myocardial oxygen consumption (MOC), such as tension-time index (R), tension-time or force-time inteual (FTI), rate-pressure product (RPP), pressure-work index, and systolic pressure-volume area (PVA) when using the electro-hydraulic left ventricular device (LVAD). We developed the model of LVAD incorporated the closed-loop cardiovascular system with a baroreceptor which can control heart rate and time-varying elastance of left and right ventricles. On considering the benefit of the LVAD, the effects of various operation modes, especially timing of assistance, were evaluated using this coupled computer model. Overall results of the computer simulation shows that our LVAD can unload the ischemic (less contractile) heart by decreasing the MU and increasing coronary flow. Because the pump ejection at the end diastolic phase of the natural heart may increase the afterload of the left ventricle, the control scheme of our LVAD must prohibit ejecting at this time. Since the increment of coronary flow is proportional to the peak aortic pressure after ventricle contraction, the LVAD must eject immediately following the closure of the aortic valve to increase oxygen availability.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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