• 정보관리학회지
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• 제22권3호
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• pp.307-326
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• 2005

오픈 액세스 운동은 출판된 과학적 연구결과물을 비용 없이 누구나가 인터넷을 통해 이용 가능해야 한다는 원칙을 지지하는 운동이다. 오픈 액세스라는 용어는 이 운동의 폭넓은 의미로 사용되고 있으며, BOAI에서는 이 목표를 달성하기 위해 '셀프 아카이빙'과 '오픈 액세스 저널' 두 가지의 전략을 제시하고 있다. 본 연구에서는 최근 논의되고 있는 다양한 오픈 액세스 운동들의 개요와 수행전략 등을 소개하고, 이를 토대로 오픈 액세스 운동의 효율적인 확산을 위한 학술적 이해관계자(예를 들면, 연구자, 대학도서관 사서, 대학, 출판사, 기금단체, 학회, 정부)들의 역할과 대응전략을 BOAI에서 제시하고 있는 두 전략의 관점에서 분석하고 있다.

• 정보관리학회지
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• 제31권3호
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• pp.111-131
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• 2014

본 연구는 국내 학회가 자신의 학술지 유통방식에 따라 오픈액세스를 수용하고 추진하는데 필요한 가이드를 제공하는 것을 목적으로 하였다. 이를 위해서 BOAI 오픈액세스 선언 이후 오픈액세스 유형과 추진전략을 조사하여 학술지 출판사의 오픈액세스 수용모형을 도출하였다. 그리고 SHERPA/RoMEO, DOAJ 그리고 PMC 데이터베이스의 통계자료를 토대로 학술지 출판사의 오픈액세스 수용과 추진현황을 조사하였다. 이를 토대로 국내 학회가 오픈액세스를 수용하고 추진하는 방안을 제안하였다. 국내 학회는 오픈액세스 추진전략간에 오픈액세스 정도에 차이가 있다는 것을 이해하고 자신의 학술지 유통방식에 따라 적합한 오픈액세스 유형과 추진전략을 선택할 필요가 있다. 또한 학술지 유통방식은 국내 학회의 대내외적 출판여건에 따라 언제든지 변화할 수 있기 때문에 오픈액세스 유형과 추진전략은 고정적인 것이 아니라 출판여건에 따라서 유동적으로 변화할 수 있다. 마지막으로 학회의 저작권 및 오픈액세스 정책을 성문화하고 저자와 이용자를 위해 홈페이지뿐만 아니라 SHERPA/RoMEO, DOAJ 그리고 PMC 등에 대외적으로 공시할 필요가 있다.

• 정보관리학회지
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• 제19권4호
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• pp.384-399
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• 2002

저널을 중심으로 한 학술커뮤니케이션의 문제는 저작권 문제라고 할 수 있다. 영리적 기관이 논문의 저작권을 배타적으로 양도받아, 원문데이터베이스를 구축할 경우 가격상승으로 인한 이용의 제한과 보존의 문제가 발생한다. 본 연구는 이러한 문제를 해결할 수 있는 방안으로 정보공유적 학술커뮤니케이션에 대한 개념적 모델을 제시하였다. 이 모델은 저자가 저작권을 가지되, 학술적이고 비영리적인 이용일 경우 해당 저작물을 자유롭게 이용할 수 있다는 공유적 라이센스를 채택하도록 하는 것이다. 따라서 도서관이 학술논문의 원문데이터베이스를 구축하고 자유롭게 이용시킬 수 있으며, 학술정보의 보존문제도 해결할 수 있을 것이다.

• 정보관리연구
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• 제34권2호
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• pp.1-23
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• 2003

라이센싱을 통한 전자 저널의 이용은 학술 정보의 제한적인 이용 및 보존 문제를 부각시켜 왔고 이에 대한 해결방안으로 현재 다양한 학술 커뮤니케이션 유형들이 시도되고 있다. 자유이용은 이러한 대안적인 학술 커뮤니케이션 유형 중의 하나로서 새롭게 제시된 모델이다. 본 논문에서는 자유이용의 등장 배경 및 발전의 역사를 짚어보고 자유이용의 확산을 위해 선결되어야 할 문제점들을 고찰한 뒤 자유이용의 발전을 위해 도서관에 기대되어지는 역할을 제시하였다.

• Biomolecules & Therapeutics
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• 제22권6호
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• pp.532-539
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• 2014

Peripheral neuropathy induced by human immunodeficiency virus (HIV) infection and antiretroviral therapy is not only difficult to distinguish in clinical practice, but also difficult to relieve the pain symptoms by analgesics because of the severity of the disease at the later stage. Hence, to explore the mechanisms of HIV-related neuropathy and find new therapeutic options are particularly important for relieving neuropathic pain symptoms of the patients. In the present study, primary cultured embryonic rat dorsal root ganglion (DRG) neurons were used to determine the neurotoxic effects of HIV-gp120 protein and/or antiretroviral drug dideoxycytidine (ddC) and the therapeutic actions of insulin-like growth factor-1 (IGF-1) on gp120- or ddC-induced neurotoxicity. DRG neurons were exposed to gp120 (500 pmol/L), ddC ($50{\mu}mol/L$), gp120 (500 pmol/L) plus ddC ($50{\mu}mol/L$), gp120 (500 pmol/L) plus IGF-1 (20 nmol/L), ddC ($50{\mu}mol/L$) plus IGF-1 (20 nmol/L), gp120 (500 pmol/L) plus ddC ($50{\mu}mol/L$) plus IGF-1 (20 nmol/L), respectively, for 72 hours. The results showed that gp120 and/or ddC caused neurotoxicity of primary cultured DRG neurons. Interestingly, the severity of neurotoxicity induced by gp120 and ddC was different in different subpopulation of DRG neurons. gp120 mainly affected large diameter DRG neurons (> $25{\mu}m$), whereas ddC mainly affected small diameter DRG neurons (${\leq}25{\mu}m$). IGF-1 could reverse the neurotoxicity induced by gp120 and/or ddC on small, but not large, DRG neurons. These data provide new insights in elucidating the pathogenesis of HIV infection- or antiretroviral therapy-related peripheral neuropathy and facilitating the development of novel treatment strategies.