• Journal of Gastric Cancer
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• 제5권4호
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• pp.228-237
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• 2005

목적: 위암조직에서 P16과 hMLH1 유전자의 메틸화상태를 검사하여 위암의 발생과정에서의 작용과 유전자의 발현에 미치는 영향과 Helicobacter paylori균 감염여부 및 임상병리학적인자와의 연관성을 알아보고자 하였다. 대상 및 방법: 위암 신선 동결 절편조직 100예를 대상으로 유전자의 단백질 발현상태는 면역조직화학 염색을 시행하여 확인하였고. 메틸화 상태는 methylation-specific PCR(MSP)과 염기서열분석을 시행하였다. 결과: P16유전자의 메틸화는 19예(19%)에서 관찰되었고 이 중 18예(94.7%)에서 P16유전자의 단백질 발현 소실이 있어, P16 유전자의 단백질 발현 소실이 P16유전자의 메틸화와 연관이 있음을 알 수 있었다(kappa 계수=0.317, P=.0011). hMLH1 유전자의 메틸화는 27예(27%)에서 관찰되었고, 이 중 24예(8.8%)에서 hMLH1 단백의 소실이 hMLH1유전자의 메틸화와 연관이 있음을 보여주었다(kappa계수=0.675, p<0.0001). hMLH1 유전자의 메틸화는 나이, 암종의 크기, Lauren 분류와 연관성이 있었다. P16 유전자와 hMLH1 유전자 메틸화 모두 Helicobacter paylori균 감염여부와는 연관성이 없었다. 결론: 위암에서 P16 및 hMLH1 유전자의 불활성화에는 DNA 메틸화가 작용을 함을 알 수 있었고, hMLH1유전자의 메틸화는 나이, 암종의 크기, Lauren 분류와 연관이 있음을 알 수 있었다.