• 대한수의학회지
• /
• 제39권5호
• /
• pp.930-937
• /
• 1999

Atrial natriuretic peptide(ANP) is a hormone with potent natriuretic, diuretic and relaxing properties on vascular smooth muscle. Specific chemical modulator in response for the ANP secretion has not been found yet. Therefore, we have investigated the role of $Ca^{2+}$ responsible for the regulation of ANP induced by protein kinase C(PKC) on mechanically stretch-induced ANP secretion in the rat atria. The results obtained were as follows ; 1. ANP secretion and ANP concentration were increased to more in $Ca^{2+}$-free buffer than in the Kreb-Henseleit buffer on mechanically stretch-induced ANP secretion(p < 0.05), but extracellular fluid translocation(ECF) was not significant. Phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA, $10^{-7}M$) induced ANP secretion and ANP concentration in $Ca^{2+}$-free buffer shown to more accentuate on mechanically stretch-induced ANP secretion than in the $Ca^{2+}$-free buffer(p < 0.05), but ECF translocation was not significant. 2. In the presence of ryanodine($3{\times}10^{-6}M$), PMA($10^{-7}M$) induced ANP secretion and ANP concentration in the Kreb-Henseleit buffer were shown to more increase on mechanically stretch-induced ANP secretion than in the ryanodine($3{\times}10^{-6}M$) with the Kreb-Henseleit buffer(p < 0.05), but ECF translocation was not significant. 3. In the presence of ryanodine($3{\times}10^{-6}M$), PMA($10^{-7}M$) induced ANP secretion and ANP concentration in the $Ca^{2+}$-free buffer was shown to more increase on mechanically stretch-induced ANP secretion than in the ryanodine($3{\times}10^{-6}M$) with the $Ca^{2+}$-free buffer on mechanically induced ANP secretion(p < 0.05), but ECF translocation was not significant. The results suggest that PKC-induced ANP secretion may not be related to the change of $Ca^{2+}$ on mechanically induced ANP secretion in the rat atria.

• 수면정신생리
• /
• 제2권2호
• /
• pp.156-164
• /
• 1995

폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자는 정상인과 달리 각성시보다 수면중에 뇨량과 나트륨 뇨배설이 증가하며 이러한 현상은 atrial natriuretic peptide(ANP)의 분비반응과 관련이 있을 것으로 보고된 바 있다. 저자들은 수면다원검사를 통해 폐쇄성 수면 무호흡증후군으로 확진된 환자군과 정상 대조군을 대상으로 각성시와 수면중에 말초 정맥혈로부터 혈중 ANP 농도를 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1) 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자군에서는 수면전 ANP 농도 ($60.2\;{\pm}\;5.8pg/ml$)에 비해 수변중 ANP 농도 ($122.9\;{\pm}\;29.9pg/ml$)가 통계적으로 유의하게 높았으나(p <0.05), 대조군에서는 수면전 ANP 농도($59.2\;{\pm}\;5.7pg/ml$)와 수면중 ANP 농도($69.6\;{\pm}\;3.0pg/ml$) 사이에 유의한 차이가 없었다(p> 0.05). 2) 수면전 ANP 농도는 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자군($60.2\;{\pm}\;5.8pg/ml$)과 대조군($59.2\;{\pm}\;5.7pg/ml$) 사이에 통계적으로 유의한 차이가 없었고(p > 0.05), 수면 중 ANP 농도 역시 환자군($122.9\;{\pm}\;29.9pg/ml$)과 대조군 ($69.6\;{\pm}\;3.0pg/ml$) 사이에 유의한 차이가 없었다(p > 0.05). 3) 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자군에서 수면중 ANP 농도는 무호흡지수(r = 0.3846, p < 0.05) 및 호흡장애지수 (r = 0.3939, p < 0.05)와 통계적으로 유의한 상관관계를 보였다. 이상의 결과에서 저자들은 폐쇄성 수면 무호흡증후군 환자들은 각성시에 비해 수면중에 혈중 ANP 농도가 증가하며 ANP 농도의 증가는 무호흡지수 및 호흡장애지수와 상호 관련성이 있음을 관찰할 수 있었다.

• 대한약리학회지
• /
• 제28권2호
• /
• pp.137-146
• /
• 1992

신장기능조절에 있어서 중추 tryptamine계가 관련되어 있으며, $5-HT_1$수용체는 이뇨적인 역할을 하고 있는 반면에 $5-HT_2$ 및 $5-HT_3$수용체는 항이뇨적인 영향을 미치고 있음이 밝혀진 바 있다. 또한 $5-HT_1$수용체도 단일하지 않고 여러 subtype가 존재함이 알려져 있다. $5-HT_{1A}$수용체의 역할에 관해서는 신기능에 이뇨적인 영향을 미치고 있음이 시사된 바 있다. 본 연구에서는 중추 tryptamine성 신기능 조절에 있어서 $5-HT_{1B}$수용체의 역할을 구명하고자 하였다. 선택적 $5-HT_{1B}$ agonist인 TFMPP $8{\sim}750\;{\mu}g/kg$을 가토 측뇌실내로 투여하면 투여량에 비례하여 이뇨 및 Na과 K 배설의 증가를 초래하였으며, $250\;{\mu}g/kg$ 투여시에는 Na의 배설 분획이 5.44%까지 증가하였다. Na배설 촉진작용은 신혈류역학의 증가 보다도 훨씬 지속하여, 세뇨관에서의 Na재흡수 감소작용이 체액성 기전임을 시사하였다. TFMPP $250\;{\mu}g/kg$ icv투여시에 natriuresis와 함께 혈장내 atrial natriuretic peptide 농도가 약 6배 증가되었다. TFMPP $250\;{\mu}g/kg$을 정맥내로 투여하였을때는 뇌실내 투여시와는 상이하게 신기능에 별다른 유의한 변동을 초래하지 않았다. 이와같은 TFMPP의 diuresis 및 natriuresis는 각각 $5-HT_2$ 및 $5-HT_3$ 수용체의 선택적 antagonist인 ketanserin과 MDL 72222의 전처치에 의하여 차단되지 않았으며, methysergide에 의해서도 억제되지 않았다. 또한 $5-HT_{1A}$ antagonist로 알려진 NAN-190도 TFMPP의 작용을 차단하지 못하였으며 S(-)-propranolol도 영향을 미치지 않았다. 본 연구의 결과 중추 $5-HT_{1B}$수용체는 신장기능에 이뇨 및 Na배설 촉진적인 영향을 미치고 있고 이작용에 atrial natriuretic peptide가 관여함을 알 수 있었다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
• /
• 제11권5호
• /
• pp.175-182
• /
• 2007

Members of prostaglandin(PG) E-series elicit cellular effects mainly through adenylyl cyclase-cAMP signaling. The role of $PGE_2$-induced increase in cAMP has been shown to be compartmentalized in the cardiac myocytes: $PGE_2$-induced increase of cAMP is not involved in the control of cardiomyocytic contraction. The purpose of the present study was to define the effect of $PGE_1$ on the cGMP levels and the role of $PGE_1$ in the atrial secretory function. Experiments were performed in perfused beating rabbit atria and atrial contractile responses, cGMP and cAMP efflux, and atrial natriuretic peptide(ANP) secretion were measured. $PGE_1$ increased cGMP as well as cAMP efflux concentration in a concentration-dependent manner, however, no significant changes in atrial secretory responses were observed(with $1.0{\mu}M\;PGE_1$; for cGMP, $144.76{\pm}37.5%$, n=11 versus $-16.81{\pm}4.76%$, n=6, control, p<0.01; for cAMP, $187.60{\pm}41.52%$, n=11 versus $7.38{\pm}19.44%$, n=6, control, p<0.01). $PGE_1$ decreased atrial dynamics slightly but transiently, whereas $PGE_2$ showed similar effects but with lower potency. Isoproterenol increased atrial cAMP efflux(with 2.0 nM; $145.71{\pm}41.89$, n=5 versus $7.38{\pm}19.44%$, n=6, control, p<0.05) and mechanical dynamics and decreased ANP secretion. The $PGE_1$-induced increase in cGMP efflux showed a bell-shaped concentration-response curve. $PGE_1$-induced increase of cGMP efflux was not observed in the presence of L-NAME, an inhibitor of nitric oxide(NO) synthase, or ODQ, an inhibitor of NO-sensitive guanylyl cyclase. L-NAME and ODQ showed no significant effect on the $PGE_1$-induced transient decrease of atrial dynamics. These data indicate that $PGE_1$ increases cGMP levels via NO-soluble GC signaling in the cardiac atrium and also show that $PGE_1$-induced increases in cGMP and cAMP levels are not involved in the regulation of atrial secretory and contractile functions.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제33권5호
• /
• pp.398-406
• /
• 2000

Background: Cardiac atrium is an endocrine gland secreting a family of natriuretic peptides. The secretion of atrial natriuretic peptide(ANP) had been shown to be controlled by variable factors. The change in atrial dynamics have been considered as one of the most prominent stimuli for the stimulation of ANP secretion. Hypoxic stress has been shown to increase cardiac ANP secretion. However, the mechanism by which hypoxia increases ANP secretion cardiac ANP secretions. However, the mechanism by which hypoxia increases ANP secretion has not to be defined. Therefore, the purpose of the present study was tow-fold: to develop a protocol to defined the effect of hypoxia on ANP secretion in perfused beating rabbit atria and to clarify the mechanism responsible for the accentuation by hypoxia of ANP secretion. Material and Method: Experiments have been done in perfused beating rabbit atria. ANP was measured by radioimmunoassay. Result: Hypoxic stimulus with nitrogen decreased atrial stroke volume. The decrease in atrial stroke volume recovered basal level during the period of recovery with oxygen. ANP secretion and the concentration of perfusate ANP in terms of extracellular fluid(ECF) translocation which reflects the rate of myocytic release of ANP were increased by hypoxia and returned to basal levels during the recovery. Changes in ECF translocation paralleled by hypoxia and returned to basal levels during the recovery. Changes in ECF translocation paralleled to that of atrial stroke volume. At the start of recovery in atrial storke volume, ECF tranalocation incrased for several minutes. The above responses were stable and reproducible. Glibenclamide treatment prevented the recovery in atrial stroke volume. Increments by hypoxia of ANP secretion and ANP concentration were suppressed by glibenclamide. Conclusion: These results indicate that hypoxia incrased atrial myocytic ANP release and that the mechanism responsible for the accentuation is partially related to the change in K+ATP channel activity.

• 한국생물물리학회:학술대회논문집
• /
• 한국생물물리학회 2003년도 정기총회 및 학술발표회
• /
• pp.31-31
• /
• 2003

Cardiac atrium is now well-known as an endocrine organ which secretes atrial natriuretic peptide (AMP), participating in the regulation of body fluid and blood pressure. ANP is released mainly from cardiac muscle cells in response to various physiological and pathological conditions to induce atrial stretch. Ca$\^$2+/ may be one of the most important factors affecting ANP secretion even though controversy still persists. The aim of the present study is to investigate the effect of lysophosphatidylcholines (LPCs) and moxonidine on atrial hemodynamics and ANP secretion in hypertrophied atria. LPC is an endogenous phospholipid released from cell membrane during ischemia, and moxonidine is a imidazoline 1 (Il) receptor agonoist.

• The Korean Journal of Physiology
• /
• 제24권2호
• /
• pp.319-329
• /
• 1990

장기적으로 소금 섭취량을 달리 한 정상 및 고혈압쥐에서 atrial natriurectic peptide (ANP) 가 혈압, renin-aldosterone 및 신배설에 미치는 효과를 비교하였다. 생후 6주된 spontaneously hyper-tensive rate (SHR)와 Wistar 숫쥐를 각각 저염, 정상염 및 고염 (2, 10, 25 mmol NaCl/100g diet) 군으로 나누어 실험 식이를 6주동안 먹었다. 실험 당일 아침에 쥐를 ether로 마취시킨 상태에서 대퇴 동맥과 정맥 및 방광에 catheter를 삽입한 다음에 쥐를 restraining cage에 넣어 고정시켰다. 마취가 깨고 혈압이 안정된 후에 정맥관으로 0.9% saline을 0.02ml/min의 속도로 80분간 주입하고 안정시 뇨와 혈액을 채취하였다. 그후 ANP를 380 ng/kg/min의 속도로 20분간 주입하였으며 그동안 10분 간격으로 요를 채취한 다음 채혈하였다. 혈장 aldosterone 농도와 renin 활성도 (PRA)를 방사면역법으로 측정하였다. ANP를 주입하기 전에 SHR 고염군의 평균동맥압은 정사염이나 저염군보다 유의하게 높았으나, Wistar의 혈압은 소금군 사이에서 차이가 없었다. ANP 주입전의 혈장 aldosterone 농도는 소금 섭취량이 많을수록 유의하게 낮았으며, Wistal 군이 SHR 보다 높은 값을 보였다. 혈장 renin 활성도는 소금군 간에 차이가 없었으며, Wistar와 SHR 간에도 차이가 없었다. 요량이나 Na, K 배설률은 소금군 간에 유의한 차이가 없었으나, SHR이 Wistar 보다 높은 경향을 보였다. Hematocrit 값도 소금군 간에 차이가 없었으나, SHR의 값이 Wistar 보다 유의하게 높았다. ANP를 주입하는 동안 혈압이 점진적으로 감소하여 20분후에는 $20{\sim}30\;mmHg$ 정도 감소하였으나, 각 소금군사이에 차이가 없었다. 그러나, ANP에 의한 혈압 강하 정도는 SHR이 Wistar 보다 유의하게 높았다. ANP 주입 후에는 모든 군에서 aldosterone과 혈장 renin 활성도가 유의하게 감소하였는데, aldosterone의 감소 정도는 저염군에서 가장 크게 나타났다. ANP의 이뇨 및 Na 배설 항진효과는 Wistar에서는 소금군 간에 차이가 없었으나, SHR 에서는 고염군의 Na 배설률이 저염군보다 유의하게 높았다. ANP의 혈압강하 효과나 Na 배설 항진효과가 SHR에서 Wistar 보다 유의하게 높게 나타났으나, 이뇨반응, renin 및 hematocrit의 변화에는 차이가 없었다. 이상의 결과에서, 장기적으로 소금 섭취량이 다름에 따라 ANP의 효과 중에서 특히 aldosterone 분비나 SHR의 Na 배설에 차이가 나타났는데 그 작용 기전은 확실치 않다.

• The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
• /
• 제9권2호
• /
• pp.87-94
• /
• 2005

It is not clear whether $Ca^{2+}-induced$ $Ca^{2+}$ release from the sarcoplasmic reticulum (SR) is involved in the regulation of atrial natriuretic peptide (ANP) release. Previously, we have shown that nifedipine increased ANP release, indicating that $Ca^{2+}$ entry via voltage-gated L-type $Ca^{2+}$ channel activation decreases ANP release. The purpose of the present study was two-fold: to define the role of SR $Ca^{2+}$ release in the regulation of ANP release and whether $Ca^{2+}$ entry via L-type $Ca^{2+}$ channel is prerequisite for the SR-related effect on ANP release. Experiments were performed in perfused beating rabbit atria. Ryanodine, an inhibitor of SR $Ca^{2+}$ release, increased atrial myocytic ANP release ($8.69{\pm}3.05$, $19.55{\pm}1.09$, $27.31{\pm}3.51$, and $18.91{\pm}4.76$% for 1, 2, 3, and $6{\mu}M$ ryanodine, respectively; all P<0.01) with concomitant decrease in atrial stroke volume and pulse pressure in a dose-dependent manner. In the presence of thapsigargin, an inhibitor of SR $Ca^{2+}$ pump, ryanodine-induced increase in ANP release was not observed. Thapsigargin attenuated ryanodine-induced decrease in atrial dynamic changes. Blockade of L-type $Ca^{2+}$ channel with nifedipine abolished ryanodine-induced increase in ANP release ($0.69{\pm}5.58$% vs. $27.31{\pm}3.51$%; P＜0.001). In the presence of thapsigargin and ryanodine, nifedipine increased ANP release and decreased atrial dynamics. These data suggest that $Ca^{2+}$-induced $Ca^{2+}$ release from the SR is inversely involved in the regulation of atrial myocytic ANP release.

• Clinical and Experimental Pediatrics
• /
• 제59권4호
• /
• pp.183-189
• /
• 2016

Purpose: This study aimed to evaluate the correlation, according to postnatal age, between plasma B-type natriuretic peptide (BNP) levels and echocardiographic parameters for the assessment of patent ductus arteriosus (PDA) in preterm infants with respiratory distress. Methods: We enrolled 42 preterm infants with respiratory distress who underwent serial echocardiographic evaluation with simultaneous plasma BNP measurements until ductal closure. The correlations between BNP levels and the following 4 representative echocardiographic parameters were studied: diameter of the ductus arteriosus (DA), ratio of the left atrial diameter to the aortic diameter (LA/Ao), ratio of the PDA diameter to the infant's left pulmonary artery diameter (PDA/LPA), and the antegrade diastolic flow of LPA (DFLPA). Results: BNP levels were significantly correlated to the magnitude of the ductal shunt, comprising the DA diameter, PDA/LPA ratio, LA/Ao ratio, and antegrade DFLPA for the overall study period. The earliest significant correlation, starting from postnatal day 2, was observed between the LA/Ao ratio and BNP levels. The PDA/LPA ratio and the antegrade DFLPA showed significant correlations with BNP levels postnatal day 3 onward, and with the DA diameter, postnatal day 5 onward. Conclusion: BNP levels and echocardiographic parameters showed a positive correlation, but the significance of the correlations differed according to the postnatal age, especially during the first few days of life.

• Journal of Chest Surgery
• /
• 제40권8호
• /
• pp.552-557
• /
• 2007

배경: B-type natriuretic peptide (BNP)는 심실 심근 세포에서 생성되는 심장 호르몬이며, 울혈성 심부전, 심실비대증, 심근염, 심장이식 후 거부반응 때 증가하는 것으로 알려져 있다. 본 연구에서는 심장이식 후 거부 반응의 예측 인자로서의 BNP의 역할에 대해 조사하였다. 대상 및 방법: 심장이식을 받은 10명의 환자를 대상으로 하여 2004년 1월부터 2005년 8월까지 BNP측정값, 심내막 생검을 통한 거부반응, 혈역학적 지표, 심초음파 검사 결과 등을 조사하였으며, 57예의 BNP 측정값의 중간값인 290 pg/mL를 기준으로 하여 Low BNP (n=28, $BNP{\le}290$ pg/mL)군, High BNP (n=29, BNP>290 pg/mL)군으로 나누어 거부반응의 정도, 좌심실구혈률, 삼첨판막 폐쇄 부전, 좌심실비대, 폐동맥쐐기압, 평균 폐동맥압, 우심방압을 후향적으로 비교 분석하였다. 결과: BNP값의 차이에 따른 양 군 간심내막생검에 따른 거부반응의 정도, 좌심실구혈률, 삼첨판막 폐쇄 부전, 좌심실비대, 우심방압은 통계학적으로 유의한 차이가 없었다(p>0.05). 그러나, High BNP군에서 폐동맥쐐기압, 평균 폐동맥압이 Low BNP군보다 높았으며(p<0.05), BNP 측정값은 폐동맥쐐기압과 의미 있는 양의 상관관계를 보였다(r=0.590, p<0.001). BNP 측정값 620 pg/mL를 기준으로 했을때, 폐동맥쐐기압은 83.3%의 민감도와 91.1%의 특이도를 보이며 12 mmHg보다 높은 값을 보였다(AUC: $0.900{\pm}0.045$, p<0.001). 결론: 심장이식 후 BNP 측정값은 거부반응의 정도와 의미 있는 상관관계를 보이지는 않았으나, 심실의 이완기 불능 상태를 평가하는 유용한 지표가 될 수 있다.