Type I Interferons (IFNs) are potent antiviral cytokines that modulate both innate immunity and adaptive immunity. Type I IFNs are immediately induced by viral infection, and stimulate production of a broad range of gene products such as double-stranded RNA-activated protein kinase (PKR), 2' 5'-oligoadenylate synthetase (OAS)/RNaseL and Mx GTPases. These proteins inhibit viral replication in host cells. Type I IFNs, in turn, lead to antiviral state at early phase of viral infection. We provide an overview of the knowledge of IFN-inducible antiviral proteins conserved in vertebrates.
Hepatitis E virus (HEV) infections cause epidemic or sporadic acute hepatitis, which are mostly self-limiting. However, viral infection in immunocompromised patients and pregnant women may result in serious consequences, such as chronic hepatitis and liver damage, mortality of the latter of which reaches up to 20-30%. Type I interferon (IFN)-induced antiviral immunity is known to be the first-line defense against virus infection. Upon HEV infection in the cell, the virus genome is recognized by pathogen recognition receptors, leading to rapid activation of intracellular signaling cascades. Expression of type I IFN triggers induction of a barrage of IFN-stimulated genes, helping the cells cope with viral infection. Interestingly, some of the HEV-encoded genes seem to be involved in disrupting signaling cascades for antiviral immune responses, and thus crippling cytokine/chemokine production. Antagonistic mechanisms of type I IFN responses by HEV have only recently begun to emerge, and in this review, we summarize known HEV evasion strategies and compare them with those of other hepatitis viruses.
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) is the pathogenic virus that causes coronavirus disease 2019 (COVID-19), with major symptoms including hyper-inflammation and cytokine storm, which consequently impairs the respiratory system and multiple organs, or even cause death. SARS-CoV-2 activates inflammasomes and inflammasome-mediated inflammatory signaling pathways, which are key determinants of hyperinflammation and cytokine storm in COVID-19 patients. Additionally, SARS-CoV-2 inhibits inflammasome activation to evade the host's antiviral immunity. Therefore, regulating inflammasome initiation has received increasing attention as a preventive measure in COVID-19 patients. Ginseng and its major active constituents, ginsenosides and saponins, improve the immune system and exert anti-inflammatory effects by targeting inflammasome stimulation. Therefore, this review discussed the potential preventive and therapeutic roles of ginseng in COVID-19 based on its regulatory role in inflammasome initiation and the host's antiviral immunity.
The precise and elaborate regulation of signaling cascades by diverse cytoplasmic and endosomal antiviral sensors is crucial for maintaining immune homeostasis and defending against viral pathogens. Receptors and enzymes that recognize foreign nucleic acids play a pivotal role in inducing antiviral interferon programs, serving as the first line of defense against various DNA and RNA viruses. Recent research has increasingly highlighted the crosstalk between nucleic acid sensors in detecting multiple virus invasions, resulting in amplified antiviral signals and compensating for any missing roles. This review provides an update on recent findings regarding the interplay of RNA sensors for DNA virus recognition.
Hong, Sun Woo;Yoo, Jae Wook;Kang, Hye Suk;Kim, Soyoun;Lee, Dong-ki
Molecules and Cells
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제27권2호
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pp.243-250
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2009
Recent studies suggest a novel role of $HIF-1{\alpha}$ under nonhypoxic conditions, including antibacterial and antiviral innate immune responses. However, the identity of the pathogen-associated molecular pattern which triggers $HIF-1{\alpha}$ activation during the antiviral response remains to be identified. Here, we demonstrate that cellular administration of double-stranded nucleic acids, the molecular mimics of viral genomes, results in the induction of $HIF-1{\alpha}$ protein level as well as the increase in $HIF-1{\alpha}$ target gene expression. Whole-genome DNA microarray analysis revealed that double-stranded nucleic acid treatment triggers induction of a number of hypoxia-inducible genes, and induction of these genes are compromised upon siRNA-mediated $HIF-1{\alpha}$ knock-down. Interestingly, $HIF-1{\alpha}$ knock-down also resulted in down-regulation of a number of genes involved in antiviral innate immune responses. Our study demonstrates that $HIF-1{\alpha}$ activation upon nucleic acid-triggered antiviral innate immune responses plays an important role in regulation of genes involved in not only hypoxic response, but also immune response.
In many countries, vaccines are used for the prevention of foot-and-mouth disease (FMD). However, because there is no protection against FMD immediately after vaccination, research and development on antiviral agents is being conducted to induce protection until immunological competence is produced. This study tested whether well-known chemicals used as RNA virus treatment agents had inhibitory effects on FMD viruses (FMDVs) and demonstrated that ribavirin showed antiviral effects against FMDV in vitro/in vivo. In addition, it was observed that combining the administration of the antiviral agents orally and complementary therapy with vaccines synergistically enhanced antiviral activity and preserved the survival rate and body weight in the experimental animals. Antiviral agents mixed with an adjuvant were inoculated intramuscularly along with the vaccines, thereby inhibiting virus replication after injection and verifying that it was possible to induce early protection against viral infection prior to immunity being achieved through the vaccine. Finally, pigs treated with antiviral agents and vaccines showed no clinical signs and had low virus excretion. Based on these results, it is expected that this combined approach could be a therapeutic and preventive treatment for early protection against FMD.
누에 BmNPV는 잠사업에 있어서 가장 위해한 바이러스로써 익히 보고되었으며, 종종 잠사업의 심각한 경제적 손실을 야기하기도 한다. 곤충의 박테리아, 곰팡이 그리고 원생동물과 같은 다양한 병원체에 대응하는 곤충의 생체 방어기작에 대한 연구가 많이 알려져 있지만, 항바이러스 기작에 대한 연구는 매우 부족한 실정이다. 따라서 본 연구에서는 누에서 처음으로 누에의 BmNPV에 대한 생체방어 관련 유전자를 선발하기 위하여, 누에에 인위적으로 BmNPV를 주사하여 면역을 유도한 다음, 이로부터 cDNA 유전자은행을 제작하였다. 제작된 cDNA 유전자은행으로부터 무작위로 3,332개의 cDNA 클론을 선발하여 정상 누에에 비하여 BmNPV에 의해 면역이 유도된 누에에서 차별화 발현되는 109종의 잠정 항바이러스 유전자 클론을 차별화선별법에 의해서 분리하였다. 본 연구를 통해 확보한 109개의 유전자 정보는 누에의 바이러스에 대한 면역반응뿐만 아니라 최근에 개발된 누에 형질전환 기술을 이용하여 BmNPV 저항성 누에 품종을 개발하는데 중요한 기초 자료를 제공할 것으로 기대되며 또한, 인간의 중요한 항바이러스제 개발을 위한 모델 곤충으로써 누에를 이용하는데 기초 자료로 활용될 것으로도 기대된다.
Background: Respiratory syncytial virus (RSV) is a major cause of severe lower respiratory tract diseases in infancy and early childhood. Despite its importance as a pathogen, there is no licensed vaccine against RSV yet. The attachment glycoprotein (G) of RSV is a potentially important target for protective antiviral immune responses. Recombinant baculovirus has been recently emerged as a new vaccine vector, since it has intrinsic immunostimulatory properties and good bio-safety profile. Methods: We have constructed a recombinant baculovirus-based RSV vaccine, Bac-RSV/G, displaying G glycoprotein, and evaluated immunogenicity and protective efficacy by intranasal immunization of BALB/c mice with Bac-RSV/G. Results: Bac-RSV/G efficiently provides protective immunity against RSV challenge. Strong serum IgG and mucosal IgA responses were induced by intranasal immunization with Bac-RSV/G. In addition to humoral immunity, G-specific Th17- as well as Th1-type T-cell responses were detected in the lungs of Bac-RSV/G-immune mice upon RSV challenge. Neither lung eosinophilia nor vaccine-induced weight loss was observed upon Bac-RSV/G immunization and subsequent RSV infection. Conclusion: Our data demonstrate that intranasal administration of baculovirus-based Bac-RSV/G vaccine is efficient for the induction of protection against RSV and represents a promising prophylactic vaccination regimen.
Ratan, Zubair Ahmed;Mashrur, Fazla Rabbi;Runa, Nusrat Jahan;Kwon, Ki Woong;Hosseinzadeh, Hassan;Cho, Jae Youl
Journal of Ginseng Research
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제46권2호
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pp.183-187
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2022
The current Covid-19 pandemic has changed the entire world and bought so many unprecedented challenges to the scientific community. More than 5 million people died due to the SARS-COV-2 outbreak. For many thousands of years, ginseng, the traditional herb has been used for various infectious diseases by traditional healers. Ginseng showed promising antiviral effects by modulating both natural and acquired immunity. Ginseng might be used as a potential therapeutic agent to prevent SARS-CoV-2 infection along with the vaccine. In this current review, we offer an alternative approach for SARS-COV-2 prevention during this unprecedented pandemic.
Vaccines help protect people from infections. However, Coronavirus 2019 (COVID-19) vaccinees often still become infected with COVID-19 variants (breakthrough infections) and may go on to suffer from long COVID symptoms due to short-lasting immunity and less-effective protection provided by available vaccines. Moreover, the current COVID-19 vaccines do not prevent viral transmission and ward off only about 15% of breakthrough infections. To prepare more effective vaccines, it is essential to predict the viral strains that will be circulating based on available epidemiological data. The World Health Organization recommends in advance which influenza strains are expected to be prevalent during influenza season to guide the production of influenza vaccines by pharmaceutical companies. However, future emerging COVID-19 strain(s) have not been possible to predict since no sound epidemiological information has been established. Thus, for more effective protection, immune stimulators alone or in combination with vaccines would be preferable to protect people from COVID-19 infection. One of those remedies would be ginseng, which has been used for potentiating immunity in the past.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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