Tamoxifen citrate (TAM), is widely used for treatment of breast cancer. It showed a degree of hepatic carcinogenesis. The purpose of this study was to elucidate the antioxidant capacity of green tea (Camellia sinensis) extract (GTE) against TAM-induced liver injury. A model of liver injury in female rats was done by intraperitoneal injection of TAM in a dose of $45\;mg\;Kg^{-1}\;day^{-1}$, i.p. for 7 successive days. GTE in the concentration of 1.5%, was orally administered 4 days prior and 14 days after TAM-intoxication as a sole source of drinking water. The antioxidant flavonoid; epicatechin (a component of green tea) was not detectable in liver and blood of rats in either normal control or TAM-intoxicated group, however, TAM intoxication resulted in a significant decrease of its level in liver homogenate of tamoxifen-intoxicated rats. The model of TAM-intoxication elicited significant declines in the antioxidant enzymes (glutathione-S-transferase,glutathione peroxidase, superoxide dismutase and catalase) and reduced glutathione concomitant with significant elevations transaminase) levels. The oral administration of 1.5% GTE to TAM-intoxicated rats, produced significant increments in the antioxidant enzymes and reduced glutathione concomitant with significant decrements in TBARS and liver transaminases levels. The data obtained from this study speculated that 1.5% GTE has the capacity to scavenge free radical and can protect against oxidative stress induced by TAM intoxication. Supplementation of GTE could be useful in alleviating tamoxifen-induced liver injury in rats.
The study was conducted on 20 Holstein X Sahiwal cross bred dairy cows, with an average milk production of $2,752{\pm}113.79$ liters in $284{\pm}5.75$ days during a single lactation, that were divided in to two groups of 10 animals. We investigated the oxidative stress and antioxidant status during the transition period in dairy cows. In this study, plasma level of MDA was considered as an indicator of lipid peroxidation and SOD, catalase, GSH and GSHPx as antioxidants. The lipid peroxidation was significantly (p<0.001) higher in cows during early lactation as compared to the cows in advanced pregnancy. A significant positive correlation (r = +0.831, p<0.01) was determined between MDA and catalase in early lactating cows. In early lactating cows, blood glutathione was significantly lower than in advanced pregnant cows. However, early lactating cows showed non-significant negative correlation for all antioxidant enzymes with lipid peroxidation. In conclusion, dairy cows seemed to have more oxidative stress and low antioxidant defense during early lactation or just after parturition than advanced pregnant cows, and this appears to be the reason for their increased susceptibility to production diseases (e.g. mastitis, metritis, retention of fetal membranes etc.) and other health problems.
In the present study, to determine whether the ascorbate protect against radiation damage and the possible relationship among the radioprotective effects and antioxidant actions, the effects of ascorbate(240 mg/kg, i.p) pretreatment of mice on the survival ratio, splenic weight, major antioxidant enzymes(SOD, catalase and glutathione peroxidase) activities, glutathione contents and lipid peroxidation in the liver were examined for 2 weeks after whole-body ${\gamma}-irradiation$(6.5 Gy). The 30-day survival ratio Increased from 10% to 47% for mice treated with ascorbate. The ascorbate decreased the extent of loss in splenic weight and stimulated recovery of splenic weight in irradiated mice(p<0.01). On the day of 14 after ${\gamma-irradiation}$, the ascorbate pretreatment produced a slight increase of antioxidant enzymes activities and significantly increased reduced glutathione(GSH) contents(P<0.05) in the liver compared with non-treated group. Pretreatment with the ascorbate significantly decreased GSSG/total GSH ratio(p<0.05) without the change of GSSG in the liver and inhibited the radiation-induced increase in the hepatic malondialdehyde levels(p<0.05). In these results, we found that its radioprotective effect by protecting antioxidant enzyme activities and glutathione contents from radiation induced a decrease, and thereby suppressing lipid peroxidation which is induced by free radicals.
This study investigated the effect of exogenous hydrogen peroxide ($H_2O_2$) on the antioxidant responses and growth of warm-season turfgrass (Zoysia japonica Steud.) and cool-season turfgrass (Poa pratensis L.) subjected to drought stress. Compared with control plants that were not pretreated with $H_2O_2$, plants pretreated with $H_2O_2$ had significantly greater fresh and dry weights of shoots and roots, and increased water content. $H_2O_2$ pretreatments before drought stress significantly decreased the concentrations of malondialdehyde and $H_2O_2$. DPPH radical scavenging and glutathione activities were significantly increased. The responsive activities of the antioxidant enzymes superoxide dismutase, ascorbate peroxidase, catalase, and peroxidase were also significantly enhanced. Our results suggest that exogenous $H_2O_2$ could improve the growth of warm-season and cool-season turfgrass under drought stress by increasing the activity of their antioxidant enzymes, while decreasing lipid peroxidation.
To improve the growth of human mesenchymal stem cells(hMSCs) under general cell culture conditions(20% $O_2$ and 5% $CO_2$), we examined the effect of s-allylcysteine(SAC), which is known as an antioxidant and the main component of aged-garlic extract, on hydrogen peroxide-induced cellular stress in hMSCs. We found that SAC blocked hydrogen peroxideinduced cell death and cellular apoptosis, but that SAC did not improve the growth of hMSCs during short-term culture. To evaluate the protective effect of SAC, we examined the endogenous expression of the antioxidant enzymes catalase (CAT), superoxide dismutase(SOD), and glutathione peroxidase(Gpx) in hMSCs. Hydrogen peroxide was found to downregulate the expression of CAT, SOD, and Gpx at the protein level. However, in the pre-treatment group of SAC, SAC inhibited the hydrogen peroxide-induced down-regulation of CAT, SOD, and Gpx. Unfortunately, treatment with SAC alone did not induce the up-regulation of antioxidant enzymes and the cell proliferation of hMSCs. Surprisingly, SAC improved cell growth in a single cell level culture of hMSCs. These results indicate that SAC may be involved in the preservation of the self-renewal capacity of hMSCs. Taken together, SAC improves the proliferation of hMSCs via inhibition of oxidative-stress-induced cell apoptosis through regulation of antioxidant enzymes. In conclusion, SAC may be an indispensable component in an in vitro culture system of human MSCs for maintaining self-renewal and multipotent characterization of human MSCs.
This experiment was carried out to elucidate change of antioxidant enzymes activities subjected to water stresses in soybean plant. In this study, we measured the activities of ascorbate peroxidase(APDX), monodehydroascorbate reductase(MDHAR), dehydroascorbate reductase (DHAR), glutathione reductase(GR) subjected to drought or flooding stresses for 4days and following recovery for 3days. Leaves of two soybean lines subjected to drought or flooding showed premature senescence as evidenced by the decrease in water content and total soluble protein content but those of soybean leaves was increased when stresses were recovered for 3days. The activities of APDX and GR subjected to drought or flooding were the decrease but those of enzymes were recovered when water stress was recovered. The activities of MDHAR with drought or flooding were on the decrease, whereas those of DHAR were increased, respectively. Antioxidant contents decreased continually subjected to drought or flooding but it recovered after 3 days subjected to water stresses.
This study aimed to determine the effects of vitamin C and propolis-supplemented feeds on some blood parameters, lipid peroxidation, and activities of some antioxidant enzymes in broilers exposed to oxidative stress. 360 three-day-old broiler chicks (Ross 308) were randomly divided into four treatment groups each containing 90 animals, including six replicate groups for each treatment. The experimental groups were designated for a 3-42 days period as follows: no supplement to basal ration (Control-Group I); supplement of 500 ppm vitamin C and 200 ppm lead (as lead acetate) to basal ration (Group II); supplement of 1 g/kg propolis and 200 ppm lead (as lead acetate) to basal ration (Group III); and supplement of 200 ppm lead (as lead acetate) to basal ration (Group IV). The highest TG level (86.83 mg/dl) was observed in the lead supplemented group; however, the lowest aspartate aminotransferase (SGOT) level (90.71 IU/L) was observed in the control group (p<0.05). The addition of lead increased the plasma malondialdehyde (MDA) level (p<0.01) compared to other treatments. However, the addition of vitamin C and propolis decreased the plasma MDA level close to control levels. The highest erythrocyte superoxide dismutase (SOD) activity was observed in the lead addition group (p<0.01) while no significant differences were observed for SOD activities of the control, vitamin C +lead, and propolis+lead groups. The plasma reduced glutathione (GSH) activity of the control ($2.30{\mu}mol$/ml) was significantly lower than the lead administered group ($6.20{\mu}mol$/ml) (p<0.01); while this parameter was determined to be similar to other groups. No significant differences were observed between groups for liver GSH activity, but heart GSH activity of the control was significantly higher in comparison to other treatments (p<0.05). To obtain similar antioxidant effects, it is recommend that using propolis (1 g/kg) and vitamin C (500 mg/kg) supplementation in broiler diets may overcome the adverse effects of oxidative stress originating from dietary lead.
The present study was aimed to investigate the effects of the application of pulsed electromagnetic fields on the blood components associated hyperlipidemia, antioxidant enzymes and reactive oxygen. The subjects were divided into three groups: General Diet, High fat Diet, High fat diet and pulsed electromagnetic fields. Pulsed electromagnetic field was applied with pulsed electromagnetic energy therapy equipment. The Glucose, free fatty acids, triglycerides, cholesterol and insulin was used to measure hyperlipidemia-related blood components, and the GSH, GRD, XO and MDA was used to measure antioxidant enzymes and reactive oxygen. The applied pulsed electromagnetic field has improved the concentrations of blood components and increasing GSH and GRD, that were decreased due to a high-fat diet and by reducing the increased MDA and XO to a level of general diet group. Therefore, the applied pulsed electromagnetic field can be the effective treatment for changes in the blood composition of hyperlipidemic rats, enhancement of antioxidative activity and the inhibition of reactive oxygen.
Overdoses of acetaminophen cause hepato-renal oxidative stress. The present study was undertaken to investigate the protective effect of a 43 kDa protein isolated from the herb Cajanus indicus, against acetaminophen-induced hepatic and renal toxicity. Male albino mice were treated with the protein for 4 days (intraperitoneally, 2 mg/kg body wt) prior or post to oral administration of acetaminophen (300 mg/kg body wt) for 2 days. Levels of different marker enzymes (namely, glutamate pyruvate transaminase and alkaline phosphatase), creatinine and blood urea nitrogen were measured in the experimental sera. Intracellular reactive oxygen species production and total antioxidant activity were also determined from acetaminophen and protein treated hepatocytes. Indices of different antioxidant enzymes (namely, superoxide dismutase, catalase, glutathione-S-transferase) as well as lipid peroxidation end-products and glutathione were determined in both liver and kidney homogenates. In addition, Cytochrome P450 activity was also measured from liver microsomes. Finally, histopathological studies were performed from liver sections of control, acetaminophen-treated and protein pre- and post-treated (along with acetaminophen) mice. Administration of acetaminophen increased all the serum markers and creatinine levels in mice sera along with the enhancement of hepatic and renal lipid peroxidation. Besides, application of acetaminophen to hepatocytes increased reactive oxygen species production and reduced the total antioxidant activity of the treated hepatocytes. It also reduced the levels of antioxidant enzymes and cellular reserves of glutathione in liver and kidney. In addition, acetaminophen enhanced the cytochrome P450 activity of liver microsomes. Treatment with the protein significantly reversed these changes to almost normal. Apart from these, histopathological changes also revealed the protective nature of the protein against acetaminophen induced necrotic damage of the liver tissues. Results suggest that the protein protects hepatic and renal tissues against oxidative damages and could be used as an effective protector against acetaminophen induced hepato-nephrotoxicity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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