Extracorporeal circulation leads to functional disorder and structural damage of organs, especially hematologic and pulmonary system, mainly by sequestration of neutrophils and deposition of macrophages at lung. Then, proteases are secreted, which insult vascular basement membrane of pulmonary capillary and alveolar septa of the lung. Among these, the most important protease at lung is elastase, because major component of lung is elastin. For prevention of lung injury, inactivators or antidotes to elastase should be necessary and Alpha 1-Proteinase Inhibitor is the elastase inactivator. Clinical experimental study was carried out to investigate the immediate postoperative change of serum Alpha 1-PI level following cardiopulmonary bypass for 20 heart cases [congenital 16 cases, acquired 4 cases] and 10 control [subtotal gastrectomy] cases. Also preliminary study was performed for 31 cases of open heart patients. The results were as follows: l. Immediate postoperative serum levels of Alpha 1-PI was significantly decreased at open heart surgery group [P< 0.005], but not decreased at control group. 2. There were no significant difference in change of serum Alpha 1-PI level between and membrane and bubble oxygenator group.Z 3. There were no significant difference in changes of serum Alpha 1-PI level between CHD and AHD. Alpha 1-PI is consumed at lung during cardiopulmonary bypass and increase after operation compensatedly and protect multiple organic damage especially lung. Therefore, Alpha 1-PI can be indicator for evaluation of prevention and treatment of pump-lung syndrome.
The acute toxicity and the effect of steam distillate obtained from several plant mixtures (G-3) on the reactivation of brain, lung, and blood acetylcholinesterase (AChE) activity, and recovery from other toxic symptoms following intoxication by organophosphate pesticides were investigated in mice and mudfish. Administration of G-3 $(50{\sim}100\;ml/kg,\;i.p.)$ immediately or 30 min prior to Diazinon or Sumithion treatments, respectively, resulted in a significant reactivation of AChE activity in brain, lung, and blood, their potencies being almost equipotent to those of 2-PAM, one of well-known antidotes. G-3 itself exhibited almost no acute toxicity even at the highest dose employed, and without effect on the inhibition of hepatic drug metabolism function following organophosphate administrations. G-3 showed a significant diminution of the death rate in mudfish as well as in mice intoxicated by Diazinon.
Organophosphate (OP) pesticides are the most common source of human toxicity globally, causing high mortality and morbidity despite the availability of atropine as a specific antidote and oximes to reactivate acetylcholinesterase. The primary toxicity mechanism is inhibition of acetylcholinesterase (AchE), resulting in accumulation of the neurotransmitter, acetylcholine, and abnormal stimulation of acetylcholine receptors. Thus, the symptoms (muscarinic, nicotinic, and central nervous system) result from cholinergic overactivity because of AchE inhibition. OP can also cause rhabdomyolysis, pancreatitis, parotitis, and hepatitis. OP therapy includes decontamination, supportive therapy, and the use of specific antidotes such as atropine and oximes. However, there has been a paucity of controlled trials in humans. Here we evaluated the literature for advances in therapeutic strategies for acute OP poisoning over the last 10 years.
This study was designed to evaluate the prophylactic efficacy of a combinational patch system containing physostigmine and procyclidine against sarin and soman using guinea pig. The median lethal dose values of two nerve agents were calculated by a probit analysis of deaths occurring within 24 h. In this study, the values of median lethal dose of sarin and soman were determined to be 33.0 and 26.7 ㎍/kg in guinea-pigs, respectively. The guinea pigs treated with a prophylactic patch(4×5 ㎠) for 24 h were 100 % protected against a challenge of 1.5 LD50. The combinational KMARK-1(atropine and 2-PAM) and prophylactic patch were more effective than a single KMARK-1, a combination of pyridostigmine and KMARK-1 significantly. Epileptiform seizures in the guinea pigs treated with the combinational antidotes led to neuropathological changes, in comparison with intact feature of brain of the animal treated with the patch.
Kim, Yun-Bae;Hur, Gyeung-Haeng;Choi, Dae-Sung;Shin, SungHo;Cha, Seung-Hee;Park,Yong-Keun;Sok, Dai-Eun
Toxicological Research
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제13권1_2호
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pp.61-69
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1997
Exposure of splenocytes to 2-chloroethylethyl sulfide (CEES) resulted in the cell death, and the cytotoxicity of CEES was prevented by inhibitors of lysosomal hydrolases. Therefore, it has been postulated that the cytotoxicity of CEES may be partially due to the lysosomal labilization. This study, based on this mechanism, was undertaken to determine whether aminoglycoside antibiotics as inhibitors of lysosomal phospholipases and their combinations with other lysosome stabilizers can be useful as a treatment to reduce the CEES toxicity in mice. 2-Chloroethylethyl sulfide (20 mg/kg body weight) was injected ip into female ICR mice, and candidate compounds were administered ip before or after the CEES challenge. Kanamycin (40 mg/kg body weight) as effective as deferoxamine (100 mg/kg body weight) enhanced the survival rate after 5 days of intoxication from 10% of control to 50 - 60%. The most effective was found to be the combination of kanamycin, cycloheximide, deferoxamine and dextrose showing an almost full protection against 2LD50 of CEES. Consistent with the protection of the CEES toxicity, the decrease of body weight in mice intoxicated with CEES was effectively prevented by kanamycin or its combinations. It is suggested that kanamycin or its combination (kanamycin, cycloheximide, deferoxamine and dextrose) would be one of effective antidotes against the CEES poisoning in mice.
The case was described of a 31 year old female who developed fusiform swelling of the right third finger at the site of puncture by sea urchin spine. We observed a radiopaque linear material suggesting a remnant spine which the size was 2.4 mm in sonography and mammography. We confirmed that it exhibits a urchin spine and distinct caseous necrosis with central calcification. Sea urchins(Echinoidea) are ubiquitous marine creatures that resemble pincushions and are covered by calcareous skeletons surrounded by numerous movable calcium carbonate spines. The sharp spines are brittle and easily detach when touched by the victim. Contact with sea urchin spines produces intense pain, some localized erythema and edema. Inflammation develops in response to retained fragments. Granulomas 1-5 mm in diameter develop rarely 2-12 months after envenomation. In treatment, hot water immersion and thorough wound cleansing are advisable. Analgesics may, be necessary after hot water immersion. Attempts to remove these spines should be performed with good lighting sources, preferably with radiological direction. Chronic granulomas usually require complete excision. Acetone has been suggested for rapid resolution of pain. No antidotes are available.
Pneumatosis cystoides intestinalis and portomesenteric venous gas are uncommon radiological findings, but are found commonly in cases of bowel ischemia, or as a result of various non-ischemic conditions. A 72-year-old man visited an emergency center with altered mental status 2 hours after ingestion of an unknown pesticide. On physical examination, he showed the characteristic hydrocarbon or garlic-like odor, miotic pupils with no response to light, rhinorrhea, shallow respiration, bronchorrhea, and sweating over his face, chest and abdomen. Laboratory results revealed decreased serum cholinesterase, as well as elevated amylase and lipase level. We made the clinical diagnosis of organophosphate poisoning in this patient based on the clinical features, duration of symptoms and signs, and level of serum cholinesterase. Activated charcoal, fluid, and antidotes were administered after gastric lavage. A computerized tomography scan of the abdomen with intravenous contrast showed acute pancreatitis, poor enhancement of the small bowel, pneumatosis cystoides intestinalis, portomesenteric venous gas and ascites. Emergent laparotomy could not be performed because of his poor physical condition and refusal of treatment by his family. The possible mechanisms were believed to be direct intestinal mucosal damage by pancreatic enzymes and secondary mucosal disruption due to bowel ischemia caused by shock and the use of inotropics. Physicians should be warned about the possibility of pneumatosis cystoides intestinalis and portomesenteric venous gas as a complication of pancreatitis following anticholinesterase poisoning.
Cyanides and hydrogen sulfide ($H_2S$) are major chemical asphyxiants. They have common mechanism of action which inhibit cellular respiration and induce histotoxic hypoxia. They do not generate ATP, and all processes dependent on ATP are stopped. No extraction of $O_2$ from blood decreases AV $O_2$ differences, and the shift to anaerobic glycolysis brings about lactic acidosis with high anion gap. The mainstay of the treatment is rapid treatment with appropriate use of antidotes. However, there are several differences between cyanides and $H_2S$. First, $H_2S$ is not metabolized by enzymes such as thiosulfate. Thus thiosulfate does not play any role in treatment of $H_2S$. Second, $H_2S$ is a more potent inhibitor of cytochrome aa3 than cyanide. Third, $H_2S$ induces more divergent neurologic sequele than cyanide. Finally, $H_2S$ is not absorbed via skin.
Although sodium nitroprusside (SNP) is often used in pediatric intensive care units, cyanide toxicity can occur after SNP treatment. To treat SNP-induced cyanide poisoning, antidotes such as amyl nitrite, sodium nitrite, sodium thiosulfate, and hydroxycobalamin should be administered immediately after diagnosis. Here, we report the first case of a very young infant whose SNP-induced cyanide poisoning was successfully treated by exchange transfusion. The success of this alternative method may be related to the fact that exchange transfusion not only removes the cyanide from the blood but also activates detoxification systems by supplying sulfur-rich plasma. Moreover, exchange transfusion replaces cyanide-contaminated erythrocytes with fresh erythrocytes, thereby improving the blood's oxygen carrying capacity more rapidly than antidote therapy. Therefore, we believe that exchange transfusion might be an effective therapeutic modality for critical cases of cyanide poisoning.
Kim, Yun-Bae;Hur, Gyeung-Haeng;Sungho Shin;Yeon, Gyu-Baek;Park, Seung-Ju;Kang, Jong-Koo
Toxicological Research
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제16권3호
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pp.187-193
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2000
The antidotal, anticonvulsant and neuroprotective effects of physostigmine and procyclidine. the combinational prophylactics for organophosphate poisoning, were evaluated in rats. In comparison with a low protective effect (1.6 fold) of atropine (15 mg/kg) and 2-pralidoxime (30 mg/kg), the traditional antidotes regimen, a marked protection ratio of 7.3 fold was achieved by combinational pretreatment with physostigmine (0.05 mg/kg) and procyclidine (10 mg/kg), which was superior to that (3.5 fold) with pyri-dostigmine (0.1 mg/kg) and atropine (15 mg/kg). Rats exposed to a high dose (10 mg/kg. 2 X $LD_{50}$) of diisopropylfluorophosphate showed severe epileptiform seizures on electroencephalography, resulting in necrotic and apoptotic brain injuries in discrete brain regions under histopathological and TUNEL immuno-histochemical examinations in 24 hr. Such seizures and excitotoxic brain injuries were fully prevented by pretreatment with physostigmine (0.05 mg/kg) and procyclidine (10 mg/kg). in contrast to a negligible effect of pyridostigmine (0.1 mg/kg) and atropine (15 mg/kg). Taken together, it is proposed that the prophylactics composed of physostigmine and procyclidine could be a promising regimen for the prevention of lethality, seizures and brain injuries induced by organophosphate poisoning.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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