Park, Shin-Hyung;Choi, Yung-Hyun;Eom, Hyun-Sup;Chi, Gyoo-Yong
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.24
no.3
/
pp.463-469
/
2010
This research is performed to obtain positive evidences of Mori cortex, a kind of oriental medicinal herbs, in the cellular levels. The extracts of M. cortex have shown anti-inflammatory effects against cutaneous inflammation and clinical effects on pulmonary asthma and congestion in oriental medicine. Thus BV2 cells were chosen because microglia are considered as the main immunocompetent cells in the central nervous system. Lipopolysaccharide (LPS)-induced microglial activation of cultured BV2 cells and subsequent release of nitric oxide (NO) and Prostaglandin E2 (PGE2) were effectively suppressed by methylene chloride extract of Morus alba L. (MEMA). From the inflammation-mediated mRNA and protein analyses, we showed that inducible NO synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), interleukin-$1{\beta}$ (IL-$1{\beta}$) and tumor necrosis alpha (TNF-${\alpha}$) induced by LPS were markedly decreased by MEMA treatment. From the observation of nuclear factor-kB (NF-${\kappa}B$) which is controlling and mediating inflammation through COX-2 and iNOS, there showed that p65, a subunit of NF-${\kappa}B$, was increased in nuclear and $I{\kappa}B$, a competitor of NF-${\kappa}B$, was recovered in cytosol after MEMA treatment. These are corresponding with results of iNOS, COX-2, IL-$1{\kappa}$ and TNF-${\alpha}$, and confirm some suppressive effect against transcriptional activation of NF-${\kappa}B$. In conclusion, the anti-inflammatory action of M. cortex against BV2 microglia cells is expected to protect nerve tissues through suppression of neuronal inflammation in various neurodegenerative diseases.
Objectives: The present study is focused on the inhibitory effect of the rhizome hexane fraction extract of Zingiberis Rhizoma Crudus (ginger hexan extract; GHE) on the production of inflammatory mediators such as NO, $PGE_2$, and proinflammatory cytokines in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated BV2 cells, a mouse microglial cell line. Methods: We separated the hexane fraction from Zingiberis Rhizoma Crudus's methanol extract. The inhibitory and anti-inflammatory effect of GHE was examined on microglial activation. Results: GHE significantly inhibited the excessive production of NO, $PGE_2$, TNF-${\alpha}$, and IL-1${\beta}$ in LPS-stimulated BV2 cells. In addition, GHE attenuated the mRNA expressions and protein levels of inducible nitric oxide synthase (iNOS), cyclooxygenase-2 (COX-2), and proinflammatory cytokines. Conclusion: The anti-inflammatory properties of GHE may make it useful as a therapeutic candidate for the treatment of human neurodegenerative diseases.
Bee venom (BV), which is extracted from honeybees, has been used in traditional Korean medical therapy. Glutamate-mediated excitotoxicity contributes to neuronal death in neurodegenerative diseases such as amyotrophic lateral sclerosis (ALS) or Alzheimer's disease (AD). This study is to investigate the effect of BV on glutamate-induced neurotoxicity on NSC-34 motor neuron cells. To determine the viability of motor neuronal cells, we performed with MTT assays in glutamate-treated NSC-34 cell with BV or without. For the measurement of oxidative stress, DCF assay was used in glutamate-treated NSC-34 motor neuronal cells with BV or without. To investigate the molecular mechanism of BV against glutamate-mediated neurotoxicity in NSC-34 cells, western blot analysis was used. Glutamate significantly decreased cell viability by glutamate dose- or treatment time-dependent manner in NSC-34 cells. However, BV pre-treatment dramatically inhibited glutamate-induced neuronal cell death. Furthermore, we found that BV increased the expression of Bcl-2 protein that is anti-apoptotic protein and reduced the generation of oxidative stress. BV has a neuroprotective role against glutamate neurotoxicity by an increase of anti-apoptotic protein. It suggests that BV may be useful for the reduction of neuronal cell death in neuronal disease models.
Background and Objective : The prospects for developing an anti-apoptotic natural component or a compound that exerts a neuroprotective effect with few or no side effects for the treatment of neurodegenerative disease appear favorable. In the present study, we evaluated the effects of the methanol extract of Phellodendri Cortex (PC extract) on 1-methyl-4-phenyl pyridinium($MPP^+$)-induced apoptosis in PC-12 cells. Materials and Methods : We used the methanol extract of Phellodendri Cortex (PC extract). PC-12 cells were cultured by RPMZ-1640. We found the PC extract's gene expression (Bax, Bcl-2) by using RT-PCR. We examined the PC extract's protein expression (Bcl-2, Bax, cytochrome c, poly (ADP-ribose) polymerase (PARP), caspase-3) by SDS-PAGE and Western blot. Results : Apoptosis in $MPP^+$-induced PC-12 cells was accompanied by an increased Bax/Bcl-2 ratio, release of cytochrome c to the cytosol and the activation of caspase-3. PC extract inhibited the down-regulation of Bcl-2 and the up-regulation of Bax, as well as the release of mitochondrial cytochrome c into the cytosol. In addition, PC extract attenuated caspase-3 activation and cleavage of poly (ADP-ribose) polymerase (PARP). Conclusion : These results suggest that the neuroprotective potentials of PC extract against $MPP^+$-induced apoptosis can be. at least partially, ascribed to its anti-apoptotic effects in PC-12 cells.
Objectives : Parkinson's disease, a progressive neurodegenerative disease, is caused by the loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. There is no clear treatment or remedy for Parkinson's disease; therefore, the development of novel therapies related to anti-inflammatory and antioxidant effects is required. This study was performed to evaluate the neuroprotective effect of water extracts from Cervi Cornu (CC) in dopaminergic cells. Methods : We studied effects of CC on apoptosis, cell death and inflammation in SH-SY5Y neuroblastoma cells treated by methylpyridinium ion (MPP+). SH-SY5Y cell line was treated with CC for 24 hours and then 500 μM MPP+ for 18 hours. Results : Cervi Cornu treatment inhibited the decrease in tyrosine hydroxylase (TH) expression and decreased the activation of inflammatory factors mitochondrial cytochrome C oxidase (COX2) and inducible NO synthase (iNOS) against MPP+ neurotoxicity. Apoptosis factors BCL2 associated X, apoptosis regulator (BAX) levels were decreased and B-Cell CLL/Lymphoma 2 (BCL2) levels were increased. Conclusions : These results suggest that CC treatment had neuroprotective effects in the SH-SY5Y neuroblastoma cells against toxicity induced by MPP+. The results suggest new possibilities of CC for the treatment of Parkinson's disease.
Alzheimer's disease(AD) is a progressive neurodegenerative disease, which is pathologically characterized by neuritic plaques and neurofibrillary tangles associated with the acetylcholinesterase, apolipoprotein E and butylcholinesterase, and by mutations in the presenilin genes PS1 and PS2, and amyloid precursor proteins (APPs) overexpression. The present research is to examine the inhibitory effect of KGBH on PS1, PS2 and APPs overexpression detected by Western blotting. To verify the Effects of KGBH on cognitive deficits further, we tested it on the scopolamine(1mg/kg)-induced amnesia model of the mice using the Morris water maze tests, and there were ameliorative effects on memory impairment as a protection against scopolamine. KGBH only partially blocked the increase in blood serum level of acetylcholinesterase and Uric acid induced by scopolamine, where as blood glucose level was shown to attenuate the amnesia induced by scopolamine and inreased extracellular serum level. In conclusion, studies of KGBH that has been known as anti-choline and inhibitory ablilities of APPs overexpression, could also be used further as a important research data for a preventive and promising symptomatic treatment for Alzheimer's disease.
Alzheimer's disease(AD) is progressive neurodegenerative disease, which is pathologically characterized by neuritic plaques and neurofibrillary tangles associated with the acetylcholinesterase, apolipoprotein E and butylcholinesterase, and by mutations in the presenilin genes PS1 and PS2, and amyloid precursor proteins (APP) overexpression. The present research is to examine the inhibition effect of MDOF on PS-1, PS-2 and APP overexpression by detected to Western blotting. To verify the effects of MDOF on cognitive deficits further, we tested it on the scopolamine-induced amnesia model of the mice using the Morris water maze tests, and there was ameliorative effects of memory impairment as a protection to scopolamine. MDOF only partially blocked the increase in blood serum level of acetylcholinesterase and Uric acid induced by scopolamine, whereas blood glucose level was shown to attenuate the amnesia induced by scopolamine and inreased extracelluar serum level compared with only scopolamine injection. In conclusion, studies of MDOF that has been know as anti-choline and inhibition ablilities of APP overexpression, this could also be used further as a important research data for a preventive and promising symptomatic treatment for Alzheimer's disease.
Alzheimer's disease(AD) is a progressive neurodegenerative disease, which is pathologically characterized by neuritic plaques and neurofibrillary tangles associated with the acetylcholinesterase, apolipoprotein E and butylcholinesterase, and by mutations in the presenilin genes PS1 and PS2, and amyloid precursor proteins (APP) overexpression. The present research is to examine the inhibition effect of CPRT on PS-1, PS-2 and APP overexpression by detected to Western blotting. To verify the Effects of CPRT on cognitive deficits further, we tested it on the scopolamine-induced amnesia model of the mice using the Morris water maze tests, and there was ameliorative effects of memory impairment as a protection to scopolamine. CPRT only partially blocked the increase in blood serum level of acetylcholinesterase and Uric acid induced by scopolamine, whereas blood glucose level was shown to attenuate the amnesia induced by scopolamine and inreased extracellular serum level compared with only scopolamine injection. In conclusion, studies of CPRT that has been known as anti-choline and inhibition ablilities of APP overexpression, this could also be used further as a important research data for a preventive and promising symptomatic treatment for Alzheimer's disease.
Alzheimer's disease (AD) is the most prevalent form of neurodegenerative disease associated with aging in the human population. This disease is characterized by the following 4 structural changes : Atrophy of the Cortex, Parasympathetic, and other neural cells, the existence of Neurofibrillary tangles (NFTs), and the accumulation of Senile plaques. NFTs and Senile plaques is known to be the index of this disease. Senile plaques disturbs the neutro transmission and depletes of Acetylcholine. So, Recovery of Acetylcholine is the primal objective for treating Alzheimer's disease. So, Inhibiting the activity of Acetylcholine Esterase (AChE), which causes the hydrolysus of acetylcholine into choline and acetate, can be seen as a key role for treating Alzheimer's disease. Increasing body of evidence has been demonstrated that Bee Venom Acupuncture (BV) could compete with complex protein involving in multiple step of $NF-_{\kappa}B$ activation and exert the anti-inflammatory potential of combined inhibition of the prostanoid and nitric oxide synthesis systems by inhibition of IKK and $NF-_{\kappa}B$. BV dose-dependently attenuated Scopolamine-induced Acetylcholine esterase activities in cerebral cortex and hippocampus of the mice brain. This study therefore suggests that BV acupuncture method may be useful for prevention of development or progression of AD.
Alzheimer's disease(AD) is a progressive neurodegenerative disease, which is pathologically characterized by neuritic plaques and neurofibrillary tangles associated with the acetylcholinesterase, apolipoprotein E and butylcholinesterase, and by mutations in the presenilin genes PS1 and PS2, and amyloid precursor proteins (APPs)'s overexpression. The present research is to examine the inhibitory effect of CWBD on PS1, PS2 and APPs's overexpression detected by Western blotting. To verify further the effects of CWBD on cognitive deficits, we tested it on the scopolamine(1mg/kg)-induced amnesia model of the mice using the Morris water maze tests, and there were ameliorative effects on memory impairment as a protection from scopolamine. CWBD only partially blocked the increase in blood serum level of acetylcholinesterase and Uric acid induced by scopolamine, whereas blood glucose level was shown to attenuate the amnesia induced by scopolamine and increased extracellular serum level. In conclusion, studies of CWBD that has been known as anti-choline and inhibitory ablilities of APPs's overexpression could also be used further as a important research data for a preventive and promising symptomatic treatment for Alzheimer's disease.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.