This study investigated the effect of subconjunctival injections of bevacizumab, an anti-VEGF antibody, on processes involved in corneal wound healing after alkali burn injury. Mice were divided into three groups: Group 1 was the saline-treated control, group 2 received subconjunctival injection of bevacizumab 1hr after injury and group 3 received bevacizumab 1 hr and 4 days after injury. Cornea neovascularization and opacity were observed using a slit lamp microscope. Corneal repair was assessed through histological analysis and immunostaining for CD31, $\alpha$-SMA, collagen I, and TGF-$\beta$2 7 days post-injury. In group 3, injection of bevacizumab significantly lowered neovascularization and improved corneal transparency. Immunostaining analysis demonstrated a reduction in CD31, $\alpha$-SMA and TGF-$\beta$2 levels in stroma compared to group 1. These results indicate that bevacizumab may be useful in reducing neovascularization and improving corneal transparency following corneal alkali burn injury by accelerating regeneration of the basement membrane.
To understand the corneal regeneration induced by bevacizumab, we investigated the structure changes of stroma and basement membrane regeneration. A Stick soaked in 0.5 N NaOH onto the mouse cornea and 2.5 mg/ml of bevacizumab was delivered into an alkali-burned cornea (2 ${\mu}l$) by subconjunctival injections at 1 hour and 4 days after injury. At 7 days after injury, basement membrane regeneration was observed by transmission electron microscope. Uneven and thin epithelial basement membrane, light density of hemidesmosomes, and edematous collagen fibril bundles are shown in the alkali-burned cornea. Injured epithelial basement membrane and hemidesmosomes and edematous collagen fibril bundles resulting from alkali-burned mouse cornea was repaired by bevacizumab treatment. This study demonstrates that bevacizumab can play an important role in wound healing in the cornea by accelerating the reestablishment of basement membrane integrity that leads to barriers for scar formation.
Kim, Dae Won;Lee, Sung Ho;Shin, Min Jea;Kim, Kibom;Ku, Sae Kwang;Youn, Jong Kyu;Cho, Su Bin;Park, Jung Hwan;Lee, Chi Hern;Son, Ora;Sohn, Eun Jeong;Cho, Sung-Woo;Park, Jong Hoon;Kim, Hyun Ah;Han, Kyu Hyung;Park, Jinseu;Eum, Won Sik;Choi, Soo Young
BMB Reports
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v.48
no.11
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pp.618-623
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2015
FK506 binding protein 12 (FK506BP) is a small peptide with a single FK506BP domain that is involved in suppression of immune response and reactive oxygen species. FK506BP has emerged as a potential drug target for several inflammatory diseases. Here, we examined the protective effects of directly applied cell permeable FK506BP (PEP-1-FK506BP) on corneal alkali burn injury (CAI). In the cornea, there was a significant decrease in the number of cells expressing pro-inflammation, apoptotic, and angiogenic factors such as TNF-α, COX-2, and VEGF. Both corneal opacity and corneal neovascularization (CNV) were significantly decreased in the PEP-1-FK506BP treated group. Our results showed that PEP-1-FK506BP can significantly inhibit alkali burn-induced corneal inflammation in rats, possibly by accelerating corneal wound healing and by reducing the production of angiogenic factors and inflammatory cytokines. These results suggest that PEP-1-FK506BP may be a potential therapeutic agent for CAI.
Milk-alkali syndrome (MAS), a triad of hypercalcemia, metabolic alkalosis, and renal failure, is associated with ingestion of large amounts of calcium and absorbable alkali. MAS is the third most common cause of hypercalcemia in hospital, after primary hyperparathyroidism and malignant neoplasm. MAS is not often reported in the Korean literature. We describe MAS secondary to intake of calcium citrate for the treatment of osteoporosis with thoracic spine compression fracture. A 70-year-old man presented to our hospital with a 1-week history of general weakness and lethargy. He was found with acute kidney injury (serum creatinine, 4.6 mg/dL), hypercalcemia (total calcium, 14.8 mg/dL), and alkalosis. Laboratory evaluation excluded both hyperparathyroidism and malignancy. Mental status and serum calcium level was normalized within a week after proper hydration and intravenous administration of furosemide. However, he developed aspiration pneumonia, pseudomembranous colitis, and sepsis with multi-organ failure. Despite intensive treatment including inotropics, mechanical ventilation, and renal replacement therapy, he expired with no signs of renal recovery on the 28th hospital day.
Purpose: To better understand the corneal regeneration after alkali burn regarding the initial clinical progression and the therapy, we investigated the changes of the multi factors following chemical injury in cornea. Methods: This study was performed to observation on the healing process of alkali burned cornea in aspect of immunohistochemistry by immunofluorescence or H-E staining and TUNEL assay. Results: The results showed that although a healing process occurred after alkali burn, apoptosis of epithelial, stromal and endothelial cells in the cornea was continuously observed. Neovascularization and expression of ${\alpha}$-smooth muscle actin (${\alpha}$-SMA) from limbus and from injured cornea, respectively, were observed after 3 days of alkali burn. Formation of collagen III in corneal stroma and increased expression of chondroitin sulfate are coincident with expression of ${\alpha}$-SMA and transforming growth factor-${\beta}$ (TGF-${\beta}$). Conclusions: These data suggest that medical treatment within 3 days of alkali burn will be effective to inhibit neovascularization and formation of collagen III and chondroitin sulfate. This study extends our immumohistochemical understanding of healing process in alkali burned cornea, and the results get in this study will be cornerstones in the development of therapeutic agent for accelerating renewal of chemical damaged cornea.
Amlodipine, a calcium channel blocker of the dihydropyridine group, is commonly used in management of hypertension, angina, and myocardial infarction. Amlodipine overdose, characterized by severe hypotension, arrythmias, and pulmonary edema, has seldom been reported in Korean literature. We report on a fatal case of amlodipine intoxication with complications including rhabdomyolysis and oliguric acute kidney injury. A 70-year-old woman with a medical history of hypertension was presented at the author's hospital 6 hours after ingestion of 50 amlodipine (norvasc) tablets (total dosage 250 mg) in an attempted suicide. Her laboratory tests showed a serum creatinine level of 2.5 mg/dL, with elevated serum creatine phosphokinase and myoglobin. The patient was initially treated with fluids, alkali, calcium gluconate, glucagon, and vasopressors without a hemodynamic effect. High-dose insulin therapy was also started with a bolus injection of regular insulin (RI), followed by continuous infusion of RI and 50% dextrose with water. Despite intensive treatment including insulin therapy, inotropics, mechanical ventilation, and continuous venovenous hemodiafiltration, the patient died of refractory shock and cardiac arrest with no signs of renal recovery 116 hours after her hospital admission.
This study statistically analyzed the laboratory accidents by investigating 806 laboratory accident survey reports which were officially submitted to government from 2013 to June 2017. After comparing domestic and foreign accident classification criteria, the laboratory accidents were classified using KCD7(Korean Standard Classification of Diseases) and OIICS(Occupational Injury and Illness Classification System) criteria. For the type and part of injury, KCD7 classification criteria was adopted. And, for the cause and occurrence type of accidents, OIICS was adopted to analyze the laboratory accidents. Most of injuries happened to the wrist and hand caused by sharp materials or chemical materials. The analysis of accident cause showed that accidents resulted in medical practice and accidents from handtools and chemical materials such as acid and alkali frequently occurred. The major occurrence types of laboratory accidents was body exposure to the chemical materials such as hydrochloric acid and sulfuric acid. In addition, the accidents resulted in destroy of grasped object or falling object were frequently reported.
Reconstructive surgery for corrosive esophageal stricture was performed in 392 patients at National Medical Center from 1959 to 1990 Between Jan. 1971 and Dec. 1990, 23 cases were experienced stenotic anastoma of neck after reconstructive surgery for corrosive esophageal stricture. The major procedure of esophageal reconstruction was colon interposition without resection of the strictured esophagus except jejunal interposition in 1 case. There were 12 males % 11 females, and mean age was forty years. The caustic materials were 16[70%] alkali and 7[30%] acid. Half of the cases had hypopharyngeal injury. After reconstructed surgery, dysphagia was developed immediate in 65%, from 2 months to 5 months in 31%, and from years in 4%[1 case]. The complications were anastomatic leakage in 13 cases, anastomatic stenosis in 8 cases, graft gangrene in 1 case, and cancer development in 1 case. The therapeutic procedures were end-to-end anstomolis & partial resection of stenotic anastoma in 18 cases, bourgination in 2 cases, and coin interposition with graft removal in 3 cases. The therapeutic results were excellent in 16 cases, mild discomfort in 3 cases, poor in 3 cases, and death in 1 cases.
Lee, Su Jin;Park, Eun Young;Kim, Mi Ran;Lee, Kon Hee;Kim, Kwang Nam
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.46
no.2
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pp.198-202
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2003
Of all toxic inhalant exposures, chlorine is one of the most common toxic chemical inhalants. When acutely inhaled, it can be responsible for symptoms ranging from upper air way irritation to more serious respiratory effects. It can also deteriorate lung function and lead to death. Chlorine and its compounds such as chlorinated cyanurates and hypochlorites are commonly used in water disinfection. The chemical agents discussed in this article are sodium dichloroiso cyanurate and calcium hypochlorite which are the two most popular products for swimming pool chlorination. They are both strong oxidizing agents which are soluble in water. Between the above two alkali agents, acid-base interaction occurred and generated heat. And the acid drove the combination of hypochlorous and chloride ions to form chlorine gas. We have experienced, two boys who had inhalation injuries caused by an accidental explosion which occurred in a swimming pool by mixing two different chlorinating agents : sodium dichloroiso cyanurate and calcium hypochlorite. The children suffered from respiratory difficulties after the exposure. They both required intensive care management and one needed the support of mechanical ventilation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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