Kim, Eun-Jung;Park, Yong-Won;Kim, Young-Han;Kim, Yu-Seun;Oh, Jung-Tak
Advances in pediatric surgery
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v.15
no.1
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pp.1-10
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2009
Recently, amniotic fluid has gained attention as one of the potential sources for cell therapy and tissue engineering because it has characteristics of multipotent stem cells. However, current knowledge about what types of cells are naturally found in amniotic fluid is still limited. In this study, we aimed to investigate whether human amniotic fluid contains cells that have characteristics of respiratory cells. Samples of human amniotic fluid (5 mL per sample) obtained from amniocenteses were cultured with small airway growth medium (SAGM). Cells were grown until the third passage and the presence of type II alveolar cells were characterized by inverted microscopy, immunofluorescence, and reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR). On inverted microscopy, cultured cells showed typical polygonal and cobblestone-like epithelial morphology. The morphology of cells was not changed after selection and passing. Immunofluorescence analysis demonstrated that the isolated cells stained positive for surfactant protein C (SPC), specific marker for type II alveolar cells. Cells also stained positive for TTF-1 protein but negative for CD 31 and vimentin. RT-PCR analysis of cells showed expression of SPC mRNA. This study has demonstrated that respiratory cells can be isolated and identified from human amniotic fluid cultured in SAGM medium. Our results may provide the basis for further investigations of amniotic fluid.
The bronchus and alveoli from young rats have been examined by electron microscope following the exposure of cigarette smoking. Experimental animals were exposed to the sidestream smoke in an experimentally designed cage for 45 minutes per day during four weeks. In the smoking group, transmission electron micrographs of lung tissues showed a large number of neutrophils with electron densed several lysosomes, numerous macrophages with many small lysosomes, and many residual bodies in alveolar space. Scanning electron micrographs revealed that the ciliated epithelial cells in bronchus of smoking group were replaced by goblet cells including loss of cilia, and increased cell size of many goblet cells in bronchus. These results depicted that the ultrastructural changes are due to the passive smoking, involving airway cell Injury.
The current study aimed to reveal the potential effect of meclofenamate, a nonsteroidal anti-inflammatory drug, on the gene expression of airway MUC5AC mucin. Human pulmonary mucoepidermoid NCI-H292 cells were pretreated with meclofenamate for 30 min and stimulated with phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) for 24 h. Thereafter, the effect of meclofenamate on the PMA-induced nuclear factor kappa B (NF-kB) signaling pathway was assessed. Meclofenamate inhibited glycoprotein production and mRNA expression of MUC5AC mucins induced by PMA by inhibiting the degradation of inhibitory kappa Bα (IkBα) and NF-kB p65 nuclear translocation. These results suggest meclofenamate suppresses mucin gene expression by regulating NF-kB signaling pathway in human pulmonary epithelial cells.
Cigarette smoke extract (CSE)-treated mouse airway epithelial cells (MAECs)-derived exosomes accelerate the progression of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) by upregulating triggering receptor expressed on myeloid cells 1 (TREM-1); however, the specific mechanism remains unclear. We aimed to explore the potential mechanisms of CSE-treated MAECs-derived exosomes on M1 macrophage polarization and pyroptosis in COPD. In vitro, exosomes were extracted from CSE-treated MAECs, followed by co-culture with macrophages. In vivo, mice exposed to cigarette smoke (CS) to induce COPD, followed by injection or/and intranasal instillation with oe-TREM-1 lentivirus. Lung function and pathological changes were evaluated. CD68+ cell number and the levels of iNOS, TNF-α, IL-1β (M1 macrophage marker), and pyroptosis-related proteins (NOD-like receptor family pyrin domain containing 3, apoptosis-associated speck-like protein containing a caspase-1 recruitment domain, caspase-1, cleaved-caspase-1, gasdermin D [GSDMD], and GSDMD-N) were examined. The expression of maternally expressed gene 3 (MEG3), spleen focus forming virus proviral integration oncogene (SPI1), methyltransferase 3 (METTL3), and TREM-1 was detected and the binding relationships among them were verified. MEG3 increased N6-methyladenosine methylation of TREM-1 by recruiting SPI1 to activate METTL3. Overexpression of TREM-1 or METTL3 negated the alleviative effects of MEG3 inhibition on M1 polarization and pyroptosis. In mice exposed to CS, EXO-CSE further aggravated lung injury, M1 polarization, and pyroptosis, which were reversed by MEG3 inhibition. TREM-1 overexpression negated the palliative effects of MEG3 inhibition on COPD mouse lung injury. Collectively, CSE-treated MAECs-derived exosomal long non-coding RNA MEG3 may expedite M1 macrophage polarization and pyroptosis in COPD via the SPI1/METTL3/TREM-1 axis.
We investigated the cytotoxicity and oxidative DNA damage by chrysotile, one of the asbestos, in this investigation. Chrysotile enhanced malondialdehyde (MDA) levels and intracellular reactive oxygen speices generation in human airway epithelial cells. Furthermore, asbestos-induced oxidative DNA damage in lymphocytes was evaluated by single cell gel electrophoresis and quantified as DNA tail moment. Notably, phytochemicals such as curcumin, berberine, and sulforaphane presented inhibitory effect on the asbestos-induced oxidative DNA damage in lymphocytes.
Background: Nowadays asthma is considered to be an inflammatory disease characterized by airway hyperresponsiveness and pulmonary eosinophilia. Production of cytokines by bronchial epithelial cells may contribution to the local accumulation of inflammatory cells in patients with bronchial asthma. In many recent studies molecular biological methods have been used to investigate the role of cytokines in pathogenesis and new therapeutic targets of asthma. Objectives: We aimed to identify the clinical effects of Chuongsangboha-tang and the effects of Chuongsangboha-tang on serum cytokines in asthmatic patients. Materials and Methods: The subjects consisted of 36 patients with asthma who had been treated with Chuongsangboha-tang for four weeks. Chuongsangboha-tang is an herbal decoction which has been used of the traditional therapeutic agent of asthma. PFT, Quality of Life Questionnaire for Adult Korean Asthmatics (QLQAKA), blood eosinophil, serum IgE, Serum IL-4, IL-5, IFN- were checked before and 4 weeks after treatments. Results: Treatment with Chuongsangboha-tang for four weeks resulted in significant increase in FEV1.0%, PEFR%, QLQAKA. The blood eosinophil, serum IgE, IL-4 and IL-5 in asthmatic patients increased significantly compared to the normal control group, while the serum IFN-decreased significantly. Conclusions: This study shows that Chuongsangboha-tang has effects on improvement of pulmonary function and quality of life in asthmatic patients. Obviously, further research concerning this is still necessary.
Background : Asthma is considered to be an inflammatory disease characterized by airway hyperresponsiveness and pulmonary eosinophilia. Production of cytokines by bronchial epithelial cells may contribute to the local accumulation of inflammatory cells in patients with bronchial asthma. In many recent studies molecular biological methods have been used to investigate the role of cytokines in pathogenesis and new therapeutic targets of asthma. Objective : We aimed to identify the effects of Sochongryong-tang on Serum IL-4, IL-5, $IFN-{\gamma}$ in asthmatic patients. Material and Methods: The subjects consisted of 15 patients with asthma who had been treated with Sochongryong-tang for two weeks from February 2001 through June 2001. Sochongryong-tang is an herbal decoction which has traditionally been used as a therapeutic agent for asthma. Results : The serum IL-4 in asthmatic patients was increased significantly compared to the serum IL-4 in the normal control group. However, the serum IL-5, $IFN-{\gamma}$ in asthmatic patients showed no significant difference from the serum IL-5, $IFN-{\gamma}$ in the normal control group. The patients were treated with Sochongryong-tang for two weeks with no significant difference in the serum IL-4, IL-5, and $IFN-{\gamma}$. Conclusion : This study shows that the serum IL-4 may be a new therapeutic target of asthma. Further long-term studies must be made in a larger number of asthmatic patients.
The detrimental impact of air pollution as a result of frequent exposure to fine particles posed a global public health risk mainly to the pulmonary disorders in pediatric and geriatric population. Here, we reviewed the current literature regarding the role of ginseng and/or its components as antimicrobials, especially against pathogens that cause respiratory infections in animal and in vitro models. Some of the possible mechanisms for ginseng-mediated viral inhibition suggested are improvements in systemic and mucosa-specific antibody responses, serum hemagglutinin inhibition, lymphocyte proliferation, cell survival rate, and viral clearance in the lungs. In addition, ginseng reduces the expression levels of proinflammatory cytokines (IFN-γ, TNF-α, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8) and chemokines produced by airway epithelial cells and macrophages, thus preventing weight loss. In case of bacterial infections, ginseng acts by alleviating inflammatory cytokine production, increasing survival rates, and activating phagocytes and natural killer cells. In addition, ginseng inhibits biofilm formation and induces the dispersion and dissolution of mature biofilms. Most clinical trials revealed that ginseng, at various dosages, is a safe and effective method of seasonal prophylaxis, relieving the symptoms and reducing the risk and duration of colds and flu. Taken together, these findings support the efficacy of ginseng as a therapeutic and prophylactic agent for respiratory infections.
Environmental agents, including viral and bacterial infectious agents, are involved in the alteration of physicochemical and biological parameters in the nasal epithelium. Hyaluronan (HA) has an important role in the regulation of tissue healing properties. High molecular weight HA (HMW-HA) shows greater anti-inflammatory responses than medium molecular weight HA (MMW-HA) and low molecular weight HA (LMW-HA). We investigated the effect of HMW-HA, MMW-HA and LMW-HA on the regulation of physicochemical and biological parameters in an "in vitro" model that might mimic viral infections of the nasal epithelium. Human nasal epithelial cell line RPMI2650 was stimulated with double-stranded RNA (dsRNA) Poly(I:C) for 5 days in air-liquid-interface (ALI) culture (3D model of airway tissue). dsRNA Poly(I:C) treatment significantly decreased transepithelial electrical resistance (TEER) in the stratified nasal epithelium of RPMI2650 and increased pH values, rheological parameters (elastic G' and viscous G''), and Muc5AC and Muc5B production in the apical wash of ALI culture of RPMI2650 in comparison to untreated cells. RPMI2650 treated with dsRNA Poly(I:C) in the presence of HMW-HA showed lower pH values, Muc5AC and Muc5B production, and rheological parameters, as well as increased TEER values in ALI culture, compared to cells treated with Poly(I:C) alone or pretreated with LMW-HA and MMW-HA. Our 3D "in vitro" model of epithelium suggests that HMW-HA might be a coadjuvant in the pharmacological treatment of viral infections, allowing for the control of some physicochemical and biological properties affecting the epithelial barrier of the nose during infection.
Lee, Jae Hyung;Kim, Sang Heon;Kim, Tae Hyung;Sohn, Jang Won;Yoon, Ho Joo;Shin, Dong Ho;Park, Sung Soo
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.63
no.2
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pp.145-153
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2007
Background: Asthma is a syndrome that is characterized by a variable degree of airflow obstruction, bronchial hyperresponsiveness, and airway inflammation. Colchicine is an inexpensive and safe medication with unique anti-inflammatory properties. IL-1Ra (Interleukin-1 receptor antagonist) mediates the anti-inflammatory effect in human inflammatory diseases, including asthma. This study examined whether IL-1Ra mediates the anti-inflammatory effect of colchicine in normal human bronchial epithelial cells (NHBE), RAW 264.7 cells (murine macrophage cell line), and a mouse lung. Methods: NHBE, RAW 264.7 cells and BALB/c mice were stimulated with colchicine, and the increase in the IL-1Ra level was estimated by ELISA, Western analysis and RT-PCR analysis. Results: Colchicine stimulated NHBE and RAW 264.7 cells to release IL-1Ra into the supernatant in a dose-and time-dependent manner. The major isoform of IL-1Ra in NHBE and RAW 264.7 cells is type I icIL-1Ra, and sIL-1Ra, respectively. IL-1Ra up-regulation was blocked by PD98059, a specific inhibitor in MAPK pathways. Colchicine also stimulated the secretion of IL-1Ra into the bronchoalveolar lavage (BAL) fluid of BALB/c mouse. Conclusion: Colchicine stimulates an increase in the IL-1Ra level both in vivo and in vitro, and might have an anti-inflammatory effect.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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