Single unit responses of the ventral posterior medial (VPM) thalamic neurons to stimulation were monitored in anesthetized rats during activation of contralateral primary somatosensory (SI) cortex by GABA antagonist. The temporal changes of afferent sensory transmission were quantitatively analyzed by poststimulus time histogram (PSTH). Mainly, afferent sensory transmission to VPM thalamus was facilitated (15 neurons of total 23) by GABA antagonist (bicuculline) applied to contralateral cortex, while 7 neurons were suppressed. However, when ipsilateral cortex was inactivated by GABA agonist, musimol, there was significant suppression of afferent sensory transmission of VPM thalamus. This suppressed responsiveness by ipsilateral musimol was not affected by bicuculline applied to contralateral cortex. These results suggest that afferent transmission to VPM thalamus may be subjected to the interhemispheric modulation via ipsilateral cortex during inactivation of GABAergic neurons in contralateral SI cortex.
We have characterized the aftereffects of impulse activities on the transmission of afferent sensory to the primary somatosensory (SI) cortex of the anesthetized rats (n=22). Following conditioning stimulation (CS, 10 sec, either 5 Hz or 200 Hz) to the receptive field (RF), quantitative determination of the changes of afferent sensory transmission was done by generating post-stimulus time histogram of unit response to the testing stimulation (TS, at 0.5 Hz) to the RF center (RFC) for 60 min. In one group of experiments, CS was delivered to the RF center (RFC). In another group of experiments, CSs were simultaneously given to both RFC and RF outside (RFO, either forepaw or hindpaw). CS of 5 Hz to RFC exerted irreversible facilitation of sensory transmissions evoked by TS. Simultaneous CSs of 5 Hz to RFC and hindpaw RFO exerted reversible suppression of afferent transmission. However, CSs of 5 Hz to RFC and forepaw RFO did not significantly altered afferent sensory transmission to SI cortex neurons. CS of 200 Hz to RFC exerted irreversible suppression of sensory transmissions up to 60 min of experimental period. Simultaneous CSs of 200 Hz to RFC and RFO did not significantly altered afferent sensory transmission to SI cortex neurons. The profiles of CS-induced modulation of afferent sensory transmission were significantly different between two CS conditions. Thus, this study suggests that activity-dependent modulation of afferent transmission from a RF center to the SI cortex may be significantly altered when remote body part was simultaneously activated.
Small and large conductance $Ca^{2+}$-activated $K^+(SK_{Ca}\;and\;BK_{Ca})$ channels are implicated in the modulation of neuronal excitability. We investigated how changes in peripheral $K_{Ca}$ channel activity affect mechanical sensitivity as well as the afferent fiber type responsible for $K_{Ca}$ channel-induced mechanical sensitivity. Blockade of $SK_{Ca}$ and $BK_{Ca}$ channels induced a sustained decrease of mechanical threshold which was significantly attenuated by topical application of capsaicin onto afferent fiber and intraplantar injection of 1-ethyl-2-benzimidazolinone. NS1619 selectively attenuated the decrease of mechanical threshold induced by charybdotoxin, but not by apamin. Spontaneous flinching and paw thickness were not significantly different after $K_{Ca}$ channel blockade. These results suggest that mechanical sensitivity can be modulated by $K_{Ca}$ channels on capsaicin-sensitive afferent fibers.
Kim, Yun-Sook;Mun, Cheol-Ju;Cho, Jin-Hyun;Bae, Jin-Young;Na, Yeon-Kyung;Bok, Hye-Jeong;Bae, Yong-Chul;Paik, Sang-Kyoo
Applied Microscopy
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v.42
no.1
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pp.9-16
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2012
The goal of this study was to identify neurotransmitters in endings (p-endings) presynaptic to low-threshold mechanoreceptive vibrissa afferents in the laminae III/IV of cat trigeminal caudal nucleus (Vc). Rapidly-adapting vibrissa afferents were intra-axonally labeled after electrophysiological identification, and postembedding immunogold staining with antisera against ${\gamma}$-aminobutyric acid (GABA) and glycine was performed, followed by quantitative ultrastructural analysis of p-endings presynaptic to the labeled vibrissa afferent terminals. Sixteen p-endings, which are presynaptic to the HRP-labeled vibrissa afferent terminals, were analyzed in this study: Eight p-endings (50%, 8/16) were immunopositive to GABA but immunonegative to glycine (GABA+ p-ending), and remaining 8 p-endings (50%, 8/16) exhibited immunoreactivity to both GABA and glycine. Bouton volume of the p-endings was not significantly different between the two groups. However, the p-endings differed from each other in relative content of GABA and glycine. These findings suggest that low-threshold mechanoreceptive information conveyed through vibrissa afferent at Vc is presynaptically modulated by GABA and/or glycine, and that degree of presynaptic modulation may differ among each vibrissa afferent terminal.
Objectives : Acupuncture is expected to have somewhat like the efficacy parallel increasing activity of immune system in Western modem medicine. There, already, are many animal researches on activating effect of acupuncture for the immune system in peripheral organs. So, we carried out this experiment to see whether acupuncture has controlling effect on interleukin-6(IL-6) activity in rat's brain. Methods and Results : We had topical application of IL-6(1U=lpg, $10{\mu}l$) on brain of rat. It reduced afferent sensory transmission to the primary somatosensory(SI) cortex from periphery. Whereas, electrical stimulation(ES, 2Hz, 1.5V, 15min) of ST36(足三里) with application of IL-6 prominently activated afferent sensory transmission. ES of non-acupoint(proximal tail) with IL-6 showed suppression of afferent transmission. ES of ST36 without IL-6 application also exerted facilitation of afferent transmission to the SI cortex. Conclusions : Electoacupuncture(EA) on ST36 has noticeable influences on modulating activation of IL-6 in central nervous system, which do major role in immune system.
Shin, Hyung-Cheul;Park, Hyoung-Jin;Jin, Byung-Kwan;Chapin, John K.
The Korean Journal of Physiology
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v.28
no.1
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pp.99-103
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1994
Single neuronal activities were recorded in the cuneate nucleus of awake rats during rest and running behavior. Movement-induced changes in somatic sensory transmission were tested by generating post-stimulus time histograms of these neurons' responses to stimulation through eleetrodes chronically implanted under the skin of the forepaw, during control resting behavior and during two standardized speeds of locomotor movement: slow (1.0 steps/s), fast (2.0 steps/s). The magnitudes of firing during these responses were measured and normalized as percentage increases over background firing. The averaged evoked unit responses were facilitated by $+59.3{\pm}12.5%\;and\;+25.6{\pm}5.4%$ (SEM) as compared with resting behavior, during slow and fast movement respectively. This is to be compared with the movement-induced sensory suppressions observed previously in the ventrobasal thalamus $(-31.0%{\pm}1.9%)$ and in the primary somatosensory cortex $(-71.2%{\pm}3.8%)$ of slowly running rats. These results suggest that afferent somatosensory information may be uniquely modulated at each sensory relay, such that it may be facilitated at brainstem level and then subjected to suppression at higher somatosensory nuclei during movement.
Following peripheral nerve injury, excessive nociceptive inputs result in diverse physiological alterations in the spinal cord substantia gelatinosa (SG), lamina II of the dorsal horn. Here, I report the alterations of excitatory or inhibitory transmission in the SG of a rat model for neuropathic pain ('spared nerve injury'). Results from whole-cell recordings of SG neurons show that the number of distinct primary afferent fibers, identified by graded intensity of stimulation, is increased at 2 weeks after spared nerve injury. In addition, short-term depression, recognized by paired-pulse ratio of excitatory postsynaptic currents, is significantly increased, indicating the increase of glutamate release probability at primary afferent terminals. The peripheral nerve injury also increases the amplitude, but not the frequency, of spontaneous inhibitory postsynaptic currents. These data support the hypothesis that peripheral nerve injury modifies spinal pain conduction and modulation systems to develop neuropathic pain.
There are two independent mechanisms to control the segmental reflex gain in humans during gait. They are presynaptic inhibition and homosynaptic depression. Through the mechanism of the presynaptic inhibition, the muscle spindle afferent feedback can be properly gated during eccentric phase of gait. The modulation of the presynaptic inhibition is reflected in the level of H-reflex at a constant EMG level. During the eccentric muscle activation presynaptic inhibition should increase to account for the lower amplitude level of H-reflex at a constant level of EMG. Homosynaptic depression is another mechanism responsible for regulating the effectiveness of the muscle spindle afferent feedback. Both the presynaptic inhibition and the monosynaptic depression are responsible for modulating reflex gain during gait initiation. Reflex modulation is influenced not only as a passive consequence of the alpha motor neuron excitation level, but also through supraspinal mechanisms. Spastic paretic patients show the impaired soleus H-reflex modulation either during the initial stance phase, or during the swing phase. This abnormal modulatory mechanism can partially and artificially be restored by the application of peripheral stimulus to the sole of the foot, provided that the segmental circuitry remains functional.
The ultrastructural parameters related to synaptic release of endings which are presynaptic to tooth pulp afferent terminals (p-endings) were analyzed to understand the underlying mechanism for presynaptic modulation of tooth pulp afferents. Tooth pulp afferents were labelled by applying wheat-germ agglutinin conjugated horseradish peroxidase to the rat right lower incisor, whereafter electron microscopic morphometric analysis with serial section and reconstruction of p-endings in the trigeminal oral nucleus was performed. The results obtained from 15 p-endings presynaptic to 11 labeled tooth pulp afferent terminals were as follows. P-endings contained pleomorphic vesicles and made symmetrical synaptic contacts with labeled terminals. The p-endings showed small synaptic release-related ultrastructural parameters: volume, $0.82{\pm}0.45{\mu}m^3$ ($mean{\pm}SD$); surface area, $4.50{\pm}1.76{\mu}m^2$; mitochondrial volume, $0.15{\pm}0.07{\mu}m^3$; total apposed surface area, $0.69{\pm}0.24{\mu}m^2$; active zone area, $0.10{\pm}0.04{\mu}m^2$; total vesicle number, $1045{\pm}668.86$; and vesicle density, $1677{\pm}684/{\mu}m^2$. The volume of the p-endings showed strong positive correlation with the following parameters: surface area (r=0.97, P<0.01), mitochondrial volume (r=0.56, P<0.05), and total vesicle number (r=0.73, P<0.05). However, the volume of p-endings did not positively correlate or was very weakly correlated with the apposed surface area (r=-0.12, P=0.675) and active zone area (r=0.46, P=0.084). These results show that some synaptic release-related ultrastructural parameters of p-endings on the tooth pulp afferent terminals follow the "size principle" of Pierce and Mendell (1993) in the trigeminal nucleus oralis, but other parameters do not. Our findings may demonstrate a characteristic feature of synaptic release associated with p-endings.
This review provides a comprehensive overview of brain imaging studies of the brain-gut interaction in functional gastrointestinal disorders (FGIDs). Functional neuroimaging studies during gut stimulation have shown enhanced brain responses in regions related to sensory processing of the homeostatic condition of the gut (homeostatic afferent) and responses to salience stimuli (salience network), as well as increased and decreased brain activity in the emotional response areas and reduced activation in areas associated with the top-down modulation of visceral afferent signals. Altered central regulation of the endocrine and autonomic nervous responses, the key mediators of the brain-gut axis, has been demonstrated. Studies using resting-state functional magnetic resonance imaging reported abnormal local and global connectivity in the areas related to pain processing and the default mode network (a physiological baseline of brain activity at rest associated with self-awareness and memory) in FGIDs. Structural imaging with brain morphometry and diffusion imaging demonstrated altered gray- and white-matter structures in areas that also showed changes in functional imaging studies, although this requires replication. Molecular imaging by magnetic resonance spectroscopy and positron emission tomography in FGIDs remains relatively sparse. Progress using analytical methods such as machine learning algorithms may shift neuroimaging studies from brain mapping to predicting clinical outcomes. Because several factors contribute to the pathophysiology of FGIDs and because its population is quite heterogeneous, a new model is needed in future studies to assess the importance of the factors and brain functions that are responsible for an optimal homeostatic state.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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