Atherosclerotic renal artery stenosis (RAS) may result in hypertension, azotemia, and acute pulmonary edema. We report on a renal angioplasty with stent placement for bilateral RAS in a patient with acute decompensated heart failure and acute kidney injury. A 67-year-old female patient was admitted to our hospital with acute shortness of breath and generalized edema. Echocardiography showed left ventricular wall motion abnormality and the follow up electrocardiography showed T wave inversion in the precordial leads. We performed a coronary angiography to differentiate ischemic heart disease from non-cardiac origin for the cause of the heart failure. The coronary angiography showed no significant luminal narrowing, but bilateral RAS was confirmed on the renal artery angiography, therefore, we performed renal artery revascularization. After the procedure, the pulmonary edema was improved and the serum creatinine was decreased. Two weeks later, an echocardiography showed improvement of the left ventricular systolic function.
Kim, Jeong-Won;Sim, Hyung Tae;Yoo, Jae Suk;Kim, Dong Jin;Cho, Kwang Ree
Journal of Chest Surgery
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제49권6호
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pp.427-434
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2016
Background: Recent studies have demonstrated the benefits of off-pump coronary bypass grafting over the on-pump technique in patients with chronic kidney disease (CKD). To further reduce the risk of acute kidney injury and the need for renal replacement therapy, even in patients undergoing off-pump coronary artery bypass grafting, we adopted protocol-based perioperative management for patients with CKD. Methods: From December 2012 to March 2015, 265 patients underwent isolated off-pump coronary artery bypass grafting. To analyze renal function in a stable condition, we excluded 12 dialysis-dependent end stage renal failure and 10 emergency or urgent cases. Among the remaining 243 patients, 208 patients had normal kidney function (normal group), and 35 patients had CKD (CKD group). Minimizing contrast exposure, ensuring adequate hydration, using strict drug dosage adjustment, and optimizing hemodynamic status were key elements of the protocol for the CKD group. Results: The risk of acute kidney injury was about ${\times}3$ higher in the CKD group than in the normal group (p=0.01). Estimated glomerular filtration rates and serum creatinine levels deteriorated until the third postoperative day in the CKD group. However, by adopting protocol-based perioperative management, this transient renal dysfunction recovered to preoperative levels by the fifth postoperative day without requiring renal replacement therapy in all cases. Conclusion: Off-pump coronary bypass surgery combined with this protocol-based perioperative management strategy in patients with non-dialysis-dependent CKD could mostly be performed without renal replacement therapy.
Klotho deficiency is an early event in acute kidney injury (AKI) that exacerbates acute kidney damage. The present study explored the expression of Klotho and inflammation related factors in cisplatin-induced AKI. Rats (n = 18) were treated with cisplatin intraperitoneal injection (5 mg/kg) or left untreated as controls (n = 6), then sacrificed at 5 (n = 6) and 10 days (n = 6) treatment. Five days after cisplatin injection, the serum kidney enzymes and kidney cell apoptosis were significantly increased. Moreover, the expression of Klotho was decreased when compared to the control group, especially in the cortex and outer medulla regions. In contrast, inflammation related signals including nuclear factor kappa B, tumor necrosis factor-${\alpha}$, and tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis were enhanced. However, 10 days after cisplatin injection, Klotho expression was enhanced upon both IHC and Western blot analysis, with slightly recovered renal function and decreased apoptosis. Furthermore, inflammation related signals expression was decreased relative to the 5 days group. Overall, this study confirmed the opposite expression patterns between Klotho and inflammation related signals and their localization in cisplatin-induced AKI kidney.
Endotoxin including lipopolysaccharide (LPS) confers organ tolerance against subsequent challenge by ischemia and reperfusion (I/R) insult. The mechanisms underlying this powerful adaptive defense remain to be defined. Therefore, in this study we attempted to determine whether nitric oxide (NO) and its associated enzymes, inducible NOS (iNOS) and endothelial NOS (eNOS, a constitutive NOS), are associated with LPS-induced renal tolerance against I/R injury, using iNOS (iNOS knock-out) or eNOS (eNOS knock-out) gene-deleted mice. A systemic low dose of LPS pretreatment protected kidney against I/R injury. LPS treatment increased the activity and expression of iNOS, but not eNOS, in kidney tissue. LPS pretreatment in iNOS, but not eNOS, knock-out mice did not protect kidney against I/R injury. In conclusion, the kidney tolerance to I/R injury conferred by pretreatment with LPS is mediated by increased expression and activation of iNOS.
Baek, Hee Sun;Lee, Youngok;Jang, Hea Min;Cho, Joonyong;Hyun, Myung Chul;Kim, Yeo Hyang;Hwang, Su-Kyeong;Cho, Min Hyun
Clinical and Experimental Pediatrics
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제63권4호
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pp.151-156
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2020
Background: Acute kidney injury (AKI) is one of the most significant postoperative complications of pediatric cardiac surgery. Because serum creatinine has limitations as a diagnostic marker of AKI, new biomarkers including neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), kidney injury molecule-1 (KIM-1), and interleukin-18 (IL-18) are being evaluated to overcome these limitations and detect AKI at an early stage after cardiac surgery. Purpose: This study aimed to investigate the clinical usefulness of these biomarkers in young children. Methods: Thirty patients with congenital heart diseases who underwent cardiac surgery using cardiopulmonary bypass (CPB) were selected, and their urine and blood samples were collected at baseline and 6, 24, and 48 hours after surgery. Serum creatinine and blood urea nitrogen levels as well as NGAL, KIM-1, and IL-18 levels in urine samples were measured, and clinical parameters were evaluated. Results: Of the 30 patients, 12 developed AKI within 48 hours after cardiac surgery. In the AKI group, 8 of 12 (66.6%) met AKI criteria after 24 hours, and urine KIM-1/creatinine (Cr) level (with adjustment of urine creatinine) peaked at 24 hours with significant difference from baseline level. Additionally, urine KIM-1/Cr level in the AKI group was significantly higher than in the non-AKI group at 6 hours. However, urine NGAL/Cr and IL-18/Cr levels showed no specific trend with time for 48 hours after cardiac surgery. Conclusion: It is suggested that urine KIM-1/Cr concentration could be considered a good biomarker for early AKI prediction after open cardiac surgery using CPB in young children with congenital heart diseases.
소아에서 급성 신손상의 흔한 원인들로는 신허혈, 신독성 약물들, 그리고 패혈증 등이 있으며, 신대체요법 시작시의 저혈압, 신대체 요법 동안 승압제의 사용, 그리고 신대체 요법 시작시의 수액 과부하 정도가 환자의 생존(소아 중환자실 퇴원)에 영향을 미치는 요인들로 알려져 있다. 지속적 신대체 요법의 빠른 시작은 급성 신손상을 가진 환자들에게서 사망률과 예후에 나쁜 영향을 미치는 수액 과부하를 감소시키는 것으로 보고되었다. 이에 저자들은 소아 환자에게서 지속적 신대체 요법의 실제 처방과 급성 신손상, 수액 과부하, 그리고 지속적 신대체 요법간의 연관성 및 치료결과를 살펴보고자 한다. 결론적으로, 급성 신손상을 가진 소아의 치료에 있어서 과도한 수액 과부하가 발생하기 전에 빠른 지속적 신대체 요법의 시작이 필요하다고 제시하는 바이다.
Background: We aimed to evaluate the incidence, predictive factors, and impact of acute kidney injury (AKI) after thoracic endovascular aortic repair (TEVAR). Methods: A total of 53 patients who underwent 57 TEVAR operations between 2008 and 2015 were reviewed for the incidence of AKI as defined by the RIFLE (risk, injury, failure, loss, and end-stage kidney disease risk) consensus criteria. The estimated glomerular filtration rate was determined in the perioperative period. Comorbidities and postoperative outcomes were retrospectively reviewed. Results: Underlying aortic pathologies included 21 degenerative aortic aneurysms, 20 blunt traumatic aortic injuries, six type B aortic dissections, five type B intramural hematomas, three endoleaks and two miscellaneous diseases. The mean age of the patients was $61.2{\pm}17.5years$ (range, 15 to 85 years). AKI was identified in 13 (22.8%) of 57 patients. There was an association of preoperative stroke and postoperative paraparesis and paraplegia with AKI. The average intensive care unit (ICU) stay in patients with AKI was significantly longer than in patients without AKI (5.3 vs. 12.7 days, p=0.017). The 30-day mortality rate in patients with AKI was significantly higher than patients without AKI (23.1% vs. 4.5%, p=0.038); however, AKI did not impact long-term survival. Conclusion: Preoperative stroke and postoperative paraparesis and paraplegia were identified as predictors for AKI. Patients with AKI experienced longer average ICU stays and greater 30-day mortality than those without AKI. Perioperative identification of high-risk patients, as well as nephroprotective strategies to reduce the incidence of AKI, should be considered as important aspects of a successful TEVAR procedure.
Background: This study aimed to evaluate the impact of the treatment modality on post-procedural acute kidney injury (AKI) and other clinical outcomes in patients with advanced chronic kidney disease who underwent surgical or transcatheter aortic valve replacement (AVR). Methods: A total of 147 patients with advanced chronic kidney disease (stage 3 to 5) who underwent isolated surgical AVR (SAVR group; n=70) or transcatheter AVR (TAVR group; n=77) were retrospectively studied. Postprocedural AKI was defined according to the RIFLE definition (an acronym corresponding to the risk of renal dysfunction, injury to the kidney, failure of kidney function, loss of kidney function, and end-stage kidney disease). Factors associated with postoperative complications and mortality were analyzed using multivariable logistic regression models and Cox proportional hazard models. Results: Postprocedural AKI occurred in 17 (24.3%) and 6 (7.8%) patients in the SAVR and TAVR groups, respectively (p=0.006). Multivariable analyses demonstrated that the SAVR group had higher risks of AKI (odds ratio [OR], 5.63; 95% confidence interval [CI], 1.85-17.73; p=0.002) and atrial fibrillation (OR, 16.65; 95% CI, 4.44-62.50; p<0.001), whereas the TAVR group had a higher risk of permanent pacemaker insertion (OR, 5.67; 95% CI, 1.21-26.55; p=0.028). The Cox proportional hazard models showed that the occurrence of AKI, contrary to the treatment modality, was associated with overall survival. Conclusion: In patients with chronic kidney disease, the risk of postprocedural AKI might be higher after SAVR than after TAVR.
Objective: Colistimethate was first became available in 1950s and used until the early 1980s to treat infections caused by gram-negative bacteria and was abandoned due to its nephrotoxicity and neurotoxicity. However, it was recently reintroduced into the clinical practices due to emergence of multidrug-resistance gram-negative bacteria, particularly Pseudomonas aeruginosa and Acinetobacter baumanii. Therefore, it is increasingly used in the intensive care unit settings as a salvage therapy. This study was designed to investigate the incidence rates and risk factors of acute kidney injury associated with colistimethate by using the standardized definition in critically ill patients. Methods: This study retrospectively reviewed the electronic medical records of 71 adult patients above 18 years old receiving intravenous colistimethate at least 48 hours at intensive care unit, university-affiliated hospital from Nov 2012 to Aug 2013 and excluded patients with end-stage renal disease (ESRD) and required renal replacement therapy before initiation of the colistimethate therapy. Acute kidney injury (AKI) was determined by using the standardized RIFLE criteria, classified with risk, injury, failure, loss and ESRD according to serum creatinine (Scr) levels. Results: Among the 71 patients included in the analysis, AKI developed in 40 patients (56.3%) and 6 patients (8.4%) had irreversible kidney injury. AKI occurred within 5 days in 20 patients (50.0%). Maximum Scr level showed a significant increase in the patients with AKI ($1.92{\pm}0.86mg/dL$ vs. $1.12{\pm}0.46mg/dL$ p=0.001), maximum BUN also increased ($64.2{\pm}28.7mg/dL$ vs. $48.4{\pm}24.9mg/dL$ p=0.017) and minimum creatinine clearance (CLcr) was significantly decreased in the patients with AKI than non-AKI ($34.5{\pm}18.6ml/min$ vs. $64.4{\pm}33.7ml/min$ p=0.185). The patients with AKI had significantly longer duration of colistimethate therapy ($21.1{\pm}17.0$ days vs. $13.0{\pm}11.5$ days, p=0.020) and larger cumulative doses of colistimethate ($6465.9{\pm}4717.0mg$ vs. $4438.1{\pm}3426.7mg$, p=0.040). Conclusion: The incidence and severity of AKI associated with colistimethate in critically ill patients was high and serious. Drug monitoring program should be performed to shorten duration of therapy and reduce cumulative dose from initiation of colistimethate therapy for minimizing AKI of colistimethate.
Background: Although previous in vivo studies explored urinary microRNA (miRNA), there is no agreement on nephrotoxicity-specific miRNA biomarkers. Objectives: In this study, we assessed whether urinary miRNAs could be employed as biomarkers for nephrotoxicity. Methods: For this, literature-based candidate miRNAs were identified by reviewing the previous studies. Female Sprague-Dawley rats received subcutaneous injections of a single dose or repeated doses (3 consecutive days) of gentamicin (GEN; 137 or 412 mg/kg). The expression of miRNAs was analyzed by real-time reverse transcription-polymerase chain reaction in 16 h pooled urine from GEN-treated rats. Results: GEN-induced acute kidney injury was confirmed by the presence of tubular necrosis. We identified let-7g-5p, miR-21-3p, 26b-3p, 192-5p, and 378a-3p significantly upregulated in the urine of GEN-treated rats with the appearance of the necrosis in proximal tubules. Specifically, miR-26-3p, 192-5p, and 378a-3p with highly expressed levels in urine of rats with GEN-induced acute tubular injury were considered to have sensitivities comparable to clinical biomarkers, such as blood urea nitrogen, serum creatinine, and urinary kidney injury molecule protein. Conclusions: These results indicated the potential involvement of urinary miRNAs in chemical-induced nephrotoxicity, suggesting that certain miRNAs could serve as biomarkers for acute nephrotoxicity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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