The fatigue strength of a nickel-base superalloy was studied. Stress-controlled fatigue tests were carried out at $700^{\circ}C$ and 5 Hz using triangular wave forms. In this study, two kinds of testing procedures were adopted. One is the conventional tension-zero fatigue test(R = 0). The other was a procedure in which the maximum stress was held at 1000 MPa and the minimum stress was diverse from zero to 1000 MPa at 24 and $700^{\circ}C$. The results of the fatigue tests at $700^{\circ}C$ indicate that the fracture mechanism changed according to both the mean stress and the stress range. At a higher stress range, ${\gamma}^{\prime}$ precipitates are sheared by a/2<110> dislocation pairs coupled by APB. Therefore, in a large stress range, the deformation occurred by shearing of ${\gamma}^{\prime}$ by a/2<110> dislocations, which brought about crystallographic shear fracture. As the stress range was decreased, the fracture mode gradually changed from crystallographic shear fracture to gradual growth of fatigue cracks. At an intermediate stress range, as it became more difficult for a/2<110> dislocation pairs to shear ${\gamma}^{\prime}$ particles, cracks started to propagate in the matrix, avoiding the harder ${\gamma}^{\prime}$ particles. High mean stress induced creep deformation, that is, ${\gamma}^{\prime}$ particles were sheared by {111}<112> slip systems, which led to the formation of stacking faults in the precipitates. Thus, the change in fracture mechanism brought about the inversion of the S-N curves.
NACT 복합 페브로스카이트 화합물에 대한 미세조직 관찰을 X-ray diffractometer, neutron diffraction 그리고 TEM으로 관찰하였다. $0.3{\leq}x{\leq}0.9$일 때 NACT는 양이온의 1 : 1 chemical ordering 뿐만 아니라 산소팔면체의 antiphase와 inphase tilting을 보여준다. 따라서 APB와 ferroelastic domain 경계가 미세구조에 나타나 있다. X값이 0.3보다 작아지면, chemical ordering은 나타나지 않고 단지 산소팔면체의 antiphase tilting 만이 나타난다. 미세구조에는 tangled dislocation과 2차상이 또한 발견되었다.
Objectives : The purpose of this study was to investigate the effects of Carthami flos on pacemaker potentials of small intestinal and colonic Interstitial Cells of Cajal (ICC). Methods : To dissociate the ICC, we used enzymatic digestions from the small intestine and colon in mice. In the ICC, the electrophysiological whole-cell patch-clamp configuration was used to record pacemaker potentials in the cultured ICC. Results : 1. The ICC generated pacemaker potentials in the murine small intestine and colon. 2. Pretreatment with a Ca2+ free solution and thapsigargin, a Ca2+-ATPase inhibitor in the endoplasmic reticulum, stopped the pacemaker potentials. In the case of Ca2+-free solutions, Carthami flos did not induce membrane depolarizations in the murine small intestine and colon. However, when thapsigargin in a bath solution was applied, Carthami flos induced membrane depolarizations only in the murine colon. 3. Pretreatment with 2-APB (transient receptor potential melastatin (TRPM) channel inhibitor) abolished the pacemaker potentials and suppressed Carthami flos-induced effects in the murine small intestine and colon. 4. However, pretreatment with T16Ainh-AO1 (Ca2+ activated Cl- channel; anoctamin 1 (ANO1) inhibitor) did not affect the pacemaker potentials and induced Carthami flos-induced effects only in the murine small intestine. Conclusions : These results suggest that Carthami flos can modulate the pacemaker activity of ICC and the mechanisms underlying pacemaking in ICC might be different in the small intestine and the colon.
The presenilin 1 (PS1) or PS2 is an essential component of the ${\gamma}$-secretase complex, which mediates the intramembrane proteolysis of selected type-I membrane, including the ${\beta}$-amyloid precursor protein (APP) to yield A${\beta}$. Familial Alzheimer's disease (FAD)-associated mutations in presenilins give rise to an increased production of a highly amyloidogenic A${\beta}$42. In addition to their well-documented proteolytic function, the presenilins play a role in calcium signaling. We have previously reported that presenilin FAD mutations cause highly consistent alterations in intracellular calcium signaling pathways, which include deficits in capacitative calcium entry (CCE), the refilling mechanism for depleted internal calcium stores. However, molecular basis for the presenilin-mediated modulation of CCE remains to be elucidated. In the present study, whole-cell patch clamp method was used to identify a specific calcium-permeable ion channel current(s) that is responsible for the CCE deficits associated with FAD-linked PS1 mutants. Unexpectedly, both voltage-activated and conventional store depletion-activated calcium currents I(CRAC), were absent in HEK293 cells, which were stably transfected either with wild-type or FAD mutant (L286V, M146L, and delta E9) forms of PS1. Recently, magnesium-nucleotide-regulated metal cation current, or I(MagNum), has been described and appears to share many common properties with I(CRAC) including calcium permeability and inhibitor sensitivity (e.g. 2-APB). We have detected I(MagNum) in all 293 cells tested. Interestingly, FAD mutant 293 cells developed only about half of currents compared to PS1 wild type cells.
Background: It has been proposed that proprioceptive input can modulate neural excitability in both primary motor cortices (M1) simultaneously, although direct evidence for this is still lacking. Previous studies showed that proprioceptive accuracy of one hand is reduced after the application of one-Hz repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) for 15 minutes over the contralateral somatosensory cortex. The aim of this study was to investigate the effect of rTMS-induced central proprioceptive deafferentation to excitability of both M1 as reflected in ipsilateral and contralateral motor evoked potentials (MEP). Methods: MEPs of both abductor pollicis bravis (APB) muscles were recorded using single-pulse TMS over right M1 in seven healthy subjects. Immediately after one-Hz rTMS was applied for 15 minutes over the right somatosensory cortex, the MEP measurement was repeated. The proprioceptive function of the left thumb was assessed, before and after rTMS, using a position-matching task. Results: There was an increase in ipsilateral MEP after the rTMS: whereas no MEPs were recorded on the ipsilateral hand before the rTMS, MEPs were recorded in both ipsilateral and contralateral hand in three of seven subjects. At the same time, the mean log amplitude was reduced and the mean latency was prolonged in the contralateral MEP. Conclusions: rTMS-induced central proprioceptive deafferentation reduces the MEP generation in the contralateral hand, and fascilitates that in the ipsilateral hand. A further study with a larger sample seems warranted to confirm this finding and to elucidate the neurophysiology underlying it.
GaP는 가시광선 발광다이오드을 얻을 수 있는 적절한 재료중의 하나로 해당영역의 파장에 대하여 높은 양자효율을 얻을 수 있고, 깊은 준위 재결합이 없기 때문에 GaP 녹색 및 As 첨가한 GaAsP 적색 LED 에 적용할 수 있습니다. 또한, 상온에서 2.2 eV 에 해당하는 넓은 에너지 밴드갭을 가지고 있으므로, 소음이 없는 자외선 검출기에도 적합합니다. 이 물질에 대한 소자들은 기존에 GaP 기판을 사용하였습니다. 최근, GaP 와 격자상수가 비슷한 Si 기판을 활용하여 그 위에 성장하는 방법에 대한 관심이 많아졌습니다. Si는 물리적 및 화학적으로 안정하고 딱딱한 소재이며 대면적 기판을 쉽게 얻을 수 있어 전자 기기 및 대규모 집적 회로의 좋은 소재입니다. Si 와 대조적으로 GaP은 깨지기 쉬운 재료이며 GaP 기판은 Si와 같은 대면적 기판을 얻을 수 없습니다. 이러한 문제의 한 가지 해결책은 Si 기판위에 GaP 층의 성장입니다. GaP 과 Si의 조합은 현재의 광전소자 들에 더하여 더 많은 응용프로그램들을 가능하게 할 것입니다. 그러나, Si 기판위에 GaP 성장 시 삼차원적 성장 및 역위상 경계면과 같은 문제점들이 발생하므로 질이 높고 균일한 결정의 GaP 를 얻기가 어렵습니다. 따라서, Si 에 GaP 의 성장시 초기 단계를 제어하는 성장 기술이 필요합니다. 본 연구에서는, 유기금속화학증착법을 이용하여 Si 기판위에 양질의 GaP를 얻을 수 있는 최적의 성장조건을 얻고자 합니다. 실험 조건은 Si에 GaP의 에피택셜 성장의 초기 단계에 영향을 주는 V/III 비율, 성장압력, 기판방향 등을 가변하는 조건으로 진행하였습니다. V/III 비율은 100~6400, 성장 압력은 76~380 Torr로 진행하였고, Si 기판은 just(001)과 2~6도 기울어진 (001) 기판을 사용하였습니다.
붕산과 5붕산암모늄으로 처리한 편백목재 시험편의 연소특성에 관한 실험을 ISO 5660-1 표준에 따른 콘칼로리미터를 이용하여 수행하였다. 그 결과 붕소화합물로 처리한 시험편의 화재성능지수(FPI)는 공시편보다 1.2~2.1배 증가하였고, 화재성장지수(FGI)는 공시편보다 1.6~8.4% 증가하였다. 또한 총연기발생률(TSR)은 공시편보다 9.0~28.3.% 낮았다. 이것은 붕소화합물로 처리한 시험편이 난연효과로 탄화층을 생성하기 때문으로 이해된다. 공시편은 418 s에서 가장 높은 CO농도인 0.01112%를 보였으나 붕소화합물로 처리한 시험편은 공시편보다 13.2~37.5% 감소하였다. 따라서 붕소화합물로 처리한 목재는 화재위험성과 위해성이 낮아질 것으로 예상된다.
Lee, Dong Kyu;Min, Young Sil;Yoo, Seong Su;Shim, Hyun Sub;Park, Sun Young;Sohn, Uy Dong
Biomolecules & Therapeutics
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제26권6호
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pp.546-552
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2018
A comprehensive collection of proteins senses local changes in intracellular $Ca^{2+}$ concentrations ($[Ca^{2+}]_i$) and transduces these signals into responses to agonists. In the present study, we examined the effect of sphingosine-1-phosphate (S1P) on modulation of intracellular $Ca^{2+}$ concentrations in cat esophageal smooth muscle cells. To measure $[Ca^{2+}]_i$ levels in cat esophageal smooth muscle cells, we used a fluorescence microscopy with the Fura-2 loading method. S1P produced a concentration-dependent increase in $[Ca^{2+}]_i$ in the cells. Pretreatment with EGTA, an extracellular $Ca^{2+}$ chelator, decreased the S1P-induced increase in $[Ca^{2+}]_i$, and an L-type $Ca^{2+}$-channel blocker, nimodipine, decreased the effect of S1P. This indicates that $Ca^{2+}$ influx may be required for muscle contraction by S1P. When stimulated with thapsigargin, an intracellular calcium chelator, or 2-Aminoethoxydiphenyl borate (2-APB), an $InsP_3$ receptor blocker, the S1P-evoked increase in $[Ca^{2+}]_i$ was significantly decreased. Treatment with pertussis toxin (PTX), an inhibitor of $G_i$-protein, suppressed the increase in $[Ca^{2+}]_i$ evoked by S1P. These results suggest that the S1P-induced increase in $[Ca^{2+}]_i$ in cat esophageal smooth muscle cells occurs upon the activation of phospholipase C and subsequent release of $Ca^{2+}$ from the $InsP_3$-sensitive $Ca^{2+}$ pool in the sarcoplasmic reticulum. These results suggest that S1P utilized extracellular $Ca^{2+}$ via the L type $Ca^{2+}$ channel, which was dependent on activation of the $S1P_4$ receptor coupled to PTX-sensitive $G_i$ protein, via phospholipase C-mediated $Ca^{2+}$ release from the $InsP_3$-sensitive $Ca^{2+}$ pool in cat esophageal smooth muscle cells.
Kim, Moon-Young;Liang, Guo-Hua;Kim, Ji-Aee;Choi, Soo-Seung;Choi, Shin-Ku;Suh, Suk-Hyo
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제13권1호
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pp.27-32
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2009
The effects of oxidized low-density lipoprotein(OxLDL) and its major lipid constituent lysophosphatidylcholine(LPC) on $Ca^{2+}$ entry were investigated in cultured human umbilical endothelial cells(HUVECs) using fura-2 fluorescence and patch-clamp methods. OxLDL or LPC increased intracellular $Ca^{2+}$ concentration($[Ca^{2+}]_i$), and the increase of $[Ca^{2+}]_i$ by OxLDL or by LPC was inhibited by $La^{3+}$ or heparin. LPC failed to increase $[Ca^{2+}]_i$ in the presence of an antioxidant tempol. In addition, store-operated $Ca^{2+}$ entry(SOC), which was evoked by intracellular $Ca^{2+}$ store depletion in $Ca^{2+}$-free solution using the sarcoplasmic reticulum $Ca^{2+}$ pump blocker, 2, 5-di-t-butyl-l,4-benzohydroquinone(BHQ), was further enhanced by OxLDL or by LPC. Increased SOC by OxLDL or by LPC was inhibited by U73122. In voltage-clamped cells, OxLDL or LPC increased $[Ca^{2+}]_i$ and simultaneously activated non-selective cation(NSC) currents. LPC-induced NSC currents were inhibited by 2-APB, $La^{3+}$ or U73122, and NSC currents were not activated by LPC in the presence of tempol. Furthermore, in voltage-clamped HUVECs, OxLDL enhanced SOC and evoked outward currents simultaneously. Clamping intracellular $Ca^{2+}$ to 1 ${\mu}M$ activated large-conductance $Ca^{2+}$-activated $K^+(BK_{ca})$ current spontaneously, and this activated $BK_{ca}$ current was further enhanced by OxLDL or by LPC. From these results, we concluded that OxLDL or its main component LPC activates $Ca^{2+}$-permeable $Ca^{2+}$-activated NSC current and $BK_{ca}$ current simultaneously, thereby increasing SOC.
목적 : 뇌열환자에서 기능적 자기공명영상과 경두부 자기자극을 이용하여 뇌기능을 지도화하고자하였다. 대상 및 방법: 자기공명영상에서 우측 대뇌반구에 뇌열 소견이 있으며 좌측 편측부전마비를 보인 28세 남자환자를 대상으로 기능적 자기공명영상과 경두부 자기자극을 시행하였다. 임상적으로 좌측 손의 운동기능은 감소되어 있었고, 우측 손의 운동기능은 정상범주에 속하였다. 뇌기능적 자기공명영상은 EPI 기법을 이용하였고 운동자극은 1-2 Hz의 주기로 손가락을 아래위로 구부리게 하는 운동을 시행하였고 15초의 휴식기와 15초의 운동기를 반복하여 절편당 60 개의 영상을 획득하였다. 두부자기자극은 지름 90mm의 원형 자성자극기를 이용하여 maximal out-put의 80%로 자극하여 양측 단무지 외 전근에서 유발된 운동유발전위의 잠시와 진폭을 구하였다. 결과: 기능적 자기공명영상을 시행한 결과 정상적인 우측손의 운동자극시에 좌측 운동피질이 활성화되었고 좌측손의 운동자극시에는 좌측운동피질, 좌측 부가운동영역, 그리고 자측 전운동영역에 활성화소견이 나타났다. 두부자기자극에서는 우측 대뇌반구에서는 한군데에서도 운동유발 전위가 발생되지 않았다. 좌측 대뇌반구에서는 5군데에서 운동유발전위가 유발되었으며 모두 양측 단무지 외 전근에서 운동유발전위가 유발되었다. 양손에서 운동유발전위의 잠시 , 진폭 모양이 유사하였다. 결론: 뇌열환자의 손운동기능의 피지도화는 기능적 자기공명영상과 두부자기자극을 이용하여 성공적으로 시행할 수 있었다. 뇌열환자의 동측 운동경로는 동일한 운동피질로부터 기원한 동측피질척수로에 의한 것으로 추정된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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