Gulbi were made by salting Yellow corvenia (Pseudosciaena manchurica) with the in three ways: the dry salting method with bay salt, the dry salting method with purified salt or with the abdominal brine injection method with purifie salt. The half of the sample was dried by the control system of temperature and humidity: the other part was dried by the natural condition. In fresh muscle, the content of IMP, hypoxanthine, inosine and AMP were $13.40,\;9.28,\;3.01{\mu}mole/g$ and trace amount, dry basis, respectively. In fresh egg, the content of AMP, hypoxanthine, inosine and IMP were 13.98, 6.56, 1.98 and $1.93{\mu}mole/g$, dry basis, respectively. During the drying process of Yellow corvenia, the content of hypoxanthine increased remarkably, while the content of AMP, IMP and inosine decreased ana remained as trace amount. It can be suggested that the characteristic flavor of Gulbi is not attributed to the nucleotides and their related compounds but rather to free amino acids.
Yoo, Jae Myeong;Lee, Minhee;Kwon, Han Ol;Choi, Sei Gyu;Bae, Mun Hyoung;Kim, Ok-Kyung
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.45
no.4
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pp.484-491
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2016
The present study investigated the effect of Sinetrol-XPur (polyphenolic Citrus spp. and Paullinia cupana Kunth dry extract) and defined the action mode for cyclic adenosine monophosphate (cAMP)-dependent uncoupling protein (UCP)-2 activation. Leptin-deficient obese mice were treated with two different doses, 100 mg/kg body weight (BW) and 300 mg/kg BW of each AIN93G supplement, for 7 weeks. Treatment of obese mice with both low and high doses of Sinetrol-XPur significantly reduced body weight gain compared to control obese mice. White adipose tissue weight of mice was reduced by 30.96% in high dose-supplemented groups. Serum total cholesterol and triglyceride were reduced by a high dose of Sinetrol-XPur by 20.02% and 30.96%, respectively. Serum level of high density lipoprotein (HDL) was significantly increased by treatment with both doses, as the ratio of HDL to low density lipoprotein increased by 138.78% and 171.49%, respectively. Regarding expression of biochemical factors related to lipid metabolism, fatty acid synthase significantly decreased and UCP-2 increased upon treatment with a high dose of Sinetrol-XPur, but there was no significant difference in lipoprotein lipase and hormone-sensitive lipase. To define cellular mechanism, intracellular cAMP levels in 3T3-L1 adipocytes significantly increased in a dose-dependent manner over the range of $50{\sim}250{\mu}m/mL$. The phosphodiesterase (PDE) inhibitor 3-isobutyl-1-methylxanthine clearly blocked cAMP, suggesting that Sinetrol-XPur promotes lipolysis of adipocytes through inhibition of cAMP-dependent PDE, resulting in induction of cAMP response element binding protein and UCP-2. These results suggest that Sinetrol-XPur supplementation is a viable option for reducing body weight and fat by improving serum lipid profiles and genetic expression of lipid metabolic factors, especially activation of cAMP-dependent UCP-2.
Lee, Sun Hee;Kim, Do Kyun;Choi, Sun Hee;Koh, Young Yull
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.49
no.11
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pp.1216-1222
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2006
Purpose : Though atopic and nonatopic asthma have different clinical manifestations, bronchial hyperresponsiveness (BHR) and airway inflammations are common characteristics of them. We investigated BHR to both methacholine and adenosine 5'-monophosphate (AMP), and their relationships with blood eosinophil markers in nonatopic asthma as well as atopic asthma. Methods : We studied 116 children (82 atopics; 34 nonatopics) with mild to moderate asthma. Methacholine and AMP challenge tests were performed and bronchial responsiveness was expressed as $PC_{20}$ (provocative concentration causing a 20 percent fall in $FEV_1$); blood eosinopil counts (ETCs) and serum eosinophil cationic protein (ECP) levels were gauged. Results : In atopics, 95.1 percent and 90.2 percent showed hyperreactivity to methacholine ($PC_{20}$<16 mg/mL) and AMP ($PC_{20}$<200 mg/mL), respectively. Meanwhile, in nonatopics, 94.1 percent and 52.9 percent displayed hyperreactivity to methacholine and AMP, respectively. The geometric mean of AMP $PC_{20}$ was lower in atopics (31.6 mg/mL) than in nonatopics (125.9 mg/mL); that of methacholine $PC_{20}$ was similar in the two groups. AMP $PC_{20}$ correlated with blood ETCs in both atopics(r=-0.30, P<0.01) and nonatopics (r=-0.57, P<0.01), and correlated with serum ECP levels (r=-0.23, P<0.01) in atopics, but not in nonatopics. Apart from AMP, methacholine $PC_{20}$ was not associated with blood eosinophil markers in either group. Conclusion : Atopics more frequently displayed BHR to AMP than nonatopics. Furthermore, BHR to AMP was associated with not only blood ETCs, but serum ECP levels in atopics but was correlated with only blood ETCs in nonatopics. Those results suggest that BHR to AMP reflects airway inflammation in asthma and is more related to atopy.
This study was carried out to observe the change in uterine cyclic nucleotide level and the effect of PAF on cyclic nucleotides in uterine tissue in early pregnany in order to understand reciprocal relation ship between PAF and cyclic nucleotides in pregnancy in the rat. The test groups were injected intramuscularly with $1{\mu}g$ of PAF or 1.25mg of BN-52021 on day 0, 1, 2, 3, 4 and 5 of pregnancy. The level of cyclic nucleotide in removed uterine tissue was assayed by using cyclic nucleotides test kits. The results showed that the cyclic AMP content in uterine tissue of non-pregnant at pro-oestrus rat was $2.91{\pm}0.33$ pmol/mg protein which was lower than those of pregnant rat. The cyclic GMP content in uterine tissue of non-pregnant rat was $0.39{\pm}0.20$ pmol/mg pro-tein which was also lower than those of pregnant rats. The maximum level in cAMP was $5.92{\pm}1.72$ pmol/mg protein on day 3 and cGMP, $1.03{\pm}0.22$ pmol/mg protein on day 4. On each day of pregnancy, PAF induced the increased cAMP level ompared with that of intact rat. That was significant on day 0, 2 and 4 of pregnancy, p<0.05, on the other hand PAF receptor antagonist, BN-52021 ecreased cAMP level in uterine tisssue. PAF as well as BN-52021 had not an consistent effect on changes in cGMP level. These results suggest that cyclic nucleotide levels in uterine tissue ware increased during early pregnancy and PAF influences cAMP level in uterine rather than cGMP level during peri-implantation period, accordingly demonstrating a possible involvement of PAF in the regulation of implantation-related events through cAMP-mediated process.
There are many report suggesting that influx and intracellular calcium concentration $([Ca^{2+}]_i)$ are related to cell signalling in various cells. However, it has not been reported that calcium channel activation is affected by the substances involved in signal transduction pathways in the mouse eggs. In this study, the effects of isoprenaline (ISP) and cyclic AMP on calcium influx through calcium channels were investigated to show their relationship with the signal transduction process in unfertilized mouse eggs. Using whole cell voltage clamp techniques, calcium currents, elicited by the depolarizing pulses of 300 ms duration (from -50 mV to 50 mV in 10 mV increments) from a holding potential of -80 mV, were recorded. The current-voltage (I-V) relation of calcium currents was shown to be bell-shaped; the current began to activate at -50 mV and reached its maximum $(-1.33{\pm}0.16\;nA:\;mean{\pm}S.E.,\;n=7)$ at -10 mV, then decayed at around 50 mV. Calcium currents were fully activated within $7\;ms{\sim}20\;ms$ and completely inactivated 200 ms after onset of the step pulse. ISP within the concentration ranges of $10^{-8}\;M{\sim}10^{-4}\;M$ dose-dependently increased the amplitude calcium current. The permeable cyclic AMP analogue,8-bromocyclic AMP, also increased its maximal amplitude by 46ft at $10^{-5}\;M$, while protein kinase inhibitor (PKI), which is known to inhibit 0.02 phosphorylating units of cyclic AMP-dependent protein kinase (PKA) per microgram decreased calcium currents. Currents recorded in the presence of PKI were resistant to increase by the application of $10^{-5}\;M$. Also, PKI inhibited the calcium current increase elicited by ISP treatment. These results suggest that $\beta-adrenergic$ regulation of the calcium channel is mediated by the cAMP-dependent protein kinase. This signal transduction pathway might play a role in regulating $[Ca^{2+}]_i$, level due to the increase of calcium influx in mouse eggs.
배경: 이식폐의 보존 및 재관류 동안 cyclic adenosine monophosphate(cAMP)와 nitric oxide(NO)는 폐혈관 내 순환조절을 유지하는데 있어 중심적인 역할을 한다. 그러나 내치세포내의 cAMP와 NO 모두 허혈-재관류 과정 동안에 현저하게 감소한다. 이에 저자는 low potassium dextran(LPD) 폐조본액에 cAMP의 유사체인 dibutyry1 cAMP(db-cAMP)와 NO의 공여물질인 nitroglycerin(NTG)을 첨가하여 이들의 폐보존 효과를 알아보고, 이들은 첨가한 폐보존액 들의 효과를 비교하였다. 대상 및 방법: 토끼 폐장 분리관류 모형에 실험군은 각각 6마리씩 4개군으로 단순 LPD 페보존액만 사용한 경우(I군), LPD 용액에 NTG 만 참가한 경우(II군), cAMP 만 첨가한 겨우(III군) 그리고 두가지 모두를 첨가한 경우는 IV군으로 분류하였으며, 폐보존액이 주입된 심폐블록은 영상 1$0^{\circ}C$에서 24시간 동안 보관한 다음 100% 산소농도에서 기계호흡을 하면서 신선 정맥혈로 30분 동안 재관류를 시행하였다. 재관류폐의 평가를 위해 폐기능 및 폐부종 정도를 정량 측정하였으며, 유출로 혈액으로부터 tumor necrosis factor $\alpha$(TNF-$\alpha$)와 간접적인 NO의 총량을 알기 위해 nitrite/nitrate의 양을 측정하였다. 또한 재관류가 끝난 후 광학 및 전자현미경학적 소견을 관찰하였다. 결과: 모든 실험군 중 제 IV군 의 폐보존 능력이 가장 우수하였으나, 제 II, III, IV군 사이는 통RP적으로 유의한 차이가 없었다. 제 I군은 제 II, III, IV군들에 비해 유의하게 폐기능이 가장 나쁘고 폐부종 정도가 가장 심했다(p<0.05). 제 II군은 제 III군에 비해 더 좋은 폐기능을 보였고, 폐부종 정도가 덜 하였으나 통계적은 유의성은 없었다. TNF-$\alpha$ 는 제 IV 군이 Irns에 비해 유의하게 분비량이 적었다. (p<0.05). 총 NO의 양은 제 II군과 IV 군이 제 I 군과 III군보다 유의하게 높았으나(p<0.001), 제 II군과 IV군, 제 I군과 III군 사이 비교에서 유의한 차이는 없었다. 또한 제 I 군과 III군에서는 시간이 지남에 따라 유의하게 NO의 양이 점차 감소하였다. (p<0.05). 광학 및 전자현민경 소견상 폐포 및 폐혈관 구조가 제 II, III, IV 군이 I 군에 비해 더 잘 보존되어있었다. 결론: LPD 폐보존액에 db-cAMP 및 NTG의 첨가는 폐보존 효과가 모두 우수함을 확인하였고 이들의 폐보존 효과 차이는 거의 없음을 알수 있었다. 그렇지만 이들의 병합사용이 폐혈관 항상성을 더 잘 유지시킬 수 있고 허혈-재관류 손상을 줄여 폐보존 효과를 높일 수 있을 것이라고 기대된다.
The objectives of this study is to compare the inhibitory mechanism of sodium nitroprusside and forskolin on the phorbol ester, activator of protein kinase C (PKC), -induced contractions in rat aorta. $0.1\;{\mu}M$ phorbol dibutyrate (PDBu) induced sustained contractions and increased phosphorylations of myosin light chain (MLC) time-dependently. At 30 min, the contractions and phosphorylations of MLC by PDBu were augmented maximally and remained constant. Moreover, $^{45}Ca^{2+}$ uptake was increased 30 min after PDBu stimulation from resting values. Sodium nitroprusside which activates guanylyl cyclase followed by increasing cGMP, inhibited the PDBu-induced contractions concentration-dependently. On the other hand, forskolin which activates adenylyl cyclase followed by increasing cAMP, also inhibited the PDBu-induced contractions concentration-dependently. However, sodium nitroprusside was more potent to inhibition of the PDBu-induced contractions than forskolin. Sodium nitroprusside inhibited $^{45}Ca^{2+}$ uptake by PDBu stimulation. Forskolin also inhibited $^{45}Ca^{2+}$ uptake by PDBu stimulation. Sodium nitroprusside and forskolin inhibited the phosphorylations of MLC by PDBu, respectively. However, sodium nitroprusside was more potent to inhibition of phosphorylations of MLC by PDBu than forskolin. From these results, Sodium nitroprusside via cGMP or forskilin via cAMP may reduce myoplasmic $Ca^{2+}$ followed by suppression of phosphorylations of MLC of PKC-mediated contractions, which results in vasodilation. However, cGMP may play a role more importantly than cAMP on the regulation of protein kinase C-mediated contraction in vascular smooth muscle.
B/K protein is a novel protein containing double C2-like domains. We examined the specific signaling pathway that regulates the transcription of B/K in PC12 cells. When the cells were treated with forskolin ($50{\mu}M$), B/K mRNA and protein levels were time-dependently decreased, reaching the lowest level at 3 or 4 hr, and thereafter returning to the control level. Chemicals such as dibutyryl-cAMP, cellpermeable cyclic AMP (cAMP) analogue and CGS21680, adenosine receptor $A_{2A}$ agonist, also repressed the B/K transcription. However, 1,9-dideoxyforskolin did not show inhibitory effect on B/K transcription, suggesting direct involvement of cAMP in the forskolin-induced inhibition of B/K transcription. Effect of forskolin, dibutyryl cAMP and CGS21680 was significantly reduced in PKA-deficient PC12 cell line (PC12-123.7). One cAMP-response element (CRE)-like sequence (B/K CLS) was found in the promoter region of B/K DNA, and electrophoretic mobility shift assay indicated its binding to CREM and CREB. Forskolin significantly suppressed the promoter activity in CHO-K1 cells transfected with the constructs containing B/K CLS, but not with the construct in which B/K CLS was mutated (AC:TG). Taken together, we suggest that the transcription of B/K gene in PC12 cells may be regulated by PKA-dependent mechanism.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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